Разделы презентаций


Қазақстан-Ресей Медициналық университеті СӨЖ Тақырыбы: АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ

Содержание

 Ісінулік — асциттік синдром

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Қазақстан-Ресей Медициналық университеті
СӨЖ
Тақырыбы: АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ АНОМАЛИЯСЫ
Орындаған: Дүйсен Арайлым
Группа: 101 «А»
Тексерген:

Бакытова А. Е.

Қазақстан-Ресей Медициналық университетіСӨЖТақырыбы: АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ АНОМАЛИЯСЫОрындаған: Дүйсен АрайлымГруппа: 101 «А»Тексерген: Бакытова А. Е.

Слайд 2 Ісінулік — асциттік синдром

 Ісінулік — асциттік синдром

Слайд 3Диагностика:
1) асциттік сұйықты  (клеткалық құрам), белок, нейтрофилдер мөлшерін, амилаза

белсенділігін анықтау, бактериологиялық зерттеу, атипиялық клеткаларға цитологиялық зерттеу, МТ;  
 

2) Құрсақ қуысы ағзаларының УДЗ-і
Диагностика: 1) асциттік сұйықты  (клеткалық құрам), белок, нейтрофилдер мөлшерін, амилаза белсенділігін анықтау, бактериологиялық зерттеу, атипиялық клеткаларға цитологиялық

Слайд 4Емі:
диуретикалық терапия: спироно лактон (100-400 мг/с)  фуросемидпен бірге (40-160

мг/с), натрий сарысуын бақылау (126-135 ммоль/л)  
2) рефрактерлік асцит

кезінде терапевтік парацентез жасау.
Емі: диуретикалық терапия: спироно лактон (100-400 мг/с)  фуросемидпен бірге (40-160 мг/с), натрий сарысуын бақылау (126-135 ммоль/л)  

Слайд 5Тоқ ішектің жиекті бөлік рагы

Тоқ ішектің жиекті бөлік рагы

Слайд 62000ж. жер шарында 940-950 мың адам тоқ ішек рагымен тіркелген.

Бұл барлық қатерлі ісіктердің 9,4% құрайды. Ауру деңгейі әр жерде

әртүрлі, ең жиі кездесетін жерлерге Шығыс Еуропа елдері, Австралия, Солтүстік Америка, Израиль, Жапония жатады. Оңтүстік, Орталық Америкада, Африка және Азия елдерінде бұл ісік сирек кездеседі.

Ресейде тоқ ішек рагы реттік саны бойынша 5-орында тұр, ал 2002 жылы оның өзіндік үлесі жалпы қатерлік ішінде 6,0% тең де, ал аурушаңдық көрсеткіші еркектер ішінде 16,9%ооо, ал әйелдер арасында - 15,9%ооо болған.

Қазақстанда 2006 жылы ауырғандардың абсолюттік саны 1190 адам болса 2011 жылы 1389 адамға өскен. Еркектердің өзіндік үлесі 4,1% құраса, әйелдер арасында - 4,3% болды. Барлық қатерлі ісіктер ішінде тоқ ішектің жиекті бөлік рагы әйелдерде 7, ал еркектерде 8 орынды алады.

2000ж. жер шарында 940-950 мың адам тоқ ішек рагымен тіркелген. Бұл барлық қатерлі ісіктердің 9,4% құрайды. Ауру

Слайд 7Тоқ ішектің жиекті бөлігіндегі ісік алды аурулар

Тоқ ішектің жиекті бөлігіндегі ісік алды аурулар

Слайд 8Безді түймешіктер ісік алды аурулар болып саналады , безді эпителийдің шырышты

қабаттынан пайда болып өсуі. Олар морфологиялық тұрғыдан безді клеткалардың артық

өсуінен болады, себебі олар өте белсенді болып, пісіп жетілмеген түрде кездеседі.

