Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Аутоиммунные заболевания
Содержание
- 1. Аутоиммунные заболевания
- 2. Аутоиммунные заболевания
- 3. Аутоиммунные заболевания 2 механизмаОтвет на ауто АГ,
- 4. АутоантигеныСеквестрированные антигены (миелин, передняя камера глазного яблока,
- 5. Аутоантитела или ауто Т-к1.Образуются в результате воздействия мутагенных факторов2. В результате сбоя функции Т-s (генетический фактор)
- 6. Частота заболевания 1:50 000Женщины болеют в 6-10
- 7. Системная красная волчанкаЭтиологические факторыГенетический факторУФТоксиныЛекарственные веществаИнфекционные факторы
- 8. иммунопатогенезНаличие ЦИК (антинуклеарные АТ)Откладываются в циркуляторном руслеПрисоединение комплементаваскулопатии
- 9. иммунопатогенезАутоантитела к лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитамЛейкопения, тромбоцитопения, анемия
- 10. Клинические проявленияПодъемы температуры телаСнижение массы телаЭритема на
- 11. ВаскулитыПлевритыГепатомегалияЛимфаденитПоражение ЦНС (диффузные энцефалопатии, острые психозы)Увеличение щитовидной железыКлинические проявления
- 12. Системная красная волчанка
- 13. Тиреоидит ХашимотоБолезнь Хасимо́то (ти́реоиди́т Хасимо́то/Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — хронический воспалительный процесс щитовидной железы, обусловленный аутоиммунными нарушениями
- 14. Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных
- 15. Тиреоидит ХашимотоВозникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия,
- 16. Травма щитовидной железыаутоантигены попадают в кровь. вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину, коллоиду и микросомальной фракции.
- 17. Клинические проявленияУвеличение и уплотнение щитовидной железы, уплотнение
- 18. Слайд 18
- 19. Синдром БехчетаОписан в 1937 году турецким дерматологом профессором Хулучи Бехчетом (Hulusi Behçet).
- 20. Причины, провоцирующие факторыодним из провоцирующих факторов может
- 21. Синдром Бехчета.Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на
- 22. Синдром БехчетаВ качестве первого симптома обнаруживаются афты
- 23. Синдром Бехчета
- 24. Синдром Бехчета
- 25. прогнозБолезнь неизлечима и носит хронический рецидивирующий характер.
- 26. Синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром)Синдром Шегрена —
- 27. Синдром Шегренапаротит, множественный кариес с последующей быстрой
- 28. Синдром Шегренаснижение вкусовой чувствительности, гиперестезия твердых тканей
- 29. Слайд 29
- 30. Скачать презентанцию
Аутоиммунные заболевания
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Аутоиммунные заболевания
Такие состояния, при которых происходит выработка аутоАТ или ауто
Тk к АГ собственных клеток и тканей организма
к многофакториальным заболевания (влияние наследственности, гормонального баланса, факторов внешней среды, инфекционных агентов)
Слайд 3Аутоиммунные заболевания
2 механизма
Ответ на ауто АГ, к которым отсутствует естественная
толерантность
Модификация аутоАТ или появление
«ненормальных» иммунокомпетентных клеток
Слайд 4Аутоантигены
Секвестрированные антигены (миелин, передняя камера глазного яблока, спермии, тиреоглобулин)
Модифицированные антигены
(под действием вирусов, лекарств, ионизирующего облучения)
Перекрестнореагирующие антигены ( белок А
стафилококков, белок М стрептококков схожи с АГ эндокарда, хрящей, эндотелия)
Слайд 5Аутоантитела или ауто Т-к
1.Образуются в результате воздействия мутагенных факторов
2. В
результате сбоя функции Т-s (генетический фактор)
Слайд 6Частота заболевания 1:50 000
Женщины болеют в 6-10 раз чаще
Заболевание наиболее
часто начинается у лиц старше 20-30 лет (но может проявиться
в любом возрасте)Имеет место семейный характер
Системная красная волчанка
Слайд 7Системная красная волчанка
