Қан айналым жетіспеушілігі

М.М

С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті
Кафедрасы: Амбулоторлы емханалық терапия кафедрасы

Алматы 2013 жыл

тізімі

алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.
Жүрек жеткіліксіздігі

дамиды:
Шамадан тыс артық қызмет атқаруынан, жүректің зорығуынан;
Миокардтың біріншілік бүліністерінен;
Перикардтың біріншілік бүліністерінен
Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
Жүрек бүліністерінің біріккен бұзылыстарынан.

және созылмалы

қанайналым жеткіліксіздігі): ентігу, тахикардия, шаршағыштық тек физикалық жүктемеден кейін пайда

болады.
2-саты: азғана физикалық жүктемеден кейін шамалы ентігу, (2A сатысы,жүйелік тұрақтандырушы терапиядан кейін жоғалатын немесе алдын алуға болатын кіші қан айналым жүйесінде іркілу белгілері болғанда) немесе тыныштықта ентігудің болуымен (2 Б сатысы,үлкен қанайналым жүйесінде іркілулермен оң жақ бөліктердің жеткіліксіздігі болғанда және бұл өзгерістер емдегенде де сақталып қалады)
3-саты( соңғы, созылмалы қанайналым жеткіліксіздігінің дистрофиялық сатысы): үлкен және кіші қанайналым жүйесінде қайтымсыз іркілулік көріністердің дамуы, ауыр қанайналым бұзылыстары, мүшелерде құрылымдық, морфологиялық және қайтымсыз өзгерістер,жалпы дистрофия, жүдеу, еңбекке қабілеттіліктің мүлдем жоғалуы.

екі түрлі себебі бар:1)миокард метаболизмі тікелей бұзылып, ондағы АТФ пен

калийдің жетіспеуінен болатын миокард жиырылғыштығының төмендеуі.Көбінесе миокардиттен, гипоксиядан, зат алмасуының бұзылыстарынан туатын осы себепке байланысты түрін энергетикалық-динамикалық жетіспеушілік деп атайды.

етінің зорлануынан, шамасынан артық қызмет етіп, шаршауынан, яғни компенсаторлық мүмкіншілігі

тамамдалғанынан болатын жүрек жетіспеушілігін гемодинамикалық жетіспеушілік дейді.Осы жетіспеушілік іштен біткен, не жүре пайда болғанжүрек ақауларында, сиректеу жағдайда үлкен және кіші қан айналысы шеңберіндегі гипертензиямен байланысты пайда болады.

және созылмалы іркілулік жүрек жеткіліксіздігіне әкеледі.
Зорығудың түрлері:
Қан көлемімен зорығу («жүрек

алдылық жүктеме»)
Гиперволемия
жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі→диастола кезінде жүрек қуыстарының қанға толуының жоғарылауы
жүректің ұзақ мерзімдік бейімделулік гиперфункциясы
Кедергіден немесе қысымнан зорығу («жүрек соңы жүктемесі»)
жүрек қақпақшалары тесіктерінің тарылуы
қолқа саңылауы тарылуы
үлкен және кіші қан айналым шеңберінің артериялық гипертензиясы → систола кезінде жүректен қан шығарылуына кедергінің жоғарылауы

тетік – Франк–Старлинг заңы (босаңсу кезінде ет талшықтарының ұзындығының ↑

жүректің жиырылу күшін арттырады → тоногендік дилятация)
Гомеометрлік тетік (миокардтың керілу күші жүрек ет талшықтарының ұзындығы ұзармай артуы )
Жүректің соғу жиілігінің артуы (тахикардия)
Ұзақ мерзімдік
Миокардтың гипертрофиясы

кезде жүректің минуттық көлемі қалыптан шыға қоймайды. Осы кезенде коронарлық

қан айналысы азайып, миокардтың өзінің энергиясымен қамтамасыз етуі нашарлайды, оның өзі қан айналысының одан әрі бұзылуына әкеліп соқтырады.