Түстері қызғылт, әрі жұмсақтау, ал беттері тегіс, бархат тәріздес болады. Аденоматозды (безді) түймешіктер жиілігі тік ішектен басталып, одан соң сигма тәрізді мен соқыр ішек бөлігінде азайады. Түймешік көлемі 3-4 см-ге дейін жетеді және өскен сайын қауіпті. Сонымен, 2-см-ге жеткен түймешік 40-50,0% жағдайда ракқа айналады

Безді түймешіктер ісік алды аурулар болып саналады , безді эпителийдің шырышты қабаттынан пайда болып өсуі. Олар морфологиялық тұрғыдан

Слайд 9Түймешіктер жеке дара болып, немесе бірден бірнеше жерден пайда болады,

ал олардың ең көп тараған түрі - тұқым қуалаушы жан-ұялы

түймешіктер

Ісік алды ауру болып безді түймешіктер ойық жаралы колиттер және Крона ауруы саналады. Түймешік біреу, немесе, біреше болса да, олардың көлемі өскен сайын, соғұрлым нақты ісік алды өзгерістерді туғызады. Бұлар жалпы тұқым қуалайды және жас адамдарда қатерлі ісіктерге жиі ауысады.
Емі- резекция, не колэктомия жасап, содан кейін науқас әрбір 6- ай сайын, эндоскопиялық бақылаудан өтіп тұрады, егер түймешік қайта пайда болса, онда оны электртогымен күйдіреді.

Түймешіктер жеке дара болып, немесе бірден бірнеше жерден пайда болады, ал олардың ең көп тараған түрі -

Слайд 10Ойық жаралы колит

Ойық жаралы колит

Слайд 11Ойық жаралы колитте тоқ ішек рагына көшуі мүмкіндігі 6 есе жоғарлайды. Бұл ауру

созылмалы қабыну үрдісінің нәтижесінен пайда болып, нәжіс тоқтап, біраз уақыттан

кейін, іш жиі-жиі өтеді, сол кезде қан, шырышты сірне бірге шығады. Осы уақытта рак дәлелденсе, онда ол пісіп жетілмеген қатерлі ісік болады.
Ойық жаралы колитте тоқ ішек рагына көшуі мүмкіндігі 6 есе жоғарлайды. Бұл ауру созылмалы қабыну үрдісінің нәтижесінен пайда болып, нәжіс

Слайд 12Крон ауруы

Крон ауруы

Слайд 13Крон ауруы тоқ ішектің жиекті бөлігінің соқыр ішек бөлігіне енетін ащы

ішектің мықын бөлігін зақымдап, жамбас пен соқыр ішек аймағында орналасады.

Ащы ішектің шырышты қабаты жиі зақымдалып, тесілуге дейін барады және оның асты, қабыну үрдісіне шалдығады
Крон ауруы тоқ ішектің жиекті бөлігінің соқыр ішек бөлігіне енетін ащы ішектің мықын бөлігін зақымдап, жамбас пен соқыр

Слайд 14Тоқ ішек канцерогенезін баяулататын нәрсе өсімдік тағамдары, оның ішінде витаминдер

А мен С, сонымен бірге талшықты тағамдар (су өсімдіктері, пектиндер,

целлюлозалар), олар зат алмасу үрдісіне қатыспайды. Бұлар клетка құрамына кіріп, қорғаныс қабілетін күшейтіп, ұйқы безі сөлінің әсерінен олар қорытылмағандықтан нәжістің көлемі көбейеді, сөйтіп ішек рецепторларын тітркендіріп, белсенділігін арттырады, соның нәтижесінде нәжісті, оған қоса екінші өт қышқылдарын ағзадағы ас қорыту жолдарынан тез шығарады, және уытты заттарды өзіне сіңіріп, зақымданған жердің тез арада жазылуына қолайлы жағдай туғызады. Сонымен, талшықты тағамдар тек өсімдіктерде ғана болғандықтан, ағзаға 20-25 г тәулігіне түсіп туруы қажет. Талшықты тағамдар ірі тартылған ұнда, кебекте, кепкен алмада, кереңқұлақтарда өте бай келеді. Витамин Д-нің мөлшері қанда 20 нг/мл кем болмау керек, оның мөлшері төмендегенде, тоқ ішек рагына қауіп 3 есе өседі.
Тоқ ішек канцерогенезін баяулататын нәрсе өсімдік тағамдары, оның ішінде витаминдер А мен С, сонымен бірге талшықты тағамдар

