Слайд 1Ахалазия кардии
(Ахалазия пищевода)
Группа 306
11.12.2017 г.
Слайд 2Ахалазия кардии – нервно мышечное заболевание пищевода, заключающее в стойком
нарушении рефлекса раскрытия кардии при глотании и появлении дискинезии грудного
отдела пищевода.
Этиология не выяснена.
Слайд 3Патогенез связан с врожденным или приобретенным поражением интрамурального нервного сплетения
пищевода (межмышечного - ауэрбаховского) со снижением числа ганглионарных клеток.
Преобладающий
возраст – 20-60 лет (дети – 4-5 %).
Слайд 4Классификация:
При I типе тонус стенок и форма пищевода сохранены;
При II
типе тонус стенок пищевода потерян , он искривлен и значительно
расширен.
Слайд 5План обследования – подозрение на ахалазию при дисфагии в сочетании
с болями за грудиной после приема пищи, срыгивание, частые приступы
икоты, отрыжку и похудание.
Обследование:
Рентгенологическое исследование пищевода
ФЭГДС
Пищеводная мнометрия
ЭКГ
(это сочетание диагностических методов позволяет установить наличие ахалазии кардии, исключить заболевание со сходной клинической картиной)
Слайд 6Типичные клинические проявления:
Дисфагия – 95-100% (возникает среди полного здоровья) или
развивается постепенно , усиливается после нервного возбуждения, быстрого приема пищи,
особенно плохо прожеванной, сопровождается ощущением остановки пищи в пищеводе и «провала» в желудок
Слайд 7Срыгивание (регургитация) - регургитация пищевого комка в ротовую полость или
носоглотку у больных АП наблюдается в 60-90% случаев.
На более
ранних этапах развития заболевания регургитация носит активный характер, т.е. возникает самостоятельно во время, сразу же после еды или провоцируется самим больным при появлении боли или дискомфорта за грудиной.
Боли в области нижней и средней третей грудины (связаны со спазмом мускулатуры пищевода, возникают при переполнении пищевода и исчезают после регургитации или прохождения пищи в желудок)
Слайд 8При длительно существующем и прогрессирующем заболевании, появлении (рентгенологически) значительного (более
5 см) расширения пищевода, регургитация пищевого комка может возникать самостоятельно
(пассивная регургитация), чаще в горизонтальном положении (например, ночью, во время сна). В этих случаях она зачастую сопровождается аспирацией (кашель, возникающий в горизонтальном положении, особенно после приема пищи - развитие аспирационных пневмоний).
Слайд 9Похудание (потеря массы тела 10-20 и более кг)
Икота
При ахалазии
кардии развивается эзофагит, повышается риск возникновения плоскоклеточного рака пищевода, а
в ряде случаев – повторных аспирационных пневмоний.
Слайд 10Анамнез
Зависит ли возникновение затрудненйи глотания от консистенции пищи (плотной,
жидкой). Возникновение дисфагии при проглатывании как твердой, так и жидкой
пищи характерно для ахалазии кардии.
Усиливается ли затруднение глотания при потреблении холодных или газированных напитков
Какие приемы использует больной для облегчения глотания, например прием пищи стоя.
Слайд 11Связаны ли боли в грудной клетке с приемом пищи или
с физическим напряжением (боли пищеводные или коронарогенные)
Бывает ли срыгивание пищи,
не имеющей кислого вкуса (поскольку пища при ахалазии задерживается в пищеводе со щелочной средой)
Просыпается ли больной от кашля, связанного с регургитацией , следы на подушке «с-м мокрой подушки»
Насколько быстро прогрессирует похудание
насколько выражена икота и отрыжка воздухом
Слайд 12Физикальное обследование:
Выявление снижение массы тела
Обнаружение стридорозного дыхания вследствии наличия в
верхних дыхательных путях инородного тела пищеводного происхождения
Выявление признаков аспирацинной пневмонии
Исследование
лимфатических узлов для обнаружения метостазов
Тщательная пальпация печения для обнаружения метастазов
Слайд 13Лабораторные обследования
Общий анализ крови с определением ретикулоцитов
Коагулограмма
Уровень креатинина
сыворотки крови
Уровень альбумина сыворотки крови
Общий анализ мочи
Слайд 14Б.В. Петровский выделяет четыре стадии заболевания:
I стадия - функциональный непостоянный
спазм кардии, расширения пищевода не наблюдается;
II стадия - стабильный спазм
кардии с нерезким расширением пищевода;
III стадия - рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода;
IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с дилатацией пищевода, часто S-образной формы, и эзофагитом.
