Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 4–8 % беременных. К АГ относится

АГ относится целый спектр различных клинико-патогенетических состояний: гипертоническая болезнь, симптоматические

гипертензии (почечные, эндокринные), гестоз. По данным ВОЗ, гипертензивный синдром — это вторая после эмболии причина материнской смертности , составляющая 20–30 % случаев в структуре материнской смертности . АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, может быть причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты 

такую ситуацию, когда оказывается трудно отличить физиологические сдвиги от патологических.
Гемодинамические

изменения во время физиологической беременности представляют собой адаптацию к сосуществованию матери и плода, они обратимы и обусловлены следующими причинами .

циркулирующей крови (ОЦК);
появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения;
постепенным нарастанием массы тела

беременной;
увеличением размеров матки и ограничением подвижности диафрагмы;
повышением внутрибрюшного давления;
изменением положения сердца в грудной клетке;
увеличением содержания в крови эстрагенов, прогестерона, простагландинов Е.

беременности систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), как правило,

снижаются во II триместре на 5–15 мм рт. ст. Причинами этих изменений являются формирование в эти сроки беременности плацентарного кровообращения и сосудорасширяющий эффект ряда гормонов, включая прогестерон и простагландины Е, вызывающие падение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

с образованием маточного круга кровообращения с низким сопротивлением, а также

с сосудорасширяющим действием эстрагенов и прогестерона. Снижение ОПСС, как и уменьшение вязкости крови, облегчает гемоциркуляцию и снижает постнагрузку на сердце .
Таким образом, индивидуальный уровень АД у беременных определяется взаимодействием основных факторов:
снижением ОПСС и вязкости крови, направленных на уменьшение АД;
увеличением ОЦК и МОС, направленных на увеличение АД.
В случае нарушения баланса между этими группами факторов артериальное давление у беременных перестает быть стабильно нормальным

High Blood Pressure in Pregnancy в 2000 г. разработана более

лаконичная классификация гипертензивных состояний при беременности , которая включает следующие формы:
хроническая гипертензия;
преэклампсия — эклампсия;
преэклампсия, наложившаяся на хроническая гипертензию;
гестационная гипертензия: а) преходящая гипертензия беременных (нет гестоза ко времени родов и давление возвращается к норме к 12-й неделе после родов (ретроспективный диагноз)); б) хроническая гипертензия (подъем давления после родов сохраняется (ретроспективный диагноз)).

до 20-й недели гестации. Гипертензией считается состояние с САД равным

или выше 140 мм рт. ст. и ДАД — 90 мм рт. ст. Гипертензия, диагностированная впервые во время беременности, но не исчезнувшая после родов также классифицируется как хроническая.

гестации. Определяется по возросшему уровню АД (гестационный подъем АД), сопровождающемуся

протеинурией. Гестационным повышением АД определяют САД выше 140 мм рт. ст. и ДАД выше 90 мм рт. ст. у женщин, имевших нормальное давление до 20-й недели. При этом протеинурией считают концентрацию белка в моче 0,3 г в сутки и выше при анализе суточного образца мочи. Для диагностики протеинурии может быть использован метод тест-полосок. В случае его применения необходимо получить два образца мочи с разницей в 4 ч и более. Для анализа используется средняя порция мочи или моча, полученная по катетеру. Проба считается положительной, если количество альбумина в обоих образцах достигает 1 г/л .

споров. Снижение АД может ухудшить маточно-плацентарный кровоток и подвергнуть риску

развитие плода . За последние более чем 30 лет были проведены семь международных исследований, в ходе которых проводилось сопоставление групп женщин с легкой хронической гипертензией беременных при использовании различных схем ведения (с назначением гипотензивной терапии и без фармакологической коррекции АГ) . Лечение не уменьшило частоту наслоившегося гестоза, преждевременных родов, отслойки плаценты или перинатальную смертность в сравнении с группами, где терапия не проводилась .

АД 140–149/90–95 мм рт. ст.
Гестационная АГ, развившаяся после 28 недель

гестации — медикаментозная терапия при АД 150/95 мм рт. ст.
Предшествующая беременности АГ с поражением органов-мишеней, предшествующая беременности АГ с наложившейся преэклампсией, преэклампсия, гестационная АГ, развившаяся до 28-й недели беременности — медикаментозная терапия при АД 140/90 мм рт. ст.

критериями для назначения лечения считают: САД — от 150 до

160 мм рт. ст., ДАД — от 100 до 110 мм рт. ст. или наличие поражений органов-мишеней, таких, как левожелудочковая гипертрофия или почечная недостаточность . Есть другие положения о критериях начала гипотензивной терапии: при АД более 170/110 мм рт. ст. (при более высоком АД повышается риск отслойки плаценты независимо от генеза АГ) . Существует мнение, что лечение АГ при более низких цифрах исходного АД «убирает» такой значимый маркер гестоза, как повышенное АД. При этом нормальные цифры АГ дают картину ложного благополучия . Европейские рекомендации по диагностике и лечению беременных с АГ предлагают следующую тактику ведения беременных с различными вариантами АГ .

-)
Метилдопа
 Ему отдают предпочтение как средству первой очереди многие клиницисты, основываясь

на докладах о стабильности маточно-плацентарного кровотока и гемодинамики плода, а также на основании 7,5 лет наблюдения с ограниченным числом детей, не имеющих никаких отсроченных неблагоприятных эффектов развития после назначения метилдопы во время беременности их мамам .
Преимущества метилдопы:
не ухудшает маточно-плацентарный кровоток и гемодинамику плода;
не дает отсроченных неблагоприятных эффектов развития детей после назначения во время беременности их матерям;
снижает перинатальную смертность;
безопасна для матери и для плода.
Недостатки метилдопы:
не рекомендуется применять на 16–20-й неделе (возможно влияние на содержание допамина в нервной системе плода);
непереносимость: у 22 % наблюдается депрессия, седация, ортостатическая гипотензия.

по гипотензивной терапии у беременных поступают в результате исследований эффектов

адреноблокаторов, включая β-блокаторы и α-β-блокатор лабеталол. Существует мнение, что β-блокаторы, назначенные на ранних сроках беременности, в особенности атенолол, могут вызывать задержку роста плода . При этом ни один из этих препаратов не давал серьезных побочных эффектов; хотя для того чтобы утверждать это с полной уверенностью, не достает длительного контрольного наблюдения .
Преимущество β-блокаторов — постепенное начало гипотензивного действия, характеризующееся снижением частоты протеинурии, отсутствием влияния на ОЦК, отсутствием постуральной гипотензии, уменьшением частоты респираторного дистресс-синдрома у новорожденного.
Недостатки β-блокаторов заключаются в снижении массы новорожденного и плаценты в связи с повышенным сопротивлением сосудов при их назначении в ранние сроки беременности.

при лечении АГ беременных, но адекватных и строго контролируемых исследований

у человека не проводилось . При ограниченном неконтролируемом применении празозина и β-блокатора у 44 беременных женщин не было выявлено неблагоприятных эффектов. Применение празозина в III триместре у 8 женщин с АГ не выявило клинических осложнений через 6–30 мес, дети развивались нормально .

с β-блокаторами);
не влияют на ОЦК;
отсутствие неблагоприятных эффектов (по результатам клинических

исследований у небольшого количества женщин).
Недостатки:
резкое снижение АД;
возможные ортостатические реакции;
отсутствие адекватных и строго контролируемых исследований у человека.

кальция:
масса плода у женщин, принимавших нифедипин выше, чем у женщин,

принимавших гидралазин;
раннее применение снижает частоту развития тяжелого гестоза и других осложнений у матери и плода (однако в ряде исследований с использованием нифедипина во II триместре не было выявлено ни положительных, ни отрицательных эффектов препарата при сравнении с контрольной группой, не получавшей лечения);
отсутствие (по результатам клинических исследований) эмбриотоксичности у человека;
антиагрегантный эффект;
при использовании в I триместре беременности отсутствие тератогенных эффектов (в исследованиях не выявлено).
Недостатки антагонистов кальция:
эмбриотоксичность антагонистов кальция у животных;
быстрое снижение АД может привести к ухудшению маточно-плацентарного кровотока (поэтому нифедипин для купирования гипертонического криза у беременных лучше принимать перорально, чем сублингвально);
побочные эффекты: отеки ног, тошнота, тяжесть в эпигастрии, аллергические реакции

