Разделы презентаций


Қазақстан Республикасының ғылым және білім министірлігі Семей Мемлекеттік М презентация, доклад

Содержание

күйік ауруы, ауқымды гемотрансфузия, шокпанкреатит, тамыр іші себінді қан ұю синдромы, героинмен улану, ОНЖ зақымдануы.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Қазақстан Республикасының ғылым және білім министірлігі
Семей Мемлекеттік Медицина Университеті
СӨЖ
Тақырыбы:

Қазақстан Республикасының ғылым және білім министірлігіСемей Мемлекеттік Медицина УниверситетіСӨЖТақырыбы:

Слайд 3күйік ауруы,
ауқымды гемотрансфузия,
шок
панкреатит,
тамыр іші себінді қан ұю

синдромы,
героинмен улану,
ОНЖ зақымдануы.

күйік ауруы, ауқымды гемотрансфузия, шокпанкреатит, тамыр іші себінді қан ұю синдромы, героинмен улану, ОНЖ зақымдануы.

Слайд 4қосалқы жүрек аурулары
шамадан тыс инфузиялық ем
оттегімен емдеу
гипоальбуминемия.

қосалқы жүрек ауруларышамадан тыс инфузиялық ем оттегімен емдеу гипоальбуминемия.

Слайд 5РДС дамуына өкпе тініне әр түрлі ядролы лейкоциттердің сіңбеленуі иммундық

және иммундық емес жасушалармен цитокиндер өңдіріліп шығарылуы тән құбылыс. Олардың

мөлшері жасушараралық кеңісітіктерде тым көбейіп кетуі жергілікті және жүйелі қабыну туындауына әкеледі, бұл синдром дамуының бастапқы кезеңінде өкпе тамырларындағы макрофагтардың белсенділігі артып, эндотелий жасушаларын әсерлендіретін цитокиндер-интерлейкин-1, өспелерді жоятын альфа –фактор өңдіре бастайды.
РДС дамуына өкпе тініне әр түрлі ядролы лейкоциттердің сіңбеленуі иммундық және иммундық емес жасушалармен цитокиндер өңдіріліп шығарылуы

Слайд 6Эндотелий жасушалары әсерленуінен интегриндердің қатысуымен T-селектиндер, жасуша ішілік және лейкоциттік

адгезия – молекулалар (ICAN-1), ELAM-1) өңдіріледі. Олардың әсерінен өкпе ұлпасы

негізінен нейтрофильдер мен моноциттер көптеп сіңбеленеді. Моноциттердің цитокиндердің әсерлерінен нейтрофильдер мен эндотелий жасушаларының белсенділігі артып, ксантиноксидаза ферментінің қатысуымен, өкпе ұлпасының бүліністеріне әкелетін оттегінің бос радикалдары (супероксид О2, гидроксил радикалы-ОН синглетті оттегі, сутегінің асқын тотығы- Н2О2, липопероксид-ROO) өндіріліп шыығады.
Эндотелий жасушалары әсерленуінен интегриндердің қатысуымен T-селектиндер, жасуша ішілік және лейкоциттік адгезия – молекулалар (ICAN-1), ELAM-1) өңдіріледі. Олардың

Слайд 7Қалыпты жағдайда супероксидисмутаза ферментімен, гидроксил радикалы токаферолмен, синглетті оттегі бета-каротиндермен,

сутегінің асқын тотығы каталаза ферментімен, пероксид глутатионпероксидаза фрементімен бейтарапталады. Супероксид

тым артық өндірілгенде жасуша мембраналарындағы қанықпаған май қышқылдары асқын тотығуға ұшырап кетеді. Гидроксил радикалдары-нәруыздарды, нуклеотиндердің, май қышқылардарының түзілуін тежейді. Синглетті оттегі молекулалары-нуклейн қышқылдарына әсер етіп, олардың молекуласында қиылысқан байланыстар туындатады, ДНҚ молекуларының тізббектерін үзеді. Н2О SH2-топатары бар ферменттерді тотықтырып, әсерсіздендіреді. Пироксид – полиқанттардың полимерленуін бұзады.
Қалыпты жағдайда супероксидисмутаза ферментімен, гидроксил радикалы токаферолмен, синглетті оттегі бета-каротиндермен, сутегінің асқын тотығы каталаза ферментімен, пероксид глутатионпероксидаза

Слайд 8Өкпе ұлпасында жиналған лейкоциттер интерлейкин-1 және -8, өспелерді жоятын фактор,

тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, тромбоциттік өсу факторын бөліп шығарады. Бұлар антиоксиданттық

заттарды азайтып, липидтердің асқын тотық өнімдерін көбейтіп жібереді. Қабыну ошағында тромбиксан А2 артық жиналуы майда бронхиололарды қатты жиырады, тамыр ішінде тромбоциттердің агрегациясын туындатады. Лейкотриендер С2, D2 және Е2 әсерлерінен бронхиололалардың, коронарлық артериялардың тегіс салалы еттері жиырылады. Лейкотриен В4 лейкоциттерге хемотаксистік әсер етіп, өкпе ұлпасының қабынуын күшейтеді. Цитокиндердің, белсенді радикалдардың әсерлеріінен бүлінген эндотелий жасушалары интерлейкин-8, тромбоциттердің өсу факторын және хемотаксистік әсер ететін лейкотриендер өндіре бастайды. Осы жағдайларда өкпе ұлпасынджа қан тамырларында белсенді әсер ететін заттар және зат алмасуларының уытты өнімдері көбейеді. Өкпе тінінде гистамин, серотонин, тромбоксандардың көбеюі бастапқы сағаттарда онда асептикалық қабынуымен(лейкоцитозбен, эндотелий жасушаларымен ісінуімен, тінаралық кеңістіктерде сұйық жиналуымен т.с.с.) көрінетін қайтымды бүлыныстер туындатады. Артынан қан тамырларына белсенді әсер ететін заттармен зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуынан өкпе қылтамырлары қабырғалары өткізгіштігі қатты көтеріледі, тромбоциттердің агрессиясы мен тамыр ішінде қан ұю артуынан көптеген микротромбоздар дамиды. Интерлейкин-8, лейкотриен В4, комплементтің С5А құрам бөлшегі, тромбоциттерді әсерлендеретін фактор өкпе ұяшықтарына лейкоциттердің шығуын арттыруда өте маңызды орын алады.
Өкпе ұлпасында жиналған лейкоциттер интерлейкин-1 және -8, өспелерді жоятын фактор, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, тромбоциттік өсу факторын бөліп

Слайд 9Бұл заттардың өкпе ұяшықтарында жиналуынан және жасуша мембраналарында липидтердің асқын

тотығынан пайда болған бос радикалдардың әсерлерінен өкпе жасушалары тікелей бүлінеді.

Өкпе ұяшықтарындағы нейтрофильдерден, ІІ-ші түрдегі пневмоциттердің бүліністеріне әкелетін лизосомалық ферменттер (протеазалар, липазалар т.б.) босап шығады. Бүлінген өкпе ұяшықтарына нәруыздарға бай сұйық жиналады. Оның құрамына енетін альбумин, фибриноген, фибринмономерлер, лизофосфатиттер, бос радикалдар, ферменттер (фосфолипазалар, протеазалар т.б.), ІgM болады. ІІ-ші түрдегі пневмоциттердің бүліністері нәтижиесінде сурфактанттың өндірілуі бұзылып, оның жетіспеушілігі пайда болады.
Бұл заттардың өкпе ұяшықтарында жиналуынан және жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығынан пайда болған бос радикалдардың әсерлерінен өкпе

Слайд 10Сурфактанттың тапшылығынан демді сыртқа шығару кезінде өкпе ұяшықтары, солып қалады,

өкпеде қалдық ауаның көлемі азаяды, организмнің мұқтаждығына сай тыныстық көлемді

қамтамасыз ету үшін энергияны пайдалану артады. Өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы, тыныстық ауа көлемнің азаюы, тыныс алуды жиілетеді. Қылтамырлардың және өкпе ұящшықтарының эпителий жасушаларының қатты бүліністерінен қан сұйығы бүлінген жерлерге өтіп, тінаралық ісіну дамытады. Қабыну ошағында майда қанайналым бұзылыстары веналық гиперемия дамуына, өкпе ұлпасына қан құюылуға және өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаюына әкеледі. Қан, өкпе тамырларында іркілуінен өкпе артериялары жиырылып, оларда қан қысымы көтеріледі, оң жақ жүрекшенің қызметі ауырлайды. Артынан оның қызметі әлсіреп өкпеде микроциркуляция одан сайын бұзылады, үлкен және кіші қан айналым шеңберлерінің қанында оттегінің мөлшері қатты азаяды. Бұл кезде ағзалар мен тіндерде анаэробтық гликолиздің артуы, метоболизмдік ацидоз дамуы тыныс алуға қатысатын бұлшық еттердің жиырылуы қабілетін төмендетіп, жүрек қан тамырлары жүйесі қызметінің жеткіліксіздігімен ушығатын, тыныс алу жеткіліксіздігін үдетеді.
Сурфактанттың тапшылығынан демді сыртқа шығару кезінде өкпе ұяшықтары, солып қалады, өкпеде қалдық ауаның көлемі азаяды, организмнің мұқтаждығына

Слайд 11Жоспар:
Кіріспе.
Негізгі бөлім:
Қорытынды.
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі.

Жоспар:Кіріспе.Негізгі бөлім:Қорытынды.Пайдаланылған әдебиеттер тізімі.

Слайд 12Кіріспе.

Кіріспе.

Слайд 13Негізгі бөлім.

Негізгі бөлім.

Слайд 27Қорытынды.

Қорытынды.

Слайд 28Пайдаланылған әдебиеттер тізімі:

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі:

Слайд 29Назар қойып тыңдағандарыңызға рахмет!!!

Назар қойып тыңдағандарыңызға рахмет!!!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика