Разделы презентаций


“Астана медицина университеті” АҚ

Содержание

жоспарНефротикалық синдромЭтиологиясыПатогенезі Клиникасы Диагностикасыемі

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1“Астана медицина университеті” АҚ


НЕФРОТИКАЛЫҚ СИНДРОМ


“Астана медицина университеті” АҚ НЕФРОТИКАЛЫҚ СИНДРОМ

Слайд 2жоспар
Нефротикалық синдром
Этиологиясы
Патогенезі
Клиникасы
Диагностикасы
емі

жоспарНефротикалық синдромЭтиологиясыПатогенезі Клиникасы Диагностикасыемі

Слайд 3АНЫҚТАМАСЫ
Нефротикалық синдром — құрамына көп мөлшерлі (тәулігіне 3,5 г. артық)

протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидрурия және жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының

кейбір түрлерінде пайда болатын клиникалық-лабораториялық симптомдар комплексі
АНЫҚТАМАСЫНефротикалық синдром — құрамына көп мөлшерлі (тәулігіне 3,5 г. артық) протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидрурия және жалпы ісіну

Слайд 4ЭТИЛОГИЯСЫ
Нефротикалық синдромға бүйректің шумактық фильтрінін бұзылысымен жүретін барлық аурулары әкелуі

мүмкін.
Нефротикалық синдромның жіктелуі
Біріншілікті НС
Екіншілікті НС


ЭТИЛОГИЯСЫНефротикалық синдромға бүйректің шумактық фильтрінін бұзылысымен жүретін барлық аурулары әкелуі мүмкін.Нефротикалық синдромның жіктелуі  Біріншілікті НС

Слайд 5Біріншілік нефротикалық синдромның себептері:
• липоидтық нефрит (өзгерістері «минимальді»

нефрит); • мембранозды гломерулонефрит және біріншілік нефриттің өзге түрлері — мезангиопролиферативті,

мембраноздыпролиферативті, ошақты гломерулосклероз.
Біріншілік нефротикалық синдромның себептері:  • липоидтық нефрит (өзгерістері «минимальді» нефрит); • мембранозды гломерулонефрит және біріншілік нефриттің

Слайд 6Екіншілік нефротикалық синдромның себептері:
• инфекциялық аурулардан дамыған гломерулонефриттер: стрепто-коктық инфекцияда,

инфекциялық эндокардитте, екіншілік мерезде, алапесте, В гепатитте, шистосоматозда, безгекте, т.б.; •

дәнекер тінінің жүйелі ауруларында және жүйелі васкулиттерде дамыған гломерулонефриттер (жүйелі қызыл жегіде, ревматоидттық артритте, геморрагиялық васкулитте); • бүйректің зат алмасу бұзылысынан зақымдануы (бүйрек амилоидозы, диабеттік гломерулосклероз, біріншілік гиперпаратиреоз); • дәрмектік нефротикалық синдром —келесі дәрмектерді үзақ қолданғанда, кейде бір рет қолданның өзінде байқалған: алтын, висмут дәрмектері, В-пенициламин, рентгенконтрасттық заттар, каптоприл, аминогликозидтер, цефалоспориндер, эпилепсияға қарсы дәрмектер, сульфаниламидтер, туберкулезге қарсы дәрмектер, т.б.
Екіншілік нефротикалық синдромның себептері:• инфекциялық аурулардан дамыған гломерулонефриттер: стрепто-коктық инфекцияда, инфекциялық эндокардитте, екіншілік мерезде, алапесте, В гепатитте,

Слайд 7• уытты нефропатиялар (ауыр металлдардың қосындыларының, жыланның немесе жәндіктердің уларының

әсерінен дамитын); • ісіктік нефропатиялар (лимфомада, лимфолейкозда, карциномада, лимфогранулематозда, меланомада дамуы

мүмкін); • аллергиялық нефропатиялар (поллинозда, тағамдық идеосинкрозияда, жәндіктердің шағуынан болатын); • жүктіліктік нефропатия; • бүйрек артериясының немесе венасының тромбозы; • бүйректің трансплантациясы.
• уытты нефропатиялар (ауыр металлдардың қосындыларының, жыланның немесе жәндіктердің уларының әсерінен дамитын); • ісіктік нефропатиялар (лимфомада, лимфолейкозда,