которых приняли участие более 7000 испытуемых, получавших диуретики, выявил тенденцию

к уменьшению развития отеков и/или гипертензии с подтвержденным отсутствием увеличения неблагоприятных исходов для плода. При этом, если их применение оправдано, они проявляют себя как безопасные и эффективные средства, способные заметно потенцировать действие других гипотензивных средств, и не противопоказаны при беременности, кроме случаев снижения маточно-плацентарного кровотока (гестоз и задержка внутриутробного развития плода). Ряд экспертов считают, что беременность не является противопоказанием для приема диуретиков у женщин с эссенциальной гипертензией, предшествовавшей зачатию или манифестировавшей до середины беременности. Однако данных, касающихся применения диуретиков для снижения АД у беременных с АГ, недостаточно.

Клонидин

центральный α2-адреномиметик имеет ограничения к применению при беременности, а

при приеме в послеродовом периоде следует воздерживаться от грудного вскармливания. Препарат не имеет преимуществ перед β-блокаторами. Выявлены расстройства сна у детей, чьи матери получали во время беременности клонидин. При использовании на ранних сроках беременности выявлена эмбриотоксичность

для плановой терапии. Они назначаются только в экстренных ситуациях —

при гипертоническом кризе . Гидралазин (апрессин) при длительном применении может вызвать: головную боль, тахикардию, задержку жидкости, волчаночноподобный синдром. Диазоксид (гиперстат) при длительном лечении может вызвать задержку натрия и воды у матери, гипоксию, гипергликемию, гипербилирубинемию, тромбоцитопению у плода. Натрия нитропруссид может вызывать цианидную интоксикацию при многочасовом применении .

задержки внутриутробного развития плода, развития костных дисплазий с нарушением оссификации

свода черепа, укорочением конечностей, олигогидрамниона (маловодия), неонатальной почечной несостоятельности (дизгенезия почек, острой почечной недостаточности у плода или новорожденного), гибели плода 

105 мм рт. ст. или выше рассматривают как показание для

начала гипотензивной терапии , другие считают возможным воздерживаться от гипотензивной терапии до 110 мм рт. ст. . Есть данные, что в случае, если исходное диастолическое АД не превышало 75 мм рт. ст., лечение надо начинать уже при его подъеме до 100 мм рт. ст. 

включает гидралазин (начинать с 5 мг внутривенно или 10 мг

внутримышечно). При недостаточной эффективности повторить через 20 мин (от 5 до 10 мг в зависимости от реакции; при достижении желаемых показателей АД повторить по необходимости (обычно через 3 ч); при отсутствии эффекта от общей дозы 20 мг внутривенно или 30 мг внутримышечно, использовать другое средство); лабеталол (начинать с дозы 20 мг внутривенно; при недостаточности эффекта назначить 40 мг 10 мин спустя и по 80 мг через каждые 10 мин еще 2 раза, максимальная доза — 220 мг; если нужный результат не достигнут, назначить другой препарат; не использовать у женщин с астмой и сердечной недостаточностью); нифедипин (начинать с 10 мг per os и повторить через 30 мин при необходимости); нитропруссид натрия (редко используется, когда нет эффекта от вышеперечисленных средств и/или есть признаки гипертензионной энцефалопатии; начинать с 0,25 мг/кг/мин максимальнно до 5 мг/кг/мин; эффект отравления плода цианидом может наступить при терапии, продолжающейся более 4 ч).

этих препаратов, особенно короткодействующего нифедипина. Конечной целью снижения АД в

экстренных ситуациях должна быть его постепенная нормализация.
При лечении острой АГ внутривенный путь введения безопаснее, чем оральный или внутримышечный, так как легче препятствовать случайной гипотензии прекращением внутривенной инфузии, чем прекратить кишечную или внутримышечную абсорбцию препаратов .