Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Артериальная гипертензия
Содержание
- 1. Артериальная гипертензия
- 2. Вопросы лекцииЭпидемиология АГЭтиология и патогенез АГКлиническая картина АГОбъективные признаки АГОсложнения АГ
- 3. Высокое АД существенно влияет на общий сердечно-сосудистый
- 4. Слайд 4
- 5. Измерение АД На плечевой артерииПосле 5 минутного отдыхаПравильный размер манжетыДва измерения
- 6. Постановка диагноза -
- 7. Этиология Эссенциальная (первичная) – 95% (причину
- 8. Этиология
- 9. Причины симптоматической артериальной гипертензии
- 10. Причины симптоматической артериальной гипертензии
- 11. Факторы риска развития ГБСтрессОжирениеГенетическая предрасположенностьВредные привычкиПрофессиональные вредности (постоянное напряжение внимания, зрения, шум)
- 12. Гипертоническая болезнь – заболевание, связанное с дисфункцией
- 13. Патогенез эссенциальной гипертензии
- 14. Роль нервной системы в регуляции АД (нейрогенная
- 15. • Сосудодвигательный центр Возникающие
- 16. Эффекты:1.Усиление сердечного выброса (адреналин).2.Повышение периферического сопротивления за
- 17. H. Selye ( 1950) Установил, что при
- 18. Любого происхожденияПоражение сосудов почек(первично сморщенная почка)Почечного генеза ГипертонияПорочныйкруг
- 19. Современные представления о РААСАIАIIХимазыкатепсинтонинРост клетокАльдо-стерон САСАнтидиуретическийРенинАПФКининаза ПАнгио-тензинВазоконстрикторный
- 20. Стимулятор выделения альдостеронаСтимулятор симпатической активности Повышение тонуса
- 21. Канальцы почек уменьшает выделение с мочой Na+
- 22. Корковый слой: Минералокортикоиды (альдостерон) Глюкокортикоиды (кортизол,
- 23. Нарушение проницаемости мембран для натрияНарушение проницаемости мембран для кальцияНарушение проницаемости мембран для калияМембранная проницаемость
- 24. КальцийПри Са++ в клетках: сокращение сердца тонус гладкой мускулатуры сосудов ОПСС АД
- 25. Атеросклероз:Снижение депрессорной функции эндотелияСтруктурный – истощение гуморальных
- 26. Прессорные факторыДепрессорные факторыГипертензивный синдромОксид азотаБрадикининЭндорфины
- 27. Механизмы повышения АД при ГБ
- 28. Патогенетические варианты АГ:Гиперадренергический – повышение суточной экскреции
- 29. Патофизиологические различия АГ у разных больныхСимпатическая НС Ренин-ангиотензиновая системаНатрий объёмзависимый механизм
- 30. Что характерно для АГ в постменопаузе?Носит натрий-объемзависимый
- 31. Классификация уровней АД (мм рт.ст.)
- 32. Факторы риска - Величина пульсового давления (у
- 33. Поражение органов мишенейГЛЖ - ЭКГ: признак Соколова-Лайона
- 34. Ассоциированные сопутствующие заболевания Заболевания сердцаСтенокардияИнфаркт миокардаЦереброваскулярные заболевания:ТИАИнсультДеменцияГипертензивная энцефалопатияСосудистые заболевания:Аневризма аортыОкклюзивные поражения периферических сосудовДругие:Прогрессирующая почечная недостаточностьГипертензивная ретинопатия
- 35. Стадии АГ:I стадия – нет ПОМII стадия – ПОМIII стадия – АКС
- 36. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ
- 37. ПАЦИЕНТЫ С ВЫСОКИМ И ОЧЕНЬ ВЫСОКИМ РИСКОМСахарный
- 38. Течение АГ: Доброкачественное - медленно прогрессирующая
- 39. Клиническая картинаПервыми появляются симптомы, связанные с изменениями
- 40. 3. Снижение работоспособности4. Раздражительность5. Нарушение сна обнаруживают
- 41. Длительные ноющие или кратковременные колющего характераЛокализуются слева
- 42. Характер питания (избыточное потребление поваренной соли)Наличие профессиональных вредностейНаследственный фактор играет определенную роль в ее развитииВредные привычкиАнамнез
- 43. Клинические признаки синдрома артериальной гипертензииПальпация: высокий, усиленный
- 44. Гипертонический криз возникает при внезапном
- 45. провоцируется:1) Изменением метеорологических условий2) Физической нагрузкойОднако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмойГипертонический криз
- 46. Гипертонический криза) Адреналиновый связан с выбросом в
- 47. Гипертонический кризб) Норадреналиновый встречается преимущественно в поздних
- 48. Злокачественная артериальная гипертензия Высокая активность РААСНеэффективность гипотензивной терапииБыстропрогрессирующее течениеТяжелые сосудистые осложнения – ОИМ, инсульт
- 49. Злокачественная артериальная гипертензия Симптомы: нарушения зрения
- 50. Изолированная систолическая артериальная гипертензияПовышение систолического и пульсового давления:Снижение эластичности аорты
- 51. Лабораторные исследования при наличии АГРутинные исследования:Анализ мочи
- 52. ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИНормализации уровня АДКоррекции обратимых
- 53. Целевые уровни АД (рекомендации ВНОК, ЕОГ/ЕОК)Общая популяция
- 54. Нарушение зрения развитие ангио- и ретинопатии, с
- 55. Нефросклероз с развитием почечной недостаточностиРасслаивающая аневризма аортыСубарахноидальное кровоизлияниеОсложнения ГБ:
- 56. Клинический пример
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Слайд 59
- 60. Слайд 60
- 61. Результаты лабораторного исследования КреатининГлюкозаХолестеринТриглицеридыАЛТACT
- 62. ЭКГ – синусовый ритм. Отклонение ЭОС влево. ГЛЖ.
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. При суточном мониторировании АД выявлено стойкое повышение
- 66. Максимально АД повышено в дневные часы, что
- 67. Уже
- 68. Слайд 68
- 69. Скачать презентанцию
Вопросы лекцииЭпидемиология АГЭтиология и патогенез АГКлиническая картина АГОбъективные признаки АГОсложнения АГ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Вопросы лекции
Эпидемиология АГ
Этиология и патогенез АГ
Клиническая картина АГ
Объективные признаки АГ
Осложнения
АГ
Слайд 3Высокое АД существенно влияет на общий сердечно-сосудистый риск
Артериальная гипертензия в
7 раз увеличивает риск инсульта
Доля смертельных исходов коронарной болезни сердца
при наличии АГ составляет одну четверть
Слайд 5Измерение АД
На плечевой артерии
После 5 минутного отдыха
Правильный размер манжеты
Два
измерения
Слайд 7 Этиология
Эссенциальная (первичная) – 95% (причину установить не удается, речь
идет об эссенциальной гипертензии, т.е. о гипертонической болезни)
Вторичная (симптоматическая
АГ) – 5% 
Слайд 8 Этиология
Гипертоническая болезнь, или
эссенциальная артериальная гипертензия (АГ оба термина имеют равное значение)
Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».
Слайд 11Факторы риска развития ГБ
Стресс
Ожирение
Генетическая предрасположенность
Вредные привычки
Профессиональные вредности (постоянное напряжение внимания,
зрения, шум)
Слайд 12Гипертоническая болезнь – заболевание, связанное с дисфункцией высших сосудорегулирующих центров,
ведущим симптомом которого является стойкое повышение АД
Слайд 14Роль нервной системы в регуляции АД (нейрогенная теория Ланга Г.Ф. и
Мясникова А.Л.)
Кора головного мозга
Белое вещество
Средний мозг
Мозжечок
Мозолистое тело
Головной мозг
Гипоталамус
Гипофиз
Ствол
мозгаВаролиев мост
Продолговатый мозг
Спинной мозг
Слайд 15 • Сосудодвигательный центр
Возникающие в нем
импульсы через симпатическую нервную систему приводят к:
повышению тонуса артериол
и вен усилению и учащению сокращений сердца
Слайд 16Эффекты:
1.Усиление сердечного выброса (адреналин).
2.Повышение периферического сопротивления за счет спазма артериол
(норадреналин).
3. Повышение ЧСС.
Активация симпатической нервной системы
Слайд 17H. Selye ( 1950)
Установил, что при стрессе развивается
адаптационный синдром со следующими стадиями: тревога, резистентность и истощение.