Слайд 8патогенезі
Нефротикалық сиңцром зақымданған шумақ фильтрінен белоктың аса көп мөлшерде жоғалтылуынан

дамиды. Жоғалтылатын белоктың мөлшері тәулігіне 3,5-тен асканда жойылған белоктың орнын

бауыр толықтырып үлгермейді, сондықтан қандағы белоктың мелшері азаяды. Нефротикалық синдромға тән ісіну гипопротеинемияның салдарынан болады. Шумақтық фильтрдің зақымдану механизмдері «Гломерулонефриттер» тақырыбыңда айтылған.
патогенезіНефротикалық сиңцром зақымданған шумақ фильтрінен белоктың аса көп мөлшерде жоғалтылуынан дамиды. Жоғалтылатын белоктың мөлшері тәулігіне 3,5-тен асканда

Слайд 9Клиникалық көрінісі.
Клиникалық керіністе нефротикалық синдромға әкелген негізгі аурудың белгілері анықталады.

Нефротикалық синдромның жеке басына келесі белгілер тән
1. Әлсіздік, тәбеттің

нашарлауы, жүрек айнуы, ентікпе, бел тұсының ауырсынуы
Клиникалық көрінісі.Клиникалық керіністе нефротикалық синдромға әкелген негізгі аурудың белгілері анықталады. Нефротикалық синдромның жеке басына келесі белгілер тән

Слайд 10Клиникалық көрінісі.
2. Ісіну. Алдымен бет, табандар мен балтырлар ісінеді, содан

кейін ісіну бүкіл денеге таралады. Кейде ісіну анасарка деңгейінде болады

(гидроторакс, асцит, сиректеу гидроперикард). Ісінудің басты себебі — гипоальбуминемия. Гипоальбуминемияға байланысты канның коллоидтық-осмостық қысымы төмеңцейді, қанның құрамындағы су тамыр сыртына шығып гиповолемияға әкеледі. Гиповолемияның езі АДГ-ның, рениннің, альдостеронның шамадан артык бөлінуіне түрткі болады. Осыдан су мен натрийдің реабсорбациясы күшейеді де, судың жиналуы одан сайын артады. Ісіну синдромы қан қүрамыңцағы белоктың мөлшерін қалыпты деңгейге жеткізгенде ғана қайтады. Егер нефротикалық синдром жаңа басталып, ісіну синдромы айқын көрінбесе, онда жасырын ісінуді Мак-Клюр-Олдрич сынамасымен анықтауға болады: фйзиологиялық ерітіндінің 0,2 мл білектің ішкі бетінің терісінің арасына енгізеді. Инъекциялық папула сау адамда 30-40 минуттан кейін жойылады. Нефротикалық синдромда папула бұдан тез жойылады, кейде бірнеше минуттан кейін жоқ болады. Ісінудің ауыр түрінде терінің аса керілген аймақтарында, санда, кеуденің, құрсақтың бүйір бетіңде стриялалар пайда болады.
Клиникалық көрінісі.2. Ісіну. Алдымен бет, табандар мен балтырлар ісінеді, содан кейін ісіну бүкіл денеге таралады. Кейде ісіну

Слайд 11Клиникалық көрінісі.
Дистрофиялық бұзылыстар: терінің құрғақтығы, тырнақтардың сынғыштығы, шаш талшықтарының үзілгіштігі;

миокардттың, өзге ағзалардың дистрофиясы. Миокардттың дистрофиясына байланысты жүрек тондары әлсізденеді, тахикардия болады,

кейде систолалық шу естіледі. ЭКГ-да гипопротеинемиялық миокардиодистрофияның белгілері аныкталады.
Клиникалық көрінісі.Дистрофиялық бұзылыстар: терінің құрғақтығы, тырнақтардың сынғыштығы, шаш талшықтарының үзілгіштігі; миокардттың, өзге ағзалардың дистрофиясы. Миокардттың дистрофиясына байланысты жүрек тондары

Слайд 12Лабораториялык өзгерістер
Нефротикалық синдромның басты белгісі протеинурия. Кейде несеппен тәулігіне 20-50

г белок жойыла-ды. Несептегі белоктың негізгі компоненті — альбумин, бірақ

сонымен бірге ірі дисперсиялы белоктар да бөлінеді. 
Лабораториялык өзгерістерНефротикалық синдромның басты белгісі протеинурия. Кейде несеппен тәулігіне 20-50 г белок жойыла-ды. Несептегі белоктың негізгі компоненті