Слайд 15Инструментальные исследования
Ренгенологическое исследование пищевода
Признаки ахалазии кардии:
Расширенный просвет пищевода
Отсутствие
газового пузыря
Замедленное освобождение пищевода от контрастного вещества
Сужение терминального отдела
пищевода («пламя свечи»)
Отсутствие нормальных перистальтических сокращений пищеводной стенки
При исследовании необходимо убедиться в отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, фиксированных структур пищевода и опухолевых образований
Слайд 17К рентгенологическим симптомам относятся:
1) относительно равномерное расширение тени пищевода
на всем его протяжении;
2) конусовидное или воронкообразное сужение абдоминального
и наддиафрагмального сегментов пищевода;
3) наличие в пищеводе натощак жидкости, слизи, остатков нищи, образующих иногда горизонтальный уровень;
4) длительная задержка раскрытия кардии;
5) нарушение сократительной функции пищевода;
6) отсутствие или резкое уменьшение размеров газового пузыря желудка.
Слайд 18В рентгенологической картине ахалазии в соответствии с классификацией Б. В.
Петровского и Э. Н. Ванцяиа можно выделить следующие стадии.
В
начальной, I стадии пищевод почти не расширен, имеет нормальную перистальтику, дистальный отдел его сужен незначительно и легко пропускает бариевую взвесь. Спазм кардии может носить и более стойкий характер.
Слайд 19 Волны перистальтики заметно ослабевают по мере их продвижения в
дистальную часть пищевода.
Раскрытие суженного отдела терминального сегмента наступает
не сразу, а лишь при более тугом, чем обычно, заполнении пищевода. Закрытие кардии происходит до полного опорожнения пищевода от контрастной взвеси.
Слайд 20Во II стадии болезни пищевод заметно расширен, терминальный отдел приобретает
воронкообразную заостренную форму. Нормальная перистальтика отсутствует, в пищеводе видны беспорядочные
сокращения сегментарного (третичного) типа. Кардия раскрывается лишь при значительном заполнении пищевода. В момент раскрытия кардии в измененной части пищевода удается выявить складки слизистой оболочки, сохранившие продольное расположение, что имеет большое значение для дифференцирования ахалазии от рака кардии. Газовый пузырь желудка уменьшен или отсутствует.
Слайд 21 В III стадии болезни пищевод резко расширен, удлинен, изогнут,
атоничен, перистальтика его стенок отсутствует. В пищеводе натощак появляется большое
скопление слизи и жидкости. Количество их может быть настолько велико, что требуется промывание пищевода через зонд для более тщательного повторного исследования.
Слайд 22Эндоскопические признаки ахалазии:
Расширенный просвет пищевода
Наличие в пищеводе пищевых масс
Сужение кардиального
отверстия пищевода и его минимальное открытие при нагнетании в пищевод
воздуха
Отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пищевода Барретта
Слайд 23Пищеводная манометрия
Отсутствие прогрессирующего нарастания давления в пищеводе в соответствии с
перистальтическими сокращениями пищевода
Отсутствие или неполная релаксация нижнего пищеводного сфинктера
в момент глотания
Повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера
Повышенное внутрипищеводное давление в промежутках между глотательными движениями
Слайд 24 Наиболее частым осложнением ахалазии пищевода является эзофагит, который проявляется
огрубением рельефа слизистой оболочки, скоплением в пищеводе большого количества слизи
и жидкости. Повышение внутрипищеводного давления при ахалазии способствует образованию дивертикулов стенки пищевода, чаще всего эпифренальных.
Слайд 25Системные проявления данного заболевания характеризуются поражением сердечно-сосудистой (кардиосклероз), мочевыделительной (очаговый
нефрит), дыхательной (пневмосклероз со специфическим рентгенологическим признаком - деформацией легочного
рисунка с мелкоячеистой структурой - "медовые соты"), нервной (нерезко выраженный дистальный полиневрит, эмоциональная лабильность) и эндокринной (плюригландулярная недостаточность, у женщин часто дисменорея, ранний климакс) систем.
