Артеріальна гіпертензія – це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний

тиск (комітет експертів ВООЗ).
Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, гіпертонічна хвороба)

– це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

140 мм рт.ст. і вище або ДАТ до 90 мм

рт.ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менше ніж 2-3 рази у різні дні упродовж 4х тижнів).

від 30.12.92 та №247 1.08.98р.).

цілому рівень ДАТ підвищується до 55 р., а потім змінюється

мало. САТ з віком постійно зростає.
стать: середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку у жінок дещо менша ніж у чоловіків.
спадковість
маса тіла (надлишкова маса тіла асоціюється з 2-6-кратним підвищенням ризику виникнення АТ.
аліментарні фактори:
кухонна сіль;
макроелементи (обмеж. Вживання жирів, білків, вуглеводів);
мікроелементи К+, Са2+, Mg2+>, АТ< і навпаки;
кава (кофеїн, що міститься у каві підвищує ДАТ на 8 мм рт.ст., а при нормальному АТ на 3 мм рт.ст.;
алкоголь.
Паління: ефект сигарети >30 хв САТ підвищується на 15 мм рт.
Психоемоційні стреси
Соціально-економічний статус
Фізична активність: у осіб з малорухомим способом життя ризик виникнення АТ на 20-50% вищий ніж у фізично активних.

Профілактика спрямована на зміну способу життя і є універсальною вакциною проти АГ.

фактори ризику «синдром сучасного способу життя»
нові гемодинамічні фактори ризику: ЧСС,

пульсовий тиск, варіабельність АТ, нічна гіпертензія.
генетичні детермінанти
зміщення фокусу з резистивних судин на магістральні
визнання важливої ролі ендотелію і оксиду азоту в генезі серцево-судинних ускладнень
визнання ролі неспецифічного запалення в прогресуванні гіпертонічної васкулопатії.

АГ: роль генів ренін-ангіотензинової системи (алелі 6А, 235Т, ген а-адуцину,

ген трансформуючого фактору ризику)
Метаболічний варіант АГ («синдром сучасного способу життя»):
зниження фізичного навантаження;
нераціональне харчування;
сечова кислота;
ендогенний тканинний активатор плазміногену
дефіцит естрогенів
гомоцистеїн
фібриноген
С-реактивний протеїн
Роль ендотелію судин і оксиду азоту (ендотелій підтримує тонус судин, інгібування ростових факторів, неспецифічного запалення)

азоту
гіперполяризуючий фактор
простациклін
Na-уретичний пептид С-типу
Вазоконстриктори:
ендотелін
ангіотензин ІІ
тромбоксан А2
простагландин А2
Фактори росту:
А. Стимулятори:
- супероксидні

радикали
- ендотелін
- ангіотензин ІІ
Б. Інгібітори:
- оксид азоту
- простациклін
- Nа-уретичний пептид С-типу

Запалення:
А. Стимулятори: - супероксидні радикали; - TNFα
Б. Інгібітори: - оксид азоту

Гемостаз і тромболізис:
активатор інгібітора плазміногену

ризику:
вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65

років)
високий пульсовий тиск
паління
дисліпідемія (загальний холестерин >5,0 ммоль/л, або холестерин ЛПНЩ >3,0 ммоль/л, або ХЛПВЩ <1,0 ммоль/л у чоловіків і <1,2 ммоль/л у жінок, або ТГ >1,7 ммоль/л.
глюкоза плазми натще 5,6-6,9 ммоль/л
порушення толерантності до глюкози
абдомінальне ожиріння (окружність талії >102 см у чоловіків і > 88 см у жінок)
серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 р. У чоловіків і до 65 р. у жінок).

мішеней
гіпертрофія лівого шлуночка
ЕКГ-критерії: індекс Соколова-Лайона >38 мм, Корнельський >2440 мм/сек
ехокардіографічні:

індекс маси міокарду ЛШ для чоловіків ≥125 г/м2, для жінок ≥110 г/м2
УЗД-ознаки: потовщення стінок судин (потовщення інтима-медії сонної артерії >0,9 мм, або наявність атеросклеротичної бляшки
Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0,9
зниження показника клубочкової фільтрації <60 мл/хв або розрахункового кліренсу креатиніну <60 ммоль/хв

цукровий діабет
глюкоза плазми крові через 2 год після навантаження ≥

11,0 ммоль/л
протеїнурія >300 мг/добу
ураження периферичних артерій
важка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва)
діабетична нефропатія, ниркова недостатність

судин шиї, точок проекції ниркових артерій
аналіз крові загальний
аналіз сечі загальний
рівень

креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації
рівень калію і натрію в плазмі крові
рівень цукру в плазмі крові
рівень ХС і ТГ в плазмі крові
реєстрація ЕКГ
офтальмоскопія очного дна
УЗД серця і нирок

Рекомендовані тести:
доплерографія сонних артерій
білок в сечі (за добу)
глюкозотолерантний тест
амбулаторне моніторування АТ
гомілково-плечовий індекс АТ

виконання динамічних фізичних вправ
обмеження вживання кухонної солі до 5г/добу (1/2

ч.л.)
достатнє вживання калію, кальцію та магнію
зменшення вживання насичених жирів та холестерину
відмова від паління

на 3 мм рт.ст, а ДАТ на 1-2 мм.
Для досягнення

гіпертензивного ефекту достатньо швидкої ходи упродовж 35-45 хв хоча б 5-6 разів на тиждень
Зменшення кількості NaCl до ½ ч.л. сприяє зниженню САТ на 4-6 мм, а ДАТ на 2-3 мм рт.ст.

Продукти з високим вмістом необхідних мікроелементів:
Калій – абрикоси, курага, урюк, ізюм, чорна смородина, чорнослив, картопля, гарбуз, буряк, редька.
Кальцій – молоко, сир, йогурти, інші молочні продукти, риба та рибопродукти.
Магній – гречка, пшоно, овес, горох, соняшник, петрушка, хрін, гарбуз, картопля, буряк.

ангіотензину ІІ
бета-адреноблокатори
Препарати ІІ лінії
альфа-адреноблокатори
алкалоїди раувольфії
центральні альфа-2-агоністи (клонідин, гуанабез, гуанфацин, метилдопа)
агоністи

імідазолінових рецепторів (моксонідин)

призначення діуретиків:
похилий вік
ізольована систолічна гіпертензія (у людей старшого віку)
затримка рідини

та ознаки гіперволемії (набряки, пастозність)
супутня серцева недостатність (переважно петльові діуретики)
супутня ниркова недостатність (переважно петльові діуретики)
остеопороз

реабсорбції Na і води
зниженню судинного опору
Для попередження втрати калію рекомендуються

тіазидові діуретики в комбінації з калій-зберігаючими (амілорид, триамтерен) або з антагоністами альдостерону (спіронолактон)

Петльові діуретики (фуросемід, етакринова кислота) застосовуються для лікування АГ при:
наявності ниркової недостатності, що супроводжується підвищенням креатиніну крові до 220 мкмоль/л
у хворих з серцевою недостатністю

вміст брадикініну
Особливо активні у хворих з високою активністю реніну, а

також у тих, хто приймає діуретики, які підвищують рівень реніну та активність системи ренін-ангіотензин в крові.

шлуночка
супутній цукровий діабет
гіпертрофія лівого шлуночка
ІХС, в т.ч. перенесений інфаркт міокарда
атеросклероз

сонних артерій
наявність мікроальбумінурії
фібриляція передсердь (пароксизмальна)
хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія)

спричиняти гіперкаліємію у хворих з нирковою недостатність, або у тих,

хто приймає калійзберігаючі діуретики.
При рівні креатиніну >220 мкмоль/л дозу інгібіторів АПФ необхідно зменшити.

еналаприлу чи 12,5 мг каптоприлу), щоб запобігти розвитку гіпотензії
Периндоприл не

дає ефекту гіпотензії першої дози
Інгібітори АПФ зменшують протеїнурію у хворих на АГ та цукровий діабет
ІАПФ здатні викликати ниркову недостатність у хворих з двостороннім...
перевагами інгібіторів АПФ є їх здатність зменшувати смертність у хворих з серцевою недостатністю та після гострого інфаркту міокарду.

цукровий діабет
мікроальбумінурія
хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія)
фібриляція передсердь (пароксизмальна)
побічні

ефекти при застосуванні ІАПФ (кашель)

Механзім дії БРА ІІ:
блокада рецепторів ангіотензину (Ат1-рецепторів), яка запобігає реалізації основних фізіологічних ефектів ангіотензину ІІ
препарати ефективні при одноразовому прийомі
їх антигіпертензиван дія посилюється при поєднанні з ідуретиками.

гладких м’язах судин
верапаміл і ділтіазем діють на синусовий вузол, чим

протипоказані при слабості синусового вузла, брадикардії
всі антагоністи крім амлодипіну та фелодипіну протипоказані при серцевій недостатності з систолічною дисфункцією
вони не впливають на толерантність до глюкози та рівень ліпідів в крові.