Наиболее существенные изменения в организме происходят в надпочечниках — гиперфункция коры надпочечников, что может проявляться повышением АД
Слайд 18Любого
происхождения
Поражение сосудов почек
(первично сморщенная почка)
Почечного генеза
Гипертония
Порочный
круг
Слайд 19Современные представления о РААС
АI
АII
Химазы
катепсин
тонин
Рост
клеток
Альдо-
стерон
САС
Антидиуретический
Ренин
АПФ
Кининаза П
Ангио-
тензин
Вазоконстрикторный
Слайд 20Стимулятор выделения альдостерона
Стимулятор симпатической активности
Повышение тонуса артериол сильнее и
длительнее норадреналина
Усиление всасывания натрия и воды в почечных канальцах
Избыток ангиотензина
II
Слайд 21Канальцы почек
уменьшает выделение с мочой Na+ и воды
усиливает задержку в организме натрия и воды
Альдостерон
(механизм действия)
Слайд 22Корковый слой:
Минералокортикоиды (альдостерон)
Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон)
Андрогены (андростендион,
андростерон)
Компенсаторное повышение функции коры надпочечников при снижении эстрогенной функции половых
желез
Слайд 23Нарушение проницаемости мембран для натрия
Нарушение проницаемости мембран для кальция
Нарушение проницаемости
мембран для калия
Мембранная проницаемость
Слайд 24Кальций
При Са++ в клетках:
сокращение сердца
тонус гладкой мускулатуры
сосудов
ОПСС
АД
Слайд 25Атеросклероз:
Снижение депрессорной функции эндотелия
Структурный – истощение гуморальных факторов регуляции АД,
структурные изменения резистивных сосудов (атеросклероз)
Гипоксия сосудодвигательного центра
Слайд 28Патогенетические варианты АГ:
Гиперадренергический – повышение суточной экскреции адреналина и норадреналина,
гиперкинетический тип гемодинамики (при ГБ на фоне неврозов)
Ренинзависимый – повышение
активности ренина плазмы в 3-10 раз, высокое ОПСС (почечный механизм)Объемный – повышенный уровень альдостерона плазмы, увеличение ОЦК (гиперволемия)
Слайд 29Патофизиологические различия АГ
у разных больных
Симпатическая НС
Ренин-ангиотензиновая система
Натрий объёмзависимый механизм
Слайд 30Что характерно для АГ в постменопаузе?
Носит натрий-объемзависимый характер
Сопровождается повышенной жесткостью
сосудов
Носит характер изолированный систолический
Протекает в рамках метаболического синдрома
Сочетается с ортостатической
гипотонией (варикозно расширенные вены)
Слайд 32Факторы риска
- Величина пульсового давления (у пожилых)
- Возраст (мужчины
˃ 55 лет, женщины ˃ 65 лет)
- Курение
- Общий ХС
˃ 5 ммоль/л, ХС ЛПНП ˃ 3 ммоль/л и ХС ЛПВП для мужчин ˂ 1 ммоль/л и для женщин ˂ 1,2 ммоль/л- Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
- Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у мужчин ˂ 55 лет, у женщин ˂ 65 лет
- Абдоминальное ожирение (ОТ ˃ 94 см для мужчин, ОТ ˃ 80 см для женщин)
Слайд 33Поражение органов мишеней
ГЛЖ - ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 35мм
ЭхоКГ: ИММЛЖ
≥ 125 г/м2 для мужчин и ≥ 110 г/м2 для женщин
Сосуды
УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
лодыжечно/плечевой индекс < 0,9
Сосуды сетчатки – извитость, тромбоз.
Почки - МАУ 30-300 мг/сут, протеинурия
небольшое повышение сывороточного креатинина: 115-133 мкмоль/л для мужчин или 107-124 мкмоль/л для женщин
низкая СКФ < 60 мл/мин
Слайд 34Ассоциированные сопутствующие заболевания
Заболевания сердца
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Цереброваскулярные заболевания:
ТИА
Инсульт
Деменция
Гипертензивная энцефалопатия
Сосудистые заболевания:
Аневризма аорты
Окклюзивные поражения
периферических сосудов
Другие:
Прогрессирующая почечная недостаточность
Гипертензивная ретинопатия
Слайд 37ПАЦИЕНТЫ С ВЫСОКИМ И ОЧЕНЬ ВЫСОКИМ РИСКОМ
Сахарный диабет
ПОМ и
1-2 степень повышения АД
3 степень повышения АД
АКС
Слайд 38Течение АГ:
Доброкачественное - медленно прогрессирующая АГ, характеризуется транзиторным,
лабильным или стабильным течением
Злокачественное – стойкое высокое АД
(особенно ДАД, быстро прогрессирующая, толерантная к лечению)
Слайд 39Клиническая картина
Первыми появляются симптомы, связанные с изменениями сосудов головного мозга:
Головная боль разнообразного характера и локализации (затылок, лоб, виски) может
возникать как утром при пробуждении, так и вечером к концу рабочего дня Головокружение вначале носит кратковременный характер, затем системный
Слайд 403. Снижение работоспособности
4. Раздражительность
5. Нарушение сна обнаруживают у 40-50% больных
6.