Слайд 26Лечение
Лечение: консервативную терапию при ахалазии кардии применяют только
в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к
кардиодилатации и при подготовке больных к хирургическому лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой белками, витаминами. Питание дробное, последний прием пищи за 3-4 часа до сна.
Слайд 27Уменьшения дисфагии в I - II стадиях заболевания можно добиться
путем применения препаратов нитрогруппы - нитроглицерина, амилнитрита. При явлениях застойного
эзофагита применяют промывание пищевода слабым раствором антисептиков.
Основной метод лечения при ахалазии кардии - кардиодилатация, которая заключается в насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры дистального участка пищевода и кардии. Кардиодилатацию проводят при I-III стадии заболевания.
Слайд 28В настоящее время основным методом лечения является использование гидро- и
пневмодилатация кардии. Баллонные дилататоры. Существует достаточно большое количество различных баллонных
дилататоров.
Противопоказания:
- портальная
гипертензия с
варикозным
расширением вен
пищевода,
- выраженный эзофагит,
- заболевания крови,
сопровождающиеся
повышенной
кровоточивостью,
- IV стадия заболевания.
Слайд 29Длительность процедуры растяжения кардии 60-120 с, промежуток между сеансами 2-4
дня. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за
грудиной и в подложечной области.
После процедуры больным назначают постельный режим и голод на 2-3 часа до исчезновения боли.
Об эффективности дилатации судят не только по субъективным ощущениям больного, но и по данным рентгенологического и эзофаготонокимографического исследования.
Слайд 30Инъекции ботулинового токсина.
Для эндоскопического лечения ахалазии кардии может использоваться
ботулиновый токсин А.
Ботулотоксин вызывает паралич гладкой мукулатуры путем блокирования
выброса медиатора парасимпатической нервной системы ацетилхолина и нарушения нервно-мышечной передачи.
За счет того, что ботулиновый токсин вводится в небольшом количестве, паралича скелетной мускулатуры не отмечается.
Слайд 31При лечении ахалазии кардии с помощью ботулинового токсина уменьшение или
ликвидация явлений дисфагии у 90-95% больных в течение недели.
Достоверно
улучшаются и объективные критерии – снижается или нормализуется давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшаются рентгенологические показатели опорожнения пищевода.
Слайд 32Однако через 3-6 месяцев у части больных отмечается рецидив симптомов
ахалазии кардии, что требует проведения повторного лечения.
Это связано с
тем, что возникшая в результате воздействия ботулинового токсина функциональная денервация мышц способствует развитию дополнительных отростков аксона, которые впоследствии формируют новые нервно-мышечные синапсы (Орлова О.Р., Артемьев Д.В., 1998).
Слайд 33Показаниями к нему являются:
- невозможность провести кардиодилатацию;
- отсутствие терапевтического
эффекта после повторных курсов кардиодилатации;
- рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие
во время расширения кардии;
- выраженные пептические стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию;
Слайд 34ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ)
Слайд 35ГЭРБ - это хроническое рецидивирующее
заболевание, характеризующееся воспалительным повреждением дистального отдела пищевода вследствие повторяющегося забрасывания
в него желудочного и/или дуоденального содержимого.
Определение ВОЗ
Слайд 36• Х век – первые упоминания о симптомах ГЭРБ - труды
Авиценны.
• 1879 год – первое описание ГЭР - Н.Quinke
• 1997
год – появление термина ГЭРБ в международной классификации (Генваль)
Историческая справка
Слайд 37Симптомы ГЭРБ выявляются у 21-40% взрослого населения стран Западной Европы
Практически каждый третий житель нашей планеты испытывает периодическую изжогу.
Распространенность
ГЭРБ в России составляет 40-60%
По данным российского многоцентрового исследования АРИАДНА изжогу испытывают 59,7% россиян, из них 22,7% - не реже 2–3 раз в неделю и 16% - ежедневно.
По данным исследования МЭГРЕ, распространённость ГЭРБ в разных городах России варьирует от 11,6 до 23,6%. При этом лишь 30% испытывающих изжогу обращаются к врачам, остальные лечатся самостоятельно, либо игнорируют этот симптом.