Этиологические факторы
Генетический фактор
УФ
Токсины
Лекарственные вещества
Инфекционные факторы
Слайд 8иммунопатогенез
Наличие ЦИК (антинуклеарные АТ)
Откладываются в циркуляторном русле
Присоединение комплемента
васкулопатии
Слайд 9иммунопатогенез
Аутоантитела к лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитам
Лейкопения, тромбоцитопения, анемия
Слайд 10Клинические проявления
Подъемы температуры тела
Снижение массы тела
Эритема на коже лица в
виде «бабочки»
Изменения суставов ( без развития деформаций)
Поражение почек (мембранозный гломерулонефрит)
Слайд 11Васкулиты
Плевриты
Гепатомегалия
Лимфаденит
Поражение ЦНС (диффузные энцефалопатии, острые психозы)
Увеличение щитовидной железы
Клинические проявления
Слайд 13Тиреоидит Хашимото
Болезнь Хасимо́то (ти́реоиди́т Хасимо́то/Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — хронический воспалительный
процесс щитовидной железы, обусловленный аутоиммунными нарушениями
Слайд 14Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной
железы возможно развитие гипотиреоза.
В качестве предрасполагающих факторов рассматриваются наследственная
отягощенность, наличие других аутоиммунных заболеваний.Чаще развивается у женщин.
Тиреоидит Хашимото
Слайд 15Тиреоидит Хашимото
Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению
целостности структуры щитовидной железы
воспалительные процессы, оперативные вмешательства, травмы, инфекционные заболевания
Слайд 16Травма щитовидной железы
аутоантигены попадают в кровь.
вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину,
коллоиду и микросомальной фракции.
Слайд 17Клинические проявления
Увеличение и уплотнение щитовидной железы, уплотнение может быть в
виде отдельных узлов или множественных участков.
Течение заболевания медленное, клиническая симптоматика
скудна, начальные стадии проявляются симптомами легкого-тиреотоксикоза, сменяющееся клиникой гипотиреоза.
Слайд 19Синдром Бехчета
Описан в 1937 году турецким дерматологом профессором Хулучи Бехчетом
(Hulusi Behçet).
Слайд 20Причины, провоцирующие факторы
одним из провоцирующих факторов может быть вирусная или
бактериальная инфекция.
Т-клеточный тип активации против собственных клеток и тканей.
Болезнь ассоциируется с носительством HLA-B51 антигена и геном, контролирующим синтез фактора некроза опухоли.
Слайд 21Синдром Бехчета.
Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на слизистых оболочках полости
рта, мочеполовых органов и глаз.
Сопутствующими проявлениями могут быть артриты,
тромбофлебиты, неврологические признаки, поражения кожи, лихорадка и колит.
Слайд 22Синдром Бехчета
В качестве первого симптома обнаруживаются афты на слизистой полости
рта, могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после
эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку.Афты резко болезненны.
Слайд 25прогноз
Болезнь неизлечима и носит хронический рецидивирующий характер. Рецидивы сменятся периодами
временного благополучия.
Около 4% больных погибают. Причина смерти: перфорация кишечника,
поражение центральной нервной системы, разрыв аневризмы сосудов, поражённых васкулитом. 
Слайд 26Синдром Шегрена
(вторичный «сухой» синдром)
Синдром Шегрена — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся
поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных.
Слайд 27Синдром Шегрена
паротит,
множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов.
Характерно
наличие сухости во рту, затруднение речи, затруднение приема пищи,
жжение
и боль при приеме раздражающей пищи,
Слайд 28Синдром Шегрена
снижение вкусовой чувствительности, гиперестезия твердых тканей зубов.
Слизистая полости
рта характеризуется атрофическими изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа
и складчатости языка с присоединением элементов воспаления.