Слайд 13Лабораториялык өзгерістер
 Нефротикалық синдромда белоктармен бірге түрлі ферменттер де бөлінеді: трансаминаза,

лейцинаминопептидаза, қышқыл фосфатаза, гЧ-ацетилглюкозаминидаза, т.б. Ферментурияның деңгейі шумақтық фильтрдің, әсіресе

ирелеңді түтіктер эпителийінің зақымдану деңгейіне тәуелді. Ферментурия — бүйректің ауыр зақымдануын көрсетеді. 
Лабораториялык өзгерістер Нефротикалық синдромда белоктармен бірге түрлі ферменттер де бөлінеді: трансаминаза, лейцинаминопептидаза, қышқыл фосфатаза, гЧ-ацетилглюкозаминидаза, т.б. Ферментурияның деңгейі

Слайд 14 Зәрдің шөгіндісінің өзгерістері
 Зәр анализінің езгерістері нефротикалық синдромға әкелген негізгі аурудың

түріне тәуедді. Протеинурияға байланысты несептің шөгіндісінде цилиндрлер көп болады (гиалиндік,

түйіршікті, балауыздық). Балауыздық цилиндрлер — мөлшері аса мол протеинурияға тән белгі. Гломерулонефритте эритроциттердің саны басым.
 Зәрдің шөгіндісінің өзгерістері Зәр анализінің езгерістері нефротикалық синдромға әкелген негізгі аурудың түріне тәуедді. Протеинурияға байланысты несептің шөгіндісінде цилиндрлер

Слайд 15Гипоальбуминемия және гипопротеинемия — нефротикалық синдромның өзекті белгісі.
Гипопротеинемияның себептері: 1) протеинурия; 2)

белоктың интерстициялық сұйықтыққа өтуі; 3) белоктың ішек арқылы бөлінуі; 4) белок катаболизмінің

күшеюі.
Гипоальбуминемия және гипопротеинемия — нефротикалық синдромның өзекті белгісі.Гипопротеинемияның себептері: 1) протеинурия; 2) белоктың интерстициялық сұйықтыққа өтуі; 3)

Слайд 16Гиперлипидемия — нефротикалық синдромның әдеттегі белгісі. Қанда холестериннің, үшглицеридтердің, фосфолипидтердің

деңгейі жоғарылайды. Холестериннің деңгейі кейде 10 есе биіктейді. Нефротикалық синдромда болатын

гиперлипидемия атерогенді (Фредриксон бойынша ІІБ немесе IV типті).
Гиперлипидемия — нефротикалық синдромның әдеттегі белгісі. Қанда холестериннің, үшглицеридтердің, фосфолипидтердің деңгейі жоғарылайды. Холестериннің деңгейі кейде 10 есе

Слайд 17Гиперлипидемияның себептері: 1) молекуласының ірілігінен шумақгық фильтрден өтпей айналым-дағы қаңда жиналуы; 2)

бауырда липидтер синтезінің жоғарылауы; 3) липолиздік ферменттердің несеппен жойылуынан қандағы активтілігінің

төмендеуі.
Гиперлипидемияның себептері: 1) молекуласының ірілігінен шумақгық фильтрден өтпей айналым-дағы қаңда жиналуы; 2) бауырда липидтер синтезінің жоғарылауы; 3)

Слайд 18Гемостаз бұзылысы
 Нефротикалық синдромда канның ұю касиеті жоғарылайды, осыдан тромбозға, қанның

тамыр іші шашыраңқы үю синдромының дамуына бейімділік әрдайым сакталады. Гиперкоагуляцияның басты

себептері: қанның қойылуынан тұтқырлығынын артуы; қанның антикоагулянттық қасиетінің төмендеуі, тромбоциттердің адгезиялық, агрегациялық қасиеттерінің жоғарылауы.
Гемостаз бұзылысы Нефротикалық синдромда канның ұю касиеті жоғарылайды, осыдан тромбозға, қанның тамыр іші шашыраңқы үю синдромының дамуына бейімділік

Слайд 19Электролиттік бүзылыстар
нефротикалық синдромда Д3 витаминнің жетіспеуінен ішекте кальцийдің сіңірілуі бұзылады,