Эпидемиология
Слайд 38
•Снижение моторно-эвакуаторной функции желудка
•Задержка опорожнения желудка, вследствие нарушения антродуоденальной координации,
что приводит к нарушению опорожнения в желудке
•Повышение внутрибрюшинного давления
•Снижение
пищеводного клиренса
•Снижение резистентности слизистой оболочки пищевода
•Воспалительно-эрозивно-язвенные заболевание гастродуоденальной зоны, неизбежно приводящие к развитию вышеуказанных факторов
•Повреждающее действие рефлюксата (соляная кислота, пепсин, желчь, панкреатические ферменты) на слизистую оболочку пищевода (развивается при длительном контакте рефлюксата более 1 часа в сутки со СО П).
Факторы способствующие развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)
Слайд 39Патофизиологические механизмы развития ГЭРБ
Слайд 40Происходит за счет:
•Химического компонента (снижение содержания гидрокарбонатов в слюне
и уменьшение выработки слюны как таковой)
•Объёмного компонента (угнетение вторичной
перистальтики и снижение тонуса стенки грудного отдела пищевода).
Снижение пищеводного клиренса
Слайд 41•Преэпителиальная защита, включающая продукты секреции слюнных желез и желез подслизистой
оболочки пищевода (муцин, немуциновый протеин, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактора
роста).
•Эпителиальная защита – нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода,
•Постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс).
Снижение резистентности слизистой оболочки пищевода
Слайд 42
Подводная часть «айсберга», это 70-80% больных имеющих слабовыраженные и лишь
спорадически возникающие симптомы, по поводу которых они не прибегают к
врачебной помощи, занимаясь самолечением, и широко пользуются советами знакомых («телефонные рефлюксы»).
Надводная часть «айсберга», это больные с более выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений, которым необходимо проводить регулярное лечение – «амбулаторные рефлюксы» (20-25%).
Вершина «айсберга» – это небольшая группа больных (2-5%) у которых развились осложнения (пептические язвы, кровотечения, стриктуры) – «госпитальные рефлюксы».
Концепция «айсберга»
(Castell D.O.)
Слайд 44Эзофагеальные симптомы
ГЭРБ
Основные
1. Изжога (83%)
2. Отрыжка (52%)
3. Дисфагия (19%)
4. Срыгивание
5. Горечь
во рту
Дополнительные
1. Одинофагия
2. Боли
3. Икота
4. Рвота
5. Ощущение кома за грудиной
Слайд 45•Бронхолегочной синдром
•Отоларингологический синдром
•Стоматологический синдром
•Анемический синдром
•Кардиальный синдром
Основные внепищеводные проявления ГЭРБ
Слайд 46•Хронический кашель
•Пароксизмальное ночное апноэ
•Приступы пароксизмального кашля
•Рефлюкс-индуцированная астма
•ХОБЛ
•Реже - развитие бронхоэктазов,
аспирационной пневмонии, абсцессов легкого, идиопатического легочного фиброза, кровохарканья, ателектаза легкого.
Бронхолегочной
синдром
Слайд 47•Воспаление носоглотки
•Фарингит, ларингит, ларингеальный круп
•Язвы, гранулемы и полипами голосовых складок
•Стенозирование
гортани
•Рак гортани
•Ринит
Отоларингологический синдром
Слайд 48•Развитие эрозий зубной эмали
•Кариес
•Периодонтит
•Стоматит
Стоматологический синдром
Слайд 49 Проявляется развитием постгеморрагической гипохромной железодефицитной анемии. Возникает вследствие
хронического кровотечения из эрозий и/или язв пищевода.
Анемический синдром
Слайд 50•Боли в грудной клетке, имитирующие стенокардию
•Нарушения ритма и проводимости сердца
•Ишемия
миокарда
•Рефлекторная стенокардия
•Подъемы артериального давления.
Кардиальный синдромокомплекс
Слайд 52Классификация ГЭРБ по Savary-Miller (1978)
Слайд 53
СО пищевода больного А.
Грыжа ПОД,
катаральный эзофагит.
СО пищевода больного Б.
Грыжа
ПОД, катаральный эзофагит.
СО пищевода больной Л.
Хронический эрозивный эзофагит.