Слайд 15Қорыта айтқанда, асқазан жолдарының рагына қауіп-қатерлі топтарды анықтап, емдеп отырса,

сақтану шаралары өте тиімді келеді.
Қауіп- қатер топтарына жататындар:
Жайылмалы түймешіктер,
Безді түймешіктер,
Ойық

жаралы колиттер,
Крон ауруы,
Жыныс, сүт бездеріндегі және жатыр рактарынан емделіп шыққандар,
Жамбас қуысына сәуле алғандар,
Тұқымында тоқ ішек рагы барлар.
Қорыта айтқанда, асқазан жолдарының рагына қауіп-қатерлі топтарды анықтап, емдеп отырса, сақтану шаралары өте тиімді келеді.Қауіп- қатер топтарына

Слайд 16Асқазандық диспепсия.

Асқазандық диспепсия.

Слайд 17Бірқатар симптомдармен сипатталады: жүрек айну, құсу, кекіру, аузында ашты дәм,

күйдіру.

Бірқатар симптомдармен сипатталады: жүрек айну, құсу, кекіру, аузында ашты дәм, күйдіру.

Слайд 18Себептері:
Ұлтабар және асқазанның ойық жарасы
Антралды гастрит, дуоденит
Сүлелі

холецистит
Өт тас ауруы
Жүйке жүйесінің аурулары улану инфекция
жүктілік

Себептері: Ұлтабар және асқазанның ойық жарасы Антралды гастрит, дуоденит Сүлелі холецистит Өт тас ауруы Жүйке жүйесінің аурулары

Слайд 19Диагностикасы:
Асқазан сөлінің қышқылдығын анықтау
Зерттеудің эндоскопиялық әдістері
Helicobacter pylori

анықтау


Емі:
диета;
антисекреторлы препараттар: холинолитиктер, антацидтер, Н2-блокаторлар, протонды помпа

блокаторлары;
антиоксиданттар, иммуномодуляторлар;
 антихеликобактериалды ем: протонды помпаның блокаторлары, висмут, метронидазол, тетрациклин, кларитромицин, азитромицин;
антидепрессанттар
Диагностикасы: Асқазан сөлінің қышқылдығын анықтау Зерттеудің эндоскопиялық әдістері Helicobacter pylori анықтау Емі: диета; антисекреторлы препараттар: холинолитиктер, антацидтер,

Слайд 20Бауырлық энцефалопатия

Бауырлық энцефалопатия

Слайд 21Бауырлық энцефалопатия (БЭ) – бауырдың детоксикациялық бұзылысы нәтижесінде қайтымды психикалық

және неврологиялық бұзылыстар(аммиак детоксикациясы).

Триггерлі факторлар: асқазан-ішек жолдарынан қан кету,

инфекция, тағам белогының артық мөлшнрі, алкоголь қабылдау, диуретиктермен улану, массивті парацентез.
Бауырлық энцефалопатия (БЭ) – бауырдың детоксикациялық бұзылысы нәтижесінде қайтымды психикалық және неврологиялық бұзылыстар(аммиак детоксикациясы). Триггерлі факторлар: асқазан-ішек

Слайд 22БЭ формалары:
латентті – клиникалық симптоматиканың және ЭЭГ да өзгерістердің

болмауы;
БЭ жедел және жедел асты рецидивирлеуші формалары I —

IV  кезеңдері (команың)
портожүйелі БЭ – порталды гипертония және бауыр жетіспеушілігі
созылмалы  портожүйелі БЭ – айқын портожүйелі коллатералдар.
БЭ формалары: латентті – клиникалық симптоматиканың және ЭЭГ да өзгерістердің болмауы; БЭ жедел және жедел асты рецидивирлеуші

Слайд 23Емі: негізгі принциптері этиологиялық факторды шектеу
Триггерлі  факторды жою
Тоқ

ішекті тазарту (клизма)
диета (белок тағамдарын шктеу)
Медикаментозды терапия:
лактулоза

(дюфалак)
антибиотиктер: метронидазол, рифампицин, дипрофлаксоцин, альфанормикс.
Бауырда аммиакты инактивациялайтын препараттар (орнитин)
ОЖЖ тежеуші процестерді азайтатын препараттар (флумазенил)
Емі: негізгі принциптері этиологиялық факторды шектеу Триггерлі  факторды жою Тоқ ішекті тазарту (клизма) диета (белок тағамдарын шктеу)

Слайд 24Созылмалы гепатит

Созылмалы гепатит

Слайд 25Созылмалы гепатит
Ол бауырдың шығу тегі сан алуан боп

келген, ұзақтығы 6 айдан асқан диффузды қабынуы. Ол мыналармен сипаталады:

- гепатитоциттердің дистрофиясы мен
некрозы
- гистиолимфоплазмоцитарлық,
лейкоцитомакрофагалды
инфильтрациясы;
- жұлдызша ретикулоэндотелиоциттердің
гиперплазиясы;
- портальды трактының қабыну
инфильтраты мен фиброзға байланысты
кеңеюі;
- бауыр архитектоникасының сақталуы;


Созылмалы гепатит  Ол бауырдың шығу тегі сан алуан боп келген, ұзақтығы 6 айдан асқан диффузды қабынуы.

Слайд 26Созылмалы гепатиттің этиологиясы
Этиологиясы. Вирусты гепатит А,В,С,Д,Е, құрт гелминттері, ішек ауруларының, токсикалық

мәнбірлер, ішімдік гепатиттер, аллергиялық гепатиттердің әсерінен бауырда созылмалы қабыну дәрісі

дамиды. Оның өзі уақытында әртүрлі диффузды, некротикалық және дистрофикалық өзгерістерге әкеліп соғады

Созылмалы гепатиттің этиологиясыЭтиологиясы. Вирусты гепатит А,В,С,Д,Е, құрт гелминттері, ішек ауруларының, токсикалық мәнбірлер, ішімдік гепатиттер, аллергиялық гепатиттердің әсерінен бауырда

Слайд 27Созылмалы гепатиттің патогенезі
Этиологиялық факторлар
Тұқымдық-генетикалық
бейімділік
Иммунды жауаптың жеткіліксіздігі
Т-лимфоциттер “сау” гепатоцитердің
вирусты жұқтыруына тосқауыл

қоя
алмауы

“вирус жұққан” гепатоциттердің Т-лим
фоцитермен, антиденелермен
жойылуы, некрозы


Портальды трактының


гистиолимфацитарлық
Инфильтраты, фиброздануы

Өт эпителиінің
некрозы

Клиникалық көріністері


Вирусқа қарсы
антиденелердің аз түзілуі

Вирустардың
клеткада ұзақ
сақталуы

Гепатоциттердің
некроздалуы



Гепатоциттің әрбір бөліктеріне
аутоантиденелердің түзілуі


Созылмалы гепатиттің патогенезіЭтиологиялық факторларТұқымдық-генетикалықбейімділікИммунды жауаптың жеткіліксіздігіТ-лимфоциттер “сау” гепатоцитердіңвирусты жұқтыруына тосқауыл қоя алмауы“вирус жұққан” гепатоциттердің Т-лимфоцитермен, антиденелермен жойылуы,

Слайд 28Цитолиздің дамуы екі сатыдан тұрады:
- биохимиялық

- морфологиялық
I –сатысында клеткадағы ферменттер бұзылысы дамып қанда

индикаторлы ферменттердің көбеюімен сипатталады ( АЛТ,АСТ, ЛДГ, альдолаза).
II – сатысында гепатоциттердің дистрофиясы, некробиоз дамиды.
Цитолиздің дамуын тежеу, тоқтату иммундық жауап арқылы іске асады. Ол
вирустың өсіп-өнуін (репликация) тоқтатып,оның антигендеріне қарсы
антиденелерді көп түзеді, алғашында HVB IgM, кейін HVB IgG пайда болады.