содан гипокальциемия пайда болады. Қандағы кальцийдің төмеңдеуінен парат-гормонның секрециясы жоғарлайды,

ал гиперпаратиреоздың салдарынан остеопороз дамиды. 
Электролиттік бүзылыстарнефротикалық синдромда Д3 витаминнің жетіспеуінен ішекте кальцийдің сіңірілуі бұзылады, содан гипокальциемия пайда болады. Қандағы кальцийдің төмеңдеуінен

Слайд 20диагностика
  қанның жалпы талдауы;
   қанның биохимиялық талдауы;
    тәуліктік несептегі ақуыз

мөлшеріне талдау;
    бүйрек биопсиясы (бір немесе екі бүйректен тін бөлігін

алу);
   бүйрек тінін цитологиялық зерттеу (жасушаларды зерттеу);
  бүйрек тінін морфологиялық зерттеу
 ішкі ағзалардың кешенді ультрадыбыстық зерттеуі.  
электрокардиография;
   өкпе рентгенографиясы



диагностика  қанның жалпы талдауы;   қанның биохимиялық талдауы;    тәуліктік несептегі ақуыз мөлшеріне талдау;    бүйрек биопсиясы (бір немесе екі

Слайд 21Жалпы қан анализі
Анемия
Лейкоцитоз
Лейкопения
Эозинофилия
Тромбоцитопения

Жалпы қан анализіАнемияЛейкоцитозЛейкопенияЭозинофилияТромбоцитопения

Слайд 22Қанның биохимиялық анализі
↑ мочевины ↑ креатинина Изменения К+ , Na+

, Ca2+, PO4 3- , Cl- , HCO3 –
Гипопротеинемия, гипоальбуминемия
Гиперпротеинемия


↑несеп қышқылы
↑ ЛДГ
↑ Креатинкиназа
Қанның биохимиялық анализі↑ мочевины ↑ креатинина Изменения К+ , Na+ , Ca2+, PO4 3- , Cl- ,

Слайд 23ЕМІ
А. Базисная терапия.
режим постельный(өмірге қауіпті жағдай : АГ, айқын

ісі болған кезде);
диета;
антибактериальный препарат ;
противоаллергические средства;
нефропротекторы.
Қабынуға

қарсы дәрілік заттар

ЕМІА. Базисная терапия. режим постельный(өмірге қауіпті жағдай : АГ, айқын ісі болған кезде); диета; антибактериальный препарат ;

Слайд 24Диуретиктер - Фуросемид ішке және парентералды доза 1-2мл/кг - Гидрохлоротиазид

доза 1-2мл/кг тәулігіне - Спиронолактон 1-3 мл/кг 2-3 рет - Альбумин 20%

раствор 1реттик доза 0.5 -1 г/кг; 30-60 мин кейин фуросемид в/в 1-2 мг/кг в течение 60 мин Витамин Д 2000-4000 МЕ/тәул ГКС преднизолон 2 мг/кг/таул 4-6 апта метилпреднизолон 30 мг/кг + NaCl 100- 150 мл 0.9% в течение 20 мин Цитостатиктер циклофосфамид 2 мг/кг/таул 8-12 апта хлорамбуцил 0.2 мг/кг/таул 8-12 апта Циклоспорин 2-3 мг/кг/таул
Диуретиктер  - Фуросемид ішке және парентералды доза 1-2мл/кг  - Гидрохлоротиазид доза 1-2мл/кг тәулігіне - Спиронолактон

Слайд 25Пайдаланылған әдебиеттер
1. Б.Х.Хабижанов, С.Х.Хамзин. «Педиатрия» Алматы 2005
2. Е.Т.Дадамбаев, Т.К.Кулмаханов, «Емханалық

педиатрия», Алматы-1998
3. Смирнова, М.О. Клинические и патогенетические особенности разных вариантов

хронического бронхита у детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2007
4. Сенаторова, А. С. О профилактике рецидивов обструктивного бронхита у детей раннего возраста // Здоровье Украины. – 2007

Пайдаланылған әдебиеттер1. Б.Х.Хабижанов, С.Х.Хамзин. «Педиатрия» Алматы 20052. Е.Т.Дадамбаев, Т.К.Кулмаханов, «Емханалық педиатрия», Алматы-19983. Смирнова, М.О. Клинические и патогенетические

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика