Анестезия у пациентов с артериальной гипертензией

профессор Шидловский А.С

Проверил д.м.н Бояринов Г.А

ГБОУ ВПО НижГМА Минздрав России
Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПКВ

Нижний Новгород 2012

тема-поведение анестезии у
лиц с впервые выявленной, а
следовательно не леченной АГ.

лишь каждый
четвертый знает о наличии у него АГ
,из

них лечится лишь четвертая часть
,причем лишь у четверти больных из
числа последних достигается
положительный эффект.

и
41,1% у женщин .
Однако несмотря на то, что заболевание

широко
распространено, уровень информированности
больных о повышенных цифрах АД до сих пор
невелик.
Более того, по разным причинам даже
информированные пациенты лечатся плохо.
Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают 10% больных, к 70 годам этот показатель достигает 40%, что, безусловно, также мало.

Среди женщин разного возраста регулярное медикаментозное лечение проходят в среднем 40% пациенток.

/или диастоличнского > 90 мм.рт.ст. и более), определенные в результате

как минимум трех измерений в различное время в спокойной обстановке у лиц не принимающие антигипертензивную терапию.

устранятся из клинического словаря, и следующее поколение клиницистов буду лечить

риск, а не фактор риска».

Этиология

обусловлена:
-паренхиматозными заболеваниями почек (3-4%);
-реноваскулярными поражениями (0,5-1%);
-эндокринными заболеваниями

(0,1-0,3%);
-поражениями центральной и периферической нервной системы;
-врожденной патологией (коарктация аорты, контролируемый глюкокортикоидами гиперальдостеронизм);
-приемом ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, пероральные контрацептивы, симпатомиметики,некоторые наркотики, алкоголь). Острое повышение АД наблюдается у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца).

Патогенез
Изменение гемодинамических показателей,
характеризующих
-кровоток
-Сосудистое сопротивление
волемический статус
сократительную способность миокарда
эластичность сосудистой стенки
доставку

кислорода.
Формируют гидродинамическое давление:
мок( зависит от насосной функции левого желудочка) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 мин.
-опсс, сопротивление резистивных сосудов, эластическое сопротивление аорты и ее крупных ветвей.
- объем циркулирующей крови
- вязкость крови

(или) подъем ОПСС.
Через некоторое время повышение периферического сосудистого сопротивления

и снижение органного кровотока вызывают нарушения со стороны внутренних органов, чаще всего проявляющимися как:

-Гипертрофия левого желудочка с увеличением его кровоснабжения; при этом создаются условия для развития ИБС и сердечной недостаточности.

-Почечная недостаточность вследствие прогрессирующего атеросклероза почечных артерий.

-Нарушения функции головного мозга в результате как преходящих ишемических эпизодов, так и небольших инсультов.

соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

гуморальное –
продукция

прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

вазомоторное – тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

тонус( вазотония)

Хронотропный регулятор (ЧСС) поддерживает
перфузионный кровоток на уровне адекватной
доставки кислорода.

сочетание АД и перфузии.

при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты.

Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек).

Стадия 2

Стадия 3
Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми

расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности.
Наиболее часто наблюдаются:
- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.
- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.
Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка)
- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

надпочечников
-болезни мозгового слоя надпочечников
-коарктация аорты
-вследствие употребления лекартсвенных препаратов

повышения АД, а также по наличию и выраженности патологических изменений

в т. н. органах-мишенях)

злокачественна ( быстро прогрессирующая) часто начинается в молодом и даже детском возрасте.

гипокинетический

повышения АД и его степень
Исключить симптоматическую артериальную гипертензию
Оценить общий сердечно-сосудистый

риск

рецепторов ангиотензина 2
6. Агонисты имидазолиновых рецепторов
7. альфа-адреноблокаторы

у этого пациента
Стоимость лекарства
Профиль риска
Предпочтения пациента
Вероятность взаимодействия с препаратами, которые

принимает пациент по другим поводам

бета-адреноблокатор
БМКК+ингибитор АПФ
БМКК+диуретик
Альфа-адреноблокатор+бета-адреноблокатор
Препарат центрального действия+диуретик
Агонист имидазолиновых рецепторов+ингибитор АПФ
Агонист имидазолиновых рецепторов+ блокатор

рецепторов А2
Агонист имидазолиновых рецепторов+ БМКК нифедипинового ряда
Агонист имидазолиновых рецепторов+диуретик

экссудатом, кровоизлияниями и отеком диска зрительного нерва
Нарушения функции почек

медикаментозной терапии вплоть до момента операции!!!

АД, но с ДАД ниже 110мм.рт.ст. в случае плановой операции

имеет не больший операционный риск, чем пациент с нормальным АД.

органов-мишеней
Отсутствие нежелательного взаимодействия с анестетиками
Содействие безопасной и эффективной анестезии

с помощью клофелина( 0.075-0.15мг перорально за 8 ч до операции),

бета-блокаторов, антагонистов кальция. Вероятен синдром отмены!!!

анестезии перед стимуляцией, вызывающей активизацию симпатической НС( например, интубация трахеи)
Для

вводного наркоза кетамин противопоказан
Предпочтительна нейролептаналгезия
Необходимо контролировать часовой диурез
Умеренное снижение АД, лучше чем его повышение( сердечная недостаточность или гипоперфузия головного мозга)
Осторожность применения бета-блокаторов во время анестезии, так как усиливает инотропное действие летучих анестетиков

с осторожностью, так как гиповолемия не может быть аутокомпенсирована

УСТАНОВЛЕНИЕ КОНТАКТА С БОЛЬНЫМ ЧТО СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ АДЕКВАТНОСТИ ПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО

МОЗГА