жетіспеушілігі одан әрі үдей түседі, оның өзі жүректің минуттық көлемінің

төмендеуімен анық көрінеді. Минуттық көлемнің азаюы нәтижесінен қан жүрісі баяулайды. Бір жағынан оттегі жетіспеуінен шыққан тін гипоксиясын және жеткілікті түрде тотықпаған метаболикалық заттардың пайда болуына әкелсе, екінші жағынан өкпедегі қан іркілісіне, тыныс алу көлемінің азаюына, демек гипоксиядан әрі төмендей беруіне соқтырады.тіндер гипоксиясы мен тотықпаған заттардың жинала беруі миокардтағы энергия алмасуын бұза түседі, тыныс алу орталығын қоздырып,оған қоса ентігу шығарады. Гипоксия әсерінен гемопоэз жылдамдайды, тін өткізгіштігі, микроциркуляция бұзылады.

қанның іркілуі →өкпенің ісінуі
Жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі → үлкен қан

айналым шеңберінде қанның іркілуі → аяқтардың ісінуі, іш шемені, бауырдың ұлғаюы
Жүрек демікпесі (тұншығу, түнгі ұстамалы ентікпе) кіші қан айналым шеңберінде қан іркілуінен және өкпелік гипертензия және өкпеде интерстициялық ісіну нәтижесінде болады. Ентігу мен қақырықсыз жөтелмен көрінеді.
Өкпенің ісінуі жүрек демікпесінің үдеуінен дамиды. Өкпелік гипертензия → өкпе ұяшықтарына сары судың шығуы. Көпіршікті қақырықпен болатын жөтелмен сипатталады.

(жүректің икемделістік гиперфункциясы) жасуша құрылымдарының қызмет атқару қарқындылығының артуы:
Макроэргиялық фосфорлық

қосындылардың ыдырауы, АҮФ ыдырау өнімдерінің жиналуы (АДФ, АМФ, Фн)
Қажым түзілуінің артуы
Кардиомиоциттердің тектік құралының әсерленуі
Нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің артуы
Жүрек қызметінің артуы → простагландиндер, ангиотензин II → аденилатциклазаның әсерленуі → жасуша ішілік цАМФ  тектік құралдың әсерленуі → нуклеин қышқылдары мен нәруыздар өндірілуінің артуы

сәйкес жасуша құрылымының қалпына келуі
Миокард бірлігіне сәйкес нәруыз өндірілуі

және энергия түзілуінің қалпына келуі
Әрбір кардиомиоциттің көлемі ұлғаюына байланысты миокард массасының артуы
3.Миокард қызметінің қажуы және үдемелі кардиосклероз сатысы
Жүрек ет талшықтарының біршамасы тіршілігін жоғалтады → фибробластардың өсіп-өнуі → дәнекер тіннің өсуі → біртіндеп жүректің жиырылу және босаңсу күші және жылдамдығы азаяды → миогенді дилятация → созылмалы іркілулік жүрек жеткіліксіздігі.

азаюымен байқалады. Тахикардия шығуымен байланысты бұл кезде жүректің минуттық көлемі

қалыптан шыға қоймайды.Бірақ осы кезеңде коронарлық қан айналысы азайып, миокардтың өзінің энергиямен қамтамасыз етілуі нашарлайды, оның өзі қан айналысының одан әрі бұзылуына әкеп соқтырады.Компенсаторлық әрекеттердің керекті қан жүрісін қамтамасыз ете алмауына байланысты жүрек жетіспеушілігі одан әрі үдей түседі, оның өзі жүректің минуттық көлемнің азаюы нәтижесінен қан жүрісі баяулайды.