гемодинамічний синдром)
серцева недостатність
супутня ішемічна хвороба серця
супутня передсердна та шлуночкова екстрасистолія

і тахікардія
гіпертиреоз
мігрень
глаукома

Механізми дії:
знижують тиск завдяки зниженню серцевого викиду
пригнічення секреції реніну

Небажані ефекти:
бронхоконстрикторна дія
погіршення провідності в міокарді
негативний вплив на метаболізм глюкози і ліпідів, за виключенням карведілолу і небівололу

альфа-2-адренорецепторів центральної дії – клонідин, гуанабенз, метилдопа, гуанфацин.
ІІІ. Алкалоїди раувольфії
IV.

Антиадренергічні препарати периферійної дії – гуанетидін, гуандрел
V. Агоністи імідазолінових рецепторів

за якого слід надавати перевагу цим препаратам є аденома передміхурової

залози

можуть викликати сухість в роті, алкалоїди раувольфії – седативна дія,

набряк слизової оболонки носа, подразнення слизової оболонки шлунка.

ряду дозволяє значно знизити їх побічні ефекти, а комбіноване застосування

з діуретиками та вазодилятаторами супроводжується значним зниженням АТ при мінімальних небажаних ефектах

Найбільш відомі комбіновані препарати:
Резерпін+гідралазин+гідрохлортіазид = адельфан.
Резерпін+дигідроергокристин+клопамід = кристепін, бринердін, нормотенс

АГ ІІ ст, необхідно конкретно вказати на підставі чого встановлюється

ІІ стадія захворювання (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, звуження артерій сітківки, ознак ураження нирок.

Діагноз АГ ІІІ ст необхідно обгрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту, протеїнурії, і якщо ці ускладнення виникають на тлі тривалої існуюючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак гіпертензивного ураження органів мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки).

який характеризується високим рівнем артеріального тиску (як правило більше 200/120

мм рт.ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерва.
ЗГ має місце у 1-3% випадків при ЕГ
Найчастіше ДАТ вище 130 мм рт.ст., а хворі помирають від ниркової недостатності, хоча причинами смерті можуть бути: серцеві ускладнення, мозкові крововиливи
Вона потребує обов’язкової госпіталізації і зниження АТ упродовж кількох годин.
Основна причина ЗАГ – надмірна активація РААС.

антигіпертензивних препаратів в адекватних дозах не вдається досягти цільового рівня

АТ.

Причини резистентної гіпертензії:

Помилки при вимірюванні АТ:
використання звичайної манжетки у пацієнтів з ожирінням
«офісна» гіпертензія (білого халату)
Псевдогіпертензія у людей похилого віку
Відсутність або недостатня модифікація способу життя:
ожиріння
надмірне вживання алкоголю
надмірне вживання солі

обумовлена:
недостатньою обізнаністю про проблеми АГ
низьким культурним рівнем
великою кількістю призначених ліків
наявністю

побічних ефектів
економічним фактором
Перевантаженням об’ємом, що обумовлене:
неадекватною терапією діуретиками
надмірним вживанням солі та рідини
Нераціональним режимом призначення ліків:
неадекватна частота прийому
нераціональні комбінації
неадекватні дози ліків

підвищення рівня АТ, що супроводжується появою або посиленням клінічних симптомів

і яке потребує швидкого контрольованого зниження АТ для запобігання уражень органів мішеней.

Робоча група з АГ Українського товариства кардіологів визначає ГК як раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою або посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної частини автономної нервової системи.

Критерії ГК:
раптовий початок
значне підвищення рівня АТ
поява або посилення симптомів ураження органів-мішеней

об’єктивними симптомами на тлі наявного істотного підвищення рівня АТ. Він

не супроводжується гострим ураженням органів мішеней і потребує зниження АТ упродовж кількох годин.

Він виникає на тлі станів, асоційованих з підвищенням АТ:
важка та злоякісна АГ без станів, асоційованих з підвищенням АТ:
медикаментозно-індукована АГ
пери операційна АГ
гострий гломерулонефрит з важкою АГ
криз при склеродермії

розвитком гострого клінічно значущого та потенційно фатального ушкодження органів-мішеней, потребує

екстреної госпіталізації в негайних антигіпертензивних засобів.

З підвищенням АТ асоційовані:
- гостра гіпертензивна енцефалопатія
- гостре порушення мозкового кровообігу
- гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легень)
- гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія)
- розшарування аневризми аорти
- артеріальна кровотеча
- еклампсія

вживання алкогольних напоїв
зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холестерину
відмова від

паління
підвищення фізичної активності в години дозвілля
психоемоційні розвантаження