СО желудка больной Л. Хронический рефлюкс-гастрит
Слайд 54•Стриктуры пищевода (7-23%)
•Язвы пищевода (5%)
•Кровотечения из эрозий и язв (2%)
•Пищевод
Баррета (8-20%)
•Рак пищевода
•Рефлекторная остановка дыхания, как следствие заброса рефлюксата и
спазма гортани
Осложнения ГЭРБ
Слайд 55Купирование симптоматики, изнуряющего больного и ухудшающего качество его жизни
Заживление эрозий
и язв
Удлинение сроков клинико-эндоскопической ремиссии заболевания
Предотвращение возможных осложнений ГЭРБ
Повышение качества
жизни больных
Цель лечения:
Слайд 56I этап. Изменение образа жизни
II этап. Медикаментозная
антирефлюксная терапия
III этап. Поддерживающая
терапия.
Лечение ГЭРБ
Слайд 57Изменение образа жизни
Борьба с избыточным весом
Дробное питание
Ходьба по 30 мин.
после еды
Не ложиться после еды в течение (1-1,5 часов)
Сон
с приподнятым на 15 см головным концом кровати
Отказ от пищи снижающих тонус НПС и усиливающих газообразование (жирная пища, шоколад, лук, чеснок, перец, кофеин-содержащие и газированные напитки, цитрусовые, томаты)
Отказ от алкоголя
Отказ от курения.
Снижение веса)
По возможности отказ от лекарств снижающих тонус НПС
Избегать напряжения брюшного пресса
Слайд 58Антисекреторные ЛС (предпочтительней ИПП)
+
прокинетики
+
алгинаты
При необходимости: гастроцитопротекторы
Длительность
основного курса лечения 8-16 недель
Медикаментозная антирефлюксная терапия при кислотных рефлюксах
Слайд 59Основные антисекреторные препараты и их суточные дозировки
Ингибиторы протоновой помпы
Омепразол
(омез, омепрол, лосек, зероцид) по 20 мг 2 раза
Ланзопразол по
30 мг 2 раза
Пантопразол (контролок) по 40 мг 2 раза
Рабепразол (париет) по 20 мг 2 раза
Эзомепразол (нексиум) по 40 мг 1раз/сутки
Н2-блокаторы
Ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза
Фамотидин (ульфамид, гастросидин, пепсид, лецидил, квамател) по 20 и 40 мг 2 раза
Низатидин (аксид) по 150 мг 2 раза
Роксатидин по 150 мг 2 раза
Слайд 60
• Гевискон по 2–4 тб (таблетки тщательно разжевать) или 10-20
мл суспензии после еды или н/ночь (если гевискон-форте принимать вдвое
меньшую дозу)
• Топалкан по 2 таблетки (тщательно разжевать) или по 1 пакетику 3 раза в день до еды
•Алмагель по 5-10 мл суспензии после еды и на ночь,
•Алгелдрат/магния гидроксид по 1-2 таблетке, или по 5-10 мл суспензии
•Маалокс по 1-2 таблетке или по 1-2 пакетика после еды и на ночь
• Фосфалюгель по 1-2 пакетика после еды и на ночь
• Гастал по 1-2 таблетке после еды и на ночь,
• Гелюсил-лак по 1 тб или по 1 пакетику после еды и на ночь.
Алгинаты, алюминий-содержащие антациды
Слайд 61
Гастроцитопротекторы
Мизопростол (сайтотек), по 200 мкг 3 раза в день
сразу после еды и н/ночь,
Де-нол, по 120 мг за ½-1час
до еды и на ночь
Вентер (сукралфат), по 0,5-1г 3 раза в день за ½-1час до еды и перед сном
Прокинетики
1. Итоприда гидрохлорид (ганатон) внутрь по 50 мг 3 раза в день до еды.
2. Мотилиум (домперидон), внутрь по 10 мг 3-4 раза в день до еды или по 30 мг в свечах.
Слайд 62В течение 4-6 месяцев, в некоторых случаях до года.
Терапия «по
требованию»
Поддерживающая терапия
(в минимально эффективных дозах)
Слайд 63
При наличии осложнений ГЭРБ в виде кровотечений, пептических стриктур пищевода,
пищевода Баррета, выраженной хиатальной грыже показано хирургическое лечение.
При тяжелом течении
и наличии противопоказаний к операции (пожилые пациенты с выраженной сердечной, дыхательной, почечной, гепатоцеллюлярной недостаточностью) назначаются антисекреторные препараты и прокинетики на длительное время.