У части больных повышение АД длительное время протекает бессимптомно
Клиническая
картина
Слайд 41Длительные ноющие или кратковременные колющего характера
Локализуются слева от грудины, в
области верхушки сердца
Могут возникать в покое или после эмоциональных нагрузок
Не
купируются нитратамиИх появление связывают с раздражением интерорецепторов миокарда или аорты при повышении артериального давления
Боли в области сердца
Слайд 42Характер питания (избыточное потребление поваренной соли)
Наличие профессиональных вредностей
Наследственный фактор играет
определенную роль в ее развитии
Вредные привычки
Анамнез
Слайд 43Клинические признаки синдрома артериальной гипертензии
Пальпация: высокий, усиленный ВТ
Pulsus plenus
et durus
Перкуссия: смещение левой границы ОСТ влево
Аускультация: акцент 2
тона над аортой
Слайд 44 Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД
с обязательным присутствием выраженных субъективных расстройств
Слайд 45провоцируется:
1) Изменением метеорологических условий
2) Физической нагрузкой
Однако чаще всего криз бывает связан с
психоэмоциональной травмой
Гипертонический криз
Слайд 46Гипертонический криз
а) Адреналиновый
связан с выбросом в кровь адреналина
характерно резкое
нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут
более характерен для ранних
стадий ГБклинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью
повышение АД обычно невелико
Слайд 47Гипертонический криз
б) Норадреналиновый
встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ
продолжается от
нескольких часов до нескольких суток
АД нарастает более медленно, но достигает
высоких значенийвегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией
Слайд 48Злокачественная артериальная гипертензия
Высокая активность РААС
Неэффективность гипотензивной терапии
Быстропрогрессирующее течение
Тяжелые сосудистые
осложнения – ОИМ, инсульт
Слайд 49Злокачественная артериальная гипертензия
Симптомы: нарушения зрения
головная боль
церебральные
нарушенияболь в груди
одышка
тошнота, рвота
Слайд 50Изолированная систолическая артериальная гипертензия
Повышение систолического и пульсового давления:
Снижение эластичности аорты
Слайд 51Лабораторные исследования при
наличии АГ
Рутинные исследования:
Анализ мочи (обнаружение белка, эритроцитов)
Креатинин
Сахар крови
ОХ,
ЛПВП, ЛПНП, ТГ
ЭКГ
Специальные исследования
УЗДГ сосудов шеи
Эхокардиография
УЗИ почек
Слайд 52ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Нормализации уровня АД
Коррекции обратимых факторов риска (курение,
дислипидемия, диабет)
Защита органов-мишеней (органопротекция)
Лечения сопутствующей патологии (ассоциированных состояний и сопутствующих
заболеваний)
Слайд 53Целевые уровни АД (рекомендации ВНОК, ЕОГ/ЕОК)
Общая популяция больных < 140/90
мм рт.ст.
Между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая
связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст. 
Слайд 54Нарушение зрения
развитие ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сетчатку
отслойка
сетчатки с тромбозом центральной артерии
Нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагического
или ишемического инсульта, исход - паралич и парезыОсложнения ГБ:
Слайд 55Нефросклероз с развитием почечной недостаточности
Расслаивающая аневризма аорты
Субарахноидальное кровоизлияние
Осложнения ГБ:
Слайд 57 Пациент Ф.,
42 года. С апреля 2004г. беспокоят подъемы АД, приступы учащенного
сердцебиения.По профессии инженер, без вредных привычек. Отец страдал артериальной гипертонией.
Слайд 58 Для исключения вторичной
артериальной гипертензии
анализ мочи
УЗИ почек
КТ головного мозга
исследование мочи на
содержание гормонов надпочечников и их метаболитовопределение концентрации гормонов щитовидной железы
Слайд 59 Учитывая отсутствие каких-либо
отклонений, была диагностирована эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь.
При рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии и ЭКГ патологии не выявлено. 
Слайд 63 Учитывая жалобы пациента
на приступы учащенного сердцебиения, было проведено суточное мониторирование ЭКГ. Отмечена
тенденция к синусовой тахикардии (среднесуточная частота сердечных сокращений - 88 в минуту)
Слайд 65При суточном мониторировании АД выявлено стойкое повышение систолического и диастолического
АД как в дневные, так и ночные часы.
Слайд 66Максимально АД повышено в дневные часы, что свидетельствовало о роли
повышенной активности симпато-адреналовой системы в развитии артериальной гипертонии.
Слайд 67 Уже спустя 2 недели
после начала регулярного лечения прекратились приступы сердцебиения, наметилась тенденция к
нормализации АД. В последующем состояние больного оставалось удовлетворительным, АД стойко нормальное.