Цитолиздің дамуы екі сатыдан тұрады:   - биохимиялық   - морфологиялық I –сатысында клеткадағы ферменттер

Слайд 29Ауру синдромы сипатталады:
- үлкейген бауыр капсуланы керіп, ауырлық

сезімін дамытады;
- ірі қан тамырларының, өт жолдарының және

фиброзды капсуланың маңында некроз ошақтарының орналасуына байланысты. Ол сарғаюмен, қызбамен және АЛТ,АСТ ферменттерінің қанда көтерілуімен сипатталады.
Ауру синдромы сипатталады:  - үлкейген бауыр капсуланы керіп, ауырлық сезімін дамытады;  - ірі қан тамырларының,

Слайд 30Цитолиз және бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромының негізінде
гепатоциттердің дистрофиясы мен еруі

салдарынан, жасушалық
мембрананың өткізгіштігі және гепатоциттердің қызметі
бұзылып, мынадай клиникалық көріністер

береді:
- дене t ;
- арықтау;
- сарғаю;
- эстрогендер және вазоактивті заттардың бауырда қайта өңделуінің бұзылыстарынан олардың мөлшері қанда жоғарлайды да:телеангиоэктазия, бауырлық алақан, “ағарған тырнақтар”, жылтыраған бауырлық тіл белгілерімен көрінеді.
Лаботориялық белгілері: АЛТ,АСТ,ЛДГ4,5, СДГ, альдолаза, фруктоза-1-фосфатаза, билирубин, В12, Fe жоғарлауы байқалады.

Цитолиз және бауыр-жасушалық  жеткіліксіздік синдромының негізінде гепатоциттердің дистрофиясы мен еруі салдарынан, жасушалық мембрананың өткізгіштігі және гепатоциттердің

Слайд 31Бауырдың синтездік қызметінің бұзылуы:
- альбумин,ХС, холинэстераза ;

- протромбин, қан ұюдың II,V,VII,VIII факторларының ;

- улы заттардың залалсызданбауы нәтижесінде эндогендік улану синдромының белгілері байқалады:
- бауырлық энцефалопатия;
- бауырлық иіс;
- кома

Бауырдың синтездік қызметінің бұзылуы:    - альбумин,ХС, холинэстераза ;   - протромбин, қан ұюдың

Слайд 32Иммундық қабыну синдромы
Клиникалық көріністері:
t , қызба, артралгия
Терілік,

өкпелік, бауырлық, ішектік васкулиттер;
Лимфоаденопатия;
Спленомегалия;
лабораториялық көрсеткіштерде:
Ɣ-глобулин, α2-глобулиндердің жоғарылауы;
Ig G,M,A жоғарылауы;
Гиперпротеинемия;
тимолды

cынаманың жоғарылап, сулема сынамасының төмендеуі;
Митохондрийге, тегіс ет талшықтарына, ДНК-ға қарсы АД түзіліп LЕ-волчанкалық жасушалар түзіледі;
Комплемент титрлерінің төмендеуі.
Иммундық қабыну синдромы Клиникалық көріністері: t , қызба, артралгияТерілік, өкпелік, бауырлық, ішектік васкулиттер;Лимфоаденопатия;Спленомегалия; лабораториялық көрсеткіштерде:Ɣ-глобулин, α2-глобулиндердің жоғарылауы;Ig

Слайд 33Холестатикалық синдром
Бауыр ішілік холестазбен және өт компонеттерінің

тінде, қанда концентрациясының жоғарылауымен сипатталады. Клиникалық белгілері:
Терінің қышынуы;
Сарғаю;
Терінің қоңыр пигментациясы;
Ксантелазма,

ксантомалардың пайда болуы.
лабораторлық көрсеткіштертерде:
Экскреторлы ферменттердің: СФ, ГГТП,
5-нуклеотидазаның жоғарылауы байқалады;
ХС, бетта ЛП, ФЛ, өт қышқылдарының жоғарылауы;




Холестатикалық синдром   Бауыр ішілік холестазбен және өт компонеттерінің тінде, қанда концентрациясының жоғарылауымен сипатталады. Клиникалық белгілері:Терінің

Слайд 34Астеникалық синдром
Бауыр қызметінің бұзылу дәрежесін және улануды

сипаттап, мына белгілермен білінеді:
Әлсіздік;
Шаршағыштық;
Апатия;
Көңіл-күйінің төмендеуі.


