Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Анатомия и физиология развития хронической боли
Содержание
- 1. Анатомия и физиология развития хронической боли
- 2. Актуальность темыМалая информированность среди врачейВозможность профилактики развитияСложность в выявлении и контроле
- 3. Слайд 3
- 4. Хроническая больВероятно, боль более 3х месяцевФактически, не имеет прямой корреляции от давности развития болевого синдрома
- 5. Нейропатическая больВызвана преимущественным поражением, травмой или дисфункцией
- 6. Острая vs хроническая боль
- 7. Пути передачи импульсаОстрая боль:Быстрые волокна Ãδ6-30м/секВ ответ
- 8. Пути проведения в спинном мозге и мозговом
- 9. Слайд 9
- 10. СтруктурыСинаптическая щельГлиальные клеткиИзменение морфологии и чувствительности рецепторов
- 11. Глиальные клеткиОлигодендроциты - локализованы в сером и
- 12. Глиальные клеткиВзаимодействие между клетками глии и нейроном осуществляется за счет повышения концентрации калия в синаптической щели
- 13. Глиальные клеткиНедавно признаны одним из ключевых игроков
- 14. Слайд 14
- 15. Синаптическая щельРазличия активации рецепторов острой и хронической болиФормирование «порочного круга» и фиксация изменений в синапсе
- 16. Центральная сенсибилизацияПовышение возбудимости в дорсальных рогах ноцицептивных нейроновКлючевые нейромодуляторы:активированные глутаматом NDMA рецепторы субстанция Рглиальные клетки
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Периферическая сенсибилизацияТравма ткани: гистамин, калий, брадикинин
- 20. Периферическая сенсибилизацияТравма ткани: гистамин, калий, брадикинин Воспаление:Простагландины, цитокины, серотонин
- 21. Периферическая сенсибилизацияТравма ткани: гистамин, калий, брадикинин ,
- 22. Хроническая больКонечный результат сенсибилизации в ЦНС:изменение фенотипа
- 23. Сама нервная система становится центром патологии
- 24. Итог:У большого числа пациентов болезнь не распознаетсяВозможна
- 25. Вопросы?
- 26. Скачать презентанцию
Актуальность темыМалая информированность среди врачейВозможность профилактики развитияСложность в выявлении и контроле
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Актуальность темы
Малая информированность среди врачей
Возможность профилактики развития
Сложность в выявлении и
контроле
Слайд 4Хроническая боль
Вероятно, боль более 3х месяцев
Фактически, не имеет прямой корреляции
от давности развития болевого синдрома
Слайд 5Нейропатическая боль
Вызвана преимущественным поражением, травмой или дисфункцией в ПНС или
ЦНС
Может являться основной причиной длительных постоперационных болей
Не уделяется должного внимания
в ветеринарной практике
Слайд 7Пути передачи импульса
Острая боль:
Быстрые волокна Ãδ
6-30м/сек
В ответ на термическое, химическое,
механическое повреждение
Хроническая боль
медленные волокна С
0.2-3м/сек
Ответ вторичен к возбуждению от
первичного повреждения
Слайд 8Пути проведения в спинном мозге и мозговом стволе
Острая боль
Ãδ волокна
быстро проходят к противоположной стороне спинного мозга и проходят к
ГМЗаканчиваются в таламусе + соматосенсорные области
Локализация возможна
Медиатор - глутамат
Хроническая боль
С волокна, долго проходят через желатинозную структуру
Заканчиваются в стволе
Локализация невозможна
Медиатор – глутамат и вещество Р
Слайд 10Структуры
Синаптическая щель
Глиальные клетки
Изменение морфологии и чувствительности рецепторов
Слайд 11Глиальные клетки
Олигодендроциты - локализованы в сером и белом веществе.
Шванновские клетки
- это специализированные олигодендроциты, синтезирующие миелиновую оболочку миелинизированных волокон.
Слайд 12Глиальные клетки
Взаимодействие между клетками глии и нейроном осуществляется за счет
повышения концентрации калия в синаптической щели
Слайд 13Глиальные клетки
Недавно признаны одним из ключевых игроков в зарождении и
поддержании
патологической боли
Активация вторична по отношению к нервной травмы или воспалению
→ выпуск провоспалительных медиаторов
такие как IL-1, TNF, IL-6Обуславливают невозможность локализации хронической боли
Слайд 15Синаптическая щель
Различия активации рецепторов острой и хронической боли
Формирование «порочного круга»
и фиксация изменений в синапсе
Слайд 16Центральная сенсибилизация
Повышение возбудимости в дорсальных рогах ноцицептивных нейронов
Ключевые нейромодуляторы:
активированные глутаматом
NDMA рецепторы
субстанция Р
глиальные клетки
Слайд 20Периферическая сенсибилизация
Травма ткани:
гистамин, калий, брадикинин
Воспаление:
Простагландины, цитокины, серотонин
Слайд 21Периферическая сенсибилизация
Травма ткани:
гистамин, калий, брадикинин , лейкотриены
Воспаление:
Простагландины, цитокины, серотонин
Влияние
на симпатические волокна:
норэпинефрин, факторы роста
нервной ткани, пурины,
другие нейропептиды
Слайд 22Хроническая боль
Конечный результат сенсибилизации в ЦНС:
изменение фенотипа клеток
выделение новых белков
изменения в нейромедиаторных и ионных каналах
Изменения в нервной структуре (клеточная
гибель, синаптические переустройство)предполагает больше, чем просто продолжительность не несет никакой полезной биологической или адаптивной функции
Слайд 24Итог:
У большого числа пациентов болезнь не распознается
Возможна профилактика – работа
с пациентом с острой болью
Для лечения неэффективны опиоиды (снижается чувствительность
из-за блока калиевых каналов) и НПВС Для лечения эффективны блокаторы NMDAR, блокаторы З субстанции, блокаторы кальциевых каналов.