жүрек ақаулары, миокардиттер, перикардиттер, кардиомиопатиялар, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылыстары,стресс

Жүрісі: жедел ағымды, созылмалы

Шығу тегі:1) систола, диастола, аралас 2) қысыммен, көлеммен, миокардиалдық, комбинациялық

Клиникалық варианттар: сол қарыншалық 1. 2а. 2б. 3. он қарыншалық 1. 2а. 2б. 3. сатыдағы тоталдық

Қантамыр жұмысы жетіспеушілігі
Этиология: интоксикацияар, инфекциялық аурулар, нейрогенді. психогенді, травмалық генетикалық факторлар және жүрек жетіспеушілігі.

Жүрісі: жедел, созылмалы, перманентті, пароксизмалдық

Шығу тегі: жүйкелік және гуморалдық, рецептор аппараты, қантамыр қабырғасының бұзылысы, тромбоз

Клиникалық варианттар: талу, коллапс, шок, әр түрлі тамырлар дистониялары

этиологиялық факторлары мен патогенезінің бөлімдеріндегі деректерге байланысты.Мысалы,систолалық жетіспеушілік миокардтық инфекцияларға,іркілісті

кардиомиопатияларға,қолқаның қақпақшалық стеноздарындағы т.б. Себептермен зақымдануына байланысты дамитын болсп, диастолалық жетіспеушілік-гипертрофиялық кардиомиопатияда, жабыспалы перикардитте, ал аралас түрі-фиброэластоз

түрінде күтпеген жағдайда , бірден қатты басталатын ентігу, науқас түрінің

кенеттен қуарып не болмаса цианоздың шығуы осымен қатар , қанның іркілу белгілері дамып,ішінің ауыра басталуы, мойынвеналарының кернеуі, дезадаптация шығуы болады.Қан айналысы мен жүрек жұмысының жедел бұзылуы миокардит,аритмия, жүрекке жасалған операциядан соң, пневмонияда, бронх демікпесінде , шамадан тыс артық қимылдардан,нәрестелерде іштен біткен жүрек ақауына сай гемодинамиканың өзгеруінен болады. Жүректің жедел ағымды жетіспеушілігі сол қарыншалық, оған тән жүрек астмасы мен өкпе ісінуі, болмаса бауырдың дереу үлкейіп , мойын тамырларының кернеуі қосылып шығатын оң қарыншалық варианттарымен дамиды. Екі қарыншалық (тотальдық) жүрек жетіспеушілігі балаларда кездесе қоймайды.

науқастың төсегінің бас жағын жоғарырақ ұстау, оттегі ингаляциясы және назотрахеялдық

сорғышпен кеңірдекті тазарту керек. Медикаментті емде жүрек гликозидтерін мөлшерлеп венаға жібереді. Жүрек гликозидтерін пайдалануға болмайтын жағдайлар: брадикардия, атриовентрикулярлық блокада, қарыншалық тахикардия, септикалық эндокардит, анурия; экссудативті перикардитте де гликозидтерді қолдануға сақтық керек. Лазикс не фуросемид, тәулігіне 2-5 мг/кг, бронхоспазмды кетіру үшін 2,4% эуфиллин. Өкпе ісінуінде және жүрек астмасында аминазин, пипольфен, промедолды, реополиглюкинмен қосып венаға салғанның жақсы әсері бар. Психомоторлы қозуды басу үшін седуксен, дроперидол қолданылады. Журектің жедел ағымды жеткіліксіздігінде гипо және гиперволемияның екеуінің де қауіпті әсері бірдей. Сондықтан полярлық қосынды 10 глюкоза, инсулин, панангин 1,0 4,0 мг, 0,25 новокаин, одан басқа гемодез, реополиглюкин, ацидоз,болса 4 натрий гидрокарбонат ерітіндісін белгілі мөлшерде енгізу керек.

құрсақта жатқанда ана күтімінің болмауы немесе анасының белгілі бір аурулармен

ауруы т.с.с.
Бұрынғы кезде, негізінен жүрек ауруы ересектерде кездессе, қазіргі таңда балалар арасында кең таралуда!

Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2005. 
4.

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни серца. Практическое руководство. Киев, Морион, 2001.
5. Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. Москва, Практика, 1997. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – С 460-524
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С. 196-212.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418