Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті Молекулалық биология және генетика

органеллалары.

Орындаған: 119 топ ЖМФ
Чинибекова А.Р.
Тексерген: Калиева Г.Т.



Қарағанда 2010

комплекс түріндегі клетканы фракционирлеуде табылды. Құрылымды ұйымның белгілі деңгейін ұстап

тұратыны анықталды. Қазіргі уақытта цитоқаңқа 3 негізгі құрылыстан тұратыны белгілі: микротүтікшелер, белсенді филаменттер және актин филаменттері, аралық филаменттер. Цитоқаңқаның барлық үш негізгі элементтері полимеризациялауға қабылетті және өзі полимерлі құрылымдарды ұйымдастыруы мүмкін.

зндоплазматикалық ретикулум; 4 — жасуша мембранасы; 5 — митохондрия; 6

— полисома; 7 — микрофиламент.

көк реңде.

алады. Бұл процесс бір бағытта жүреді (ақуызды суббірліктер әрбір өсуші

филаменттердің соңына қосылмайды). Филаменттер, суббірлікті қосу жағынан полярлы. Бұл дегеніміз филаментті соңдарының құрылысы әртүрлі болуы керек.

Микротүтікшелер және центросома

уақытта, бір кезде микротүтікшелердің біреуі өсіп жатады, ал кейбіреулері қысқарады.

Микротүтікшенің бір соңы, плюс-соңғы деп аталады, ол өте жылдам өсуі мүмкін, ал басқасы, минус-соңғы- жағы тұрақтанғанша тубулинді суббірліктерді жоғалтады. Микротүтікшелердің теріс соңы центросомаға бекінгенде бітеді, оны микротүтікшелердің орталық ұйымы (МОҰ) деп атайды, орталықта ядро жанында орналасады. Бос тубулинді суббірліктер плюс соңына қосылады.

Жасуша ортасында, ядроның жанында орналасады.

құрылысы ұзын жіп тәрізді, цитоплазмада созылған және торды құрайды. Ол

құрылыстық ұйымды және кейбір органеллелардың (эндоплазмалық ретикулумды) ұстап тұрады. Сонымен қатар микротүтікшелер маңызды роль атқарады:
клетканың бөлінуі;
клеткаішілік тасымалдауда, әсіресе синаптикалық көпіршіктердің ауысушылығы;
Гольжи комплексіне эндоплазмалық ретикулумға заттарды рециркуляциялау.
Клетканың қозғалмалығы.

бұзатын митоздық ұршықты, заттармен жою болып табылады (мысалы, колхицинмен, винбластинмен

немесе винкристинмен).
Осы препараттарды қолдануда, митоздық ұршық, хромосоманың ацырылуына мүмкіндік беретін, микротүтікшелерден тұрады. Антимитоздың дәрілік құрал-саймандар микротүтікшелермен байланысады және митоздық ұршықтың пайда болуын ингибирлейді, хромосоманың ажырамауынан сақтап қалады.

ісігін емдеу үшін басқа препарат қолданылады, микротүтікшелер аппаратына әсер ететін

– таксол болып саналады. Бірақ, таксол әсері механизмі, колхицин әсерінің механизміне қарама-қарсы (таксол микротүтікшелерді тұрақтандырады, оларды деполяризациядан сақтайды), бұл препараттардың фармакологиялық эффектісі бірдей: клетканың жылдам бөлінуінің кідіруі.

тым қатты құрылысты, цитоплазманың «тіреуші сәулелері», органеллалардың ауысуы үшін «рельстер»

қызметін атқарады.
Органелланың ұйымдасқан бағытты қозғалысы молекулярлы қозғалтқыш түріндегі салтаторлы қоөғалысқа жатады. Дәл осы ақуыздар микротүтікшелермен немесе белсенді филаменттермен байланысады, ал олардың қозғалысын аденозинтрифосфаттың (АТФ) гидролизі кезінде босап шығатын энергия қамтамасыз етеді.

филаменттер бойымен қозғалады және бұлшық етті ықшамдайтын компонент болып табылады.

пайда болады. Бұл сақина плазмалық мембранаға күш береді, біртіндеп клетканың

ортасын қысады, нәтижесінде екі жаңа клеткаға бөлінеді. Бұл процесс цитокинез деп аталады. Жыйырылғыш сақинаның құралуы мен талдап сұрыпталуы белсенді зерттелуде: Са 2+ иондарының концентрациясы жоғарылайды және бір уақытта миозин –II- кальцийге тәуелді фосфорилирленуі жоғарылайды, актинмен әрекеттестігі жыйырылғыш сақина компоненттерін ұйымдастыруға мүмкіндік береді.

бұлшық еттерде қысқару тек жүйке импульсіне ғана жауап береді, бұлшық

етті клеткалардың немесе сарколемманың плазмалық мембранасында әсер ету потенциалын жібереді. Электрлік сигнал бұлшық еттердің ішіне мембрананың саусақ тәрізді қатпарлермен жылдам таратады, бұл көлденең түтікшелермен немесе Т-түтікшелер деп аталады.

миофибрилланы қоршап тұрады және кальций иондарын жинайды.
Электрлік сигнал саркоплазмалық ретикулумға

жетеді және кальций иондарының босап шығатын каналдарын белсендіреді, Т-түтікшелі мембранамен бақыланады. Бұл Са 2+ каналының ашылуына және саркоплазмалық ретикулумнан, цитоплазмаға кальцийдің босап шығуына, ары қарай миофибрилланың қысқаруына алып келеді. Электрлік сигнал әрбір саркомераға секунд уақытында өтеді, сондықтан барлық миофибриллалар біруақытта қысқарады.

ақуыздар: дистрофин (бұлшық етті дистрофия)
Эффективті және жылдам бұлшық еттің қысқаруы

үшін актинді және миозинді филаменттер әрбір миофибриллада бір-бірінен қатаң оптимальді арақашықтықта орналасуы керек. Соңғы жылдары осы процесстерді реттейтін көптеген ақуыздар жазылып жатыр. Олардың біреуі, дистрофин гені бөлінді.

салмағы 400000 көбірек). Дистрофин бұлшық ет мембранасының белоктарын миофибриллдегі белсенді

филаменттермен байланыстырады. Дистрофин гені клиникалық көз қарас жағынан қызығушылқ бар. Өйткені, геннің дефекті, немесе олардың кодтайтын ақуыздарының болмауы, тартылу кезінде координацияны жоғалуға алып келеді, сондықтан бұлшық еттің қысқаруына әкеледі. Дюшенна бұлшық етті дистрофия ұлдарда шамамен 1:3000 жиілікте зақымдайды. Мұндай балалар жиі ержеткенге дейін өмір сүрмейді.
Басқа екі жоғары молекулалы ақуыздар, титан (мол. Салмағы – 3х106) және небулин, актин мен миозинмен байланысқан фиброзды торды құрайды.
 

және қызметтік бірігуінде (интеграция) оның негізгі компоненттерімен бірге қосымша ақуыздар

да маңызды рөл атқарады.

Кузнецов С.Н. «Молекулярная биология».
3. Фаллер Д.М., Шилдс Д. «Молекулярная

биология клетки».