Астеникалық синдром   Бауыр қызметінің бұзылу дәрежесін және улануды сипаттап, мына белгілермен білінеді:Әлсіздік;Шаршағыштық;Апатия;Көңіл-күйінің төмендеуі.

Слайд 35Диспепсиялық синдромының негізінде
Өттің түзілуінің төмендеп, организмнің

улануына байланысты дамиды да,мына белгілерімен білінеді:
Ашу диспепсиясы;
Шіру диспепсиясы;
Дисмоторлық асқазандық диспепсиясы:


- жүрек айну, құсу;
- анорексия;
- тәбеттің төмендеуі.

Диспепсиялық синдромының негізінде    Өттің түзілуінің төмендеп, организмнің улануына байланысты дамиды да,мына белгілерімен білінеді:Ашу диспепсиясы;Шіру

Слайд 36Клиникалық бейнесі. Алғашқы кезде созылмалы гепатит белгісіз және баяу өтеді. Созылмалы

гепатиттің барлық түрлеріне келесі синдромдар жатады: біріншіден астено-вегетативтік синдром. Науқастардың

жалпы жағдайы нашарлап, еңбекке деген қабілеті төмендеп, әлсіздік пайда болады. Науқас оң жақ қабырға астының ауырсынуына, аузында ащы дәмнің пайда болуына, тәбетінің төмендеуіне, кекіру, іштің кебуіне, үлкен дәреттің өзгеруіне ( нәжістің кідіріп қалуына немесе іштің өтуіне), терінің қышуына, қызыл иектен, мұрыннан қан кетуіне шағымданады. Жалпы қарағанда терісінің түсі сарғыш, денесінде тамыр жұлдызшылары пайда болады. Гепатиттің клиникалық белгілерінің бірі – қаңсырау синдромы. Сипалау жүргізгенде бауырдың көлемі сәл ұлғайғанын, ауырсынуын, бауырдың тығыздануын, көк бауырдың үлкейгендігін байқауға болады (спленомегалия). Сырқаттың негізгі даму себептеріне байланысты созылмалы гепатиттің үш клиникалық түрі бар: вирусты (аутоиммундық), метаболикалық (алкогольді, дәрмектік), билиарлық (холестатикалық).
Клиникалық бейнесі. Алғашқы кезде созылмалы гепатит белгісіз және баяу өтеді. Созылмалы гепатиттің барлық түрлеріне келесі синдромдар жатады: біріншіден

Слайд 37Вирустық гепатиттердің емі.
Белсендігі әлсіз созылмалы гепатитті емдеудің қажеті жоқ, тек

қана этиологиялық фактордың әсерін тоқтату керек.
Антивирустық емге көрсеткіш болып табылады:

HBeAg, HBV-ДНК, HCV-РНК.
Жақсы нәтиже алынады гиперферментемияның жоғары дәрежесі бар науқастарда, ал вирусемия деңгейі төмен болуы мүмкін.
Вирусқа қарсы ем альфа интерферон препараттарымен жүргізіледі:
- Вельферон;
- Рекомбинантты роферон А,интрон А, Реаферон
Вирустық гепатиттердің емі.Белсендігі әлсіз созылмалы гепатитті емдеудің қажеті жоқ, тек қана этиологиялық фактордың әсерін тоқтату керек.Антивирустық емге

Слайд 38Емінің жалғасы
Егер аурудың белсенділігі әлсіз болса, гормондарды,сонан соң интерферондарды

тағайындайды;
Комбинирленген терапия құрамына: альфа интерферон+ламивудин(ВГВ), рибавирин (ВГС) енеді;
Холестаз

синдромы дамығанда емге урсосан, урсофальк дәрілерін береді(300-600 мг/тәулігіне) қашан холестаз синдромы кеткенінше;
Холестаз синдромы қышынумен қабаттаса келсе, антигистаминді дәрілерді, холестираминді тәулігіне 12-16 мг нан береді;
Емінің жалғасы Егер аурудың белсенділігі әлсіз болса, гормондарды,сонан соң интерферондарды тағайындайды; Комбинирленген терапия құрамына: альфа интерферон+ламивудин(ВГВ), рибавирин

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика