Артериальная аневризма. Артерио-венозная мальформация. Клинические проявления

головного мозга.
Аневризма - местное расширение просвета артерии вследствие изменения или

повреждения ее стенки.
В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет.
Большинство авторов считают, что происхождение аневризм зависит от 2-х причин: а) дегенеративных изменений сосудистой стенки б) факторов, их вызывающих.

дефект мышечного слоя, - повреждения внутренней эластической
мембраны, - гиперплазия

интимы и атеромы артериального
ствола, - повреждение коллагеновых волокон артерии, - сочетание возрастающей ригидности стенки
артерии с уменьшением ее толщины.

артерии или в месте изгибов артерии, т.к. эти участки испытывают

наибольшее гемодинамическое воздействие.

передней мозговой – передней
соединительной артериях (45%). 2.

На внутренней сонной артерии (32%). 3. На средней мозговой артерии (19%). 4. На артериях вертебробазилярной системы (4%) 5. Множественные аневризмы – на двух и более
артериях (13%).

1996)

Веретенообразные (фузиформные).

милиарные. 2. 4 - 15 мм – обычные. 3. 16 - 25

мм – большие. 4. Более 25 мм – гигантские.

сонной артерии (слева)

трехслойное строение церебральной артерии, это наиболее прочная часть аневризмы.
Тело

аневризмы характеризуется отсутствием трехслойной сосудистой стенки (прежде всего мышечного слоя) и недоразвитием эластической мембраны.
Купол аневризмы представлен одним слоем интимы, он наиболее тонок, и кровотечение возникает именно отсюда.
В области аневризмы практически всегда имеются атероматозные изменения и разрыв ее часто возникает на месте этих изменений.

жизни человека, но чаще в возрасте от 40 до 60

лет.
Встречаемость разрыва аневризм возрастает с 3 на 100 000 населения среди лиц до 30 лет,
30 на 100 000 населения среди лиц старше 60 лет.
Факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

кровоизлияние с оболочечными гематомами

развивается у 72% больных.
У остальных возможны следующие варианты клинического

проявления разрыва аневризм в зависимости от ведущего клинического синдрома: 1) мигренеподобный (7%), 2) ложновоспалительный (6%), 3) ложногипертонический (9%), 4) ложнорадикулярный (2%), 5) ложнопсихотический (2%), 6) ложнотоксический (2%).

рвоты
Общее состояние удовлетворительное
АД не более 140/90 мм рт. ст.
Температура субфебрильная
Менингеальный

синдром слабо выражен

больных кратковременная потеря сознания
У всех пациентов сопровождается повышением температуры (у

¼ сразу с головной болью, у ¾ на 2-3 день заболевания)
Сознание сохранено
Менингеальные знаки

отмечается повышение АД
Сознание ясное
Менингеальный синдром слабо выражен (или появляется на

2-3 сутки)

и рвоты
Интенсивность головной боли быстро снижается
начинают преобладать жалобы на боль

в поясничной области, шее, ногах (менингеальный синдром)

артерии
В клинике на первом плане дезориентация, делирий, психомоторное возбуждение
Менингеальный синдром

не удается исследовать или же его просто игнорируют

приемом недоброкачественной пищи

острый (первые 14 дней после разрыва аневризмы)
холодный – спустя 2

нед от начала заболевания.

В остром периоде наиболее высок риск повторного разрыва аневризмы, что отягощает течение заболевания. Спустя 2 нед. у части больных наступает регресс патологической реакции на кровоизлияние и состояние пациентов стабилизируется.

после разрыва аневризмы колеблется от 20 до 30%, инвалидами становятся

около 20% пациентов.
Повторное кровоизлияние из аневризмы является основной причиной высокой летальности и инвалидности.
Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 нед заболевания достигает 20%, в течение 1-го месяца – 33% и в течение 6 мес – 50%.
Далее риск повторного разрыва аневризм значительно уменьшается и составляет примерно 3% в год.

От первичных разрушений мозга, обусловленных кровоизлиянием, умирает каждый третий больной

–
25–35%.

кровотечения из аневризмы. 2. Сосудистый спазм, который развивается в 100% случаев

(пик развития спазма на 3-14 сутки), ишемия мозга вследствие ангиоспазма развивается в 64% случаев. 3. Внутримозговая гематома – 22%. 4. Внутрижелудочковое кровоизлияние – 14%.
В настоящее время ведущие нейрохирурги всего мира склоняются к ранним операциям при разрывах аневризм сосудов головного мозга. Таким образом, проводится профилактика повторного кровоизлияния, сосудистого спазма и гидроцефалии.

размеры аневризмы;
2) КТ головного мозга (определяет тип кровоизлияния в зависимости

от его анатомической формы);
3) КТА - чувствительность трехмерной КТ-ангиографии (КТА) при аневризмах не менее 2 мм в диаметре достигает 88–97%, а специфичность – 95–100%. КTА особенно важно проводить в нейрохирургической клинике, это позволяет получать трехмерное изображение и определять взаиморасположение артерий и аневризмы с близлежащими костными структурами, что необходимо для планирования доступа к аневризме.

головного мозга достигает 74–100%.
5) транскраниальную допплерографию и определение индекса Линденгаарда

(отношение линейной средней скорости кровотока в СМА и во ВСА той же стороны в норме менее 3, при наличии сосудистого спазма равно 3–6 и более).

кровотока при сохранении проходимости несущего и окружающих сосудов, удаление крови

из субарахноидального пространства.
Эти операции относятся к ряду наиболее сложных операций в нейрохирургии.
Операция должна быть минимально травматична, что обеспечивается выполнением оптимальных хирургических доступов, микрохирургической техники и одномоментным клипированием шейки аневризмы.
Для выполнения операции используется операционный микроскоп, специальный микрохирургический инструмент.
При открытом вмешательстве, проведенных в условиях специализированных отделений крупных центров, летальность после операции в остром периоде кровоизлияния составляет 8-16%, а в холодном периоде кровоизлияния (через 1 месяц после него) – не более 2-3%.

шейку аневризмы наложена клипса

возможно закрыть простым “пломбированием” микроспиралями, без применения дополнительных методик.
Микрокатетер

проводится по сосудам головного мозга в питающий сосуд и конец микрокатетера вводится в полость аневризмы и, через микрокатетер, вводятся микроспирали, которые постепенно заполняют полость аневризмы.

артерию, аорту и левую общую сонную артерию; начальный этап установки

спирали.

Б. Окклюзия аневризмы спиралью завершена.

методикам, позволяющим контролировать расположение спиралей в полости аневризмы и полноту

заполнения полости аневризмы.

удаляется.

в зависимости от анатомической и клинической ситуации.

и представляют собой различной формы и величины клубки, образованные вследствие

беспорядочного переплетения патологических сосудов.

населения в год.
Артериовенозные мальформации (АВМ) в 5% - 10% являются

причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния.
Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 - 40 лет.

артериовенозная микромальформация ,
Е) артериовенозная кавернозная (11%),
F) Телеангиоэктазия, G) Венозная

1 балл,
3—6 см — 2 балла,
более 6 см — 3

балла;
2) по локализации:
вне функционально значимой зоны — 0 баллов,
в пределах функционально значимой зоны — 1 балл;
3) подразделение АВМ по характеру дренирования:
отсутствие глубоких дренирующих вен — 0 баллов,
наличие глубоких дренирующих вен — 1 балл.

3 типа:
1, 2 балла — АВМ низкого риска;
3 балла —

промежуточные АВМ;
4, 5 баллов — АВМ высокого риска.

70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у

больного артериальной гипертензии, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же АВМ задней черепной ямки.
Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии.

обусловливает летальный исход у 10 -15% и инвалидизацию 20 –

30 % больных. (N. Martin et al.,1994).
Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 – 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного - 6% и увеличивается с возрастом. (R. Braun et al.,1990).
В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (летальность до 29%) - 36% страдают от третьего. (G. Rasmussen 1996).
Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. (B. Karlsson et al.,1997)
Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных (Лебедев В. В., Крылов В. В., 2000).
У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.

головные боли
Прогрессирующий неврологический дефицит, как при опухолях головного мозга или

в связи с ишемическими нарушениями из –за синдрома “ обкрадывания“

полная облитерация сосудистой сети мальформации.
В настоящее время применяются следующие методы:
хирургическое

вмешательство (радикальная экстирпация АВМ),
эндоваскулярная эмболизация,
радиохирургия – по отдельности или в комбинации

риском неврологических осложнений, при поверхностных АВМ и вне функционально значимых

зон головного мозга
Удаление АВМ градации 4 – 5 по шкале Spetzler-Martin сопряжено с большими техническими сложностями, очень высоким риском глубокой инвалидизации и летального исхода
АВМ расположенные в глубинных отделах, стволе мозга – недоступны

затылочной доли
                                                                   

нового эмболизирующего материала – ONYX – (поли-винил-алкоголь кополимера), обладающего высоким

пенетрационным потенциалом, позволяет производить хорошо контролируемую и длительную иньекцию
появление специального микрокатетера для работы с этим материалом, катетер Sonic с отделяющимся наконечником, даёт возможность проводить длительную (до 2 – 3 часов) инъекцию и нетравматичное удаление катетера после окончания инъекции.

мягкий катетер проводится в сосуды, кровоснабжающие головной мозг.
Микрокатетер проводится в

питающий сосуд и далее в сосуды узла АВМ.
Под радиологическим контролем производится иньекция эмболизирующего материала.
После заполнения узла АВМ микрокатетер удаляется и производится контрольная ангиография.
При сложном строении АВМ – большая, состоящая из нескольких узлов – процедура может быть разбита на 2 – 3 этапа.

палату где находится под наблюдением ближайшие 24 часа после процедуры.
Затем

больному разрешается вставать с постели и ходить и, как правило, на 3 день после процедуры больной выписывается из стационара.

см в диаметре, расположенные в глубоких отделах мозга, т.е. зонах,

имеющих большой риск осложнений для хирургии и эмболизации, а также остатки АВМ того же размера после прямых или эдовазальных операций
При радиохирургическом лечении не бывает таких осложнений как разрывы сосудов, повреждения мозговой ткани или ишемия.
После проведенной процедуры сосуды мальформации постепенно облитерируются и кровоток по мальформации прекращается. Происходит это постепенно, в течение 1 – 3 лет.
Эффективность радиохирургического лечения в виде достижения в конечном итоге тотальной облитерации АВМ (т.е. полного излечения больного) составляет 95 %.