Разделы презентаций


Белки плазмы крови. Клиническая биохимия Лекция № 3. К.м.н., доц. кафедры ФТМ

Содержание

ПРИ ДЕФИЦИТЕПОСТУПЛЕНИЯС ПИЩЕЙ - МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯФУНКЦИОНАЛЬНЫЕБЕЛКИОСНОВНАЯ И НЕОБХОДИМАЯ СОСТАВНАЯЧАСТЬ ВСЕХ ЖИВЫХ ОРГАНИЗМОВ44% МАССЫ ТЕЛАНЕ ДЕПОНИРУЮТСЯВ ОРГАНИЗМЕЕЖЕДНЕВНОЕРЕКОМЕНДУЕМОЕПОТРЕБЛЕНИЕБЕЛКА — 1-1,5 Г/КГБЕЛКИ

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Белки плазмы крови. Клиническая биохимия

Лекция № 3.
К.м.н., доц. кафедры ФТМ

Тыхеева Н.А.
Лекция № 3.

Белки плазмы крови. Клиническая биохимияЛекция № 3.К.м.н., доц. кафедры ФТМ Тыхеева Н.А. Лекция № 3.

Слайд 2ПРИ ДЕФИЦИТЕ
ПОСТУПЛЕНИЯ
С ПИЩЕЙ -
МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
БЕЛКИ
ОСНОВНАЯ И НЕОБХОДИМАЯ СОСТАВНАЯ
ЧАСТЬ ВСЕХ ЖИВЫХ

ОРГАНИЗМОВ
44% МАССЫ ТЕЛА
НЕ ДЕПОНИРУЮТСЯ
В ОРГАНИЗМЕ
ЕЖЕДНЕВНОЕ
РЕКОМЕНДУЕМОЕ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
БЕЛКА — 1-1,5 Г/КГ
БЕЛКИ

ПРИ ДЕФИЦИТЕПОСТУПЛЕНИЯС ПИЩЕЙ - МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯФУНКЦИОНАЛЬНЫЕБЕЛКИОСНОВНАЯ И НЕОБХОДИМАЯ СОСТАВНАЯЧАСТЬ ВСЕХ ЖИВЫХ ОРГАНИЗМОВ44% МАССЫ ТЕЛАНЕ ДЕПОНИРУЮТСЯВ ОРГАНИЗМЕЕЖЕДНЕВНОЕРЕКОМЕНДУЕМОЕПОТРЕБЛЕНИЕБЕЛКА — 1-1,5

Слайд 3Поступление белков в организм
Переваривание белков начинается в желудке под действием

соляной кислоты и пепсина
Продолжается в начальном отделе тонкой кишки в

щелочной среде под действием ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз и др.)
Поступление белков в организмПереваривание белков начинается в желудке под действием соляной кислоты и пепсинаПродолжается в начальном отделе

Слайд 4Поступление белков в организм
80-90% белков всасывается в тонком кишечнике;
10% достигает

толстого кишечника и расщепляется под действием бактерий;
небольшое количество белка выделяется

с калом.
Поступление белков в организм80-90% белков всасывается в тонком кишечнике;10% достигает толстого кишечника и расщепляется под действием бактерий;небольшое

Слайд 5БЕЛКИ-ЭТО:
ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ АЗОТСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА, СОСТОЯЩИЕ В ОСНОВНОМ ИЗ АМИНОКИСЛОТ.

БЕЛКИ-ЭТО: ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ АЗОТСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА, СОСТОЯЩИЕ В ОСНОВНОМ ИЗ АМИНОКИСЛОТ.

Слайд 6Свойства белков (заряд)
Белки – амфотерные электролиты

Свойства белков (заряд)Белки – амфотерные электролиты

Слайд 7Свойства белков
Все белки обладают гидрофильными свойствами, т.е.

имеют большое сродство с водой. Стабильность белковой молекулы в растворе

обусловлена наличием определённого заряда и гидратной (водной) оболочки. В случае удаления этих двух факторов устойчивости белок выпадает в осадок.
Метод выделения белков, основанный на этом свойстве называется высаливание.
Свойства белков   Все белки обладают гидрофильными свойствами, т.е. имеют большое сродство с водой. Стабильность белковой

Слайд 8МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
СПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ;
ТУРБИДИМЕТРИЯ;
НЕФЕЛОМЕТРИЯ;
ЭЛЕКТОРОФОРЕЗ БЕЛКОВ;
ИММУНОФИКСАЦИЯ БЕЛКОВ;
ХРОМАТОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИСПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ;ТУРБИДИМЕТРИЯ;НЕФЕЛОМЕТРИЯ;ЭЛЕКТОРОФОРЕЗ БЕЛКОВ;ИММУНОФИКСАЦИЯ БЕЛКОВ;ХРОМАТОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

Слайд 9Особенности преаналитической фазы
Взятие крови должно осуществляться
максимально атравматично
(исключить повреждение

тканевых
клеток );
Белки не стабильны в цельной крови,
поэтому необходимо

быстрое отделение
сыворотки или плазмы от клеток;
Хранение рекомендовано при низких
температурах.

Особенности преаналитической фазыВзятие крови должно осуществляться максимально атравматично (исключить повреждение тканевых клеток );Белки не стабильны в цельной

Слайд 10Особенности преаналитической фазы
Наложение манжеты при взятие крови на 6-10мин. вызывает

увеличение концентрации белков на 20%.
Воздействие физических и химических факторов вызывает

денатурацию белков.
Многократные оттаивания и замораживания не допустимы.


Особенности преаналитической фазыНаложение манжеты при взятие крови на 6-10мин. вызывает увеличение концентрации белков на 20%.Воздействие физических и

Слайд 11Особенности преаналитической фазы
После оттаивания сыворотку необходимо тщательно

перемешать, если образовалась мутность, необходимо исключить анализ.
В

стерильных хорошо закрытых пробирках пробы хранятся в течении недели при t-2-8 гр.

Особенности преаналитической фазы   После оттаивания сыворотку необходимо тщательно перемешать, если образовалась мутность, необходимо исключить анализ.

Слайд 12Биологическое значение белков
Структурная функция
Каталитическая функция
Энергетическая функция
Транспортная функция
Регуляторная и т.д.

Биологическое значение белковСтруктурная функция Каталитическая функцияЭнергетическая функцияТранспортная функцияРегуляторная и т.д.

Слайд 13БЕЛКИ
ПРОСТЫЕ - ПРОТЕИНЫ
СЛОЖНЫЕ - ПРОТЕИДЫ
НУКЛЕОПРОТЕИДЫ
ХРОМОПРОТЕИДЫ
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ФОСФОПРОТЕИДЫ
ЛИПОПРОТЕИДЫ

БЕЛКИПРОСТЫЕ - ПРОТЕИНЫСЛОЖНЫЕ - ПРОТЕИДЫНУКЛЕОПРОТЕИДЫХРОМОПРОТЕИДЫГЛИКОПРОТЕИДЫФОСФОПРОТЕИДЫЛИПОПРОТЕИДЫ

Слайд 14Полноценность белкового питания

Белки состоят из 20 аминокислот
Незаменимые: фенилаланин, метионин,

треонин, триптофан, валин, лизин, лейцин, изолейцин
Заменимые: глицин, аспарагиновая кислота, аспарагин,

глутаминовая кислота, глутамин, серин, пролин, аланин.
Условно заменимые: тирозин,цистеин
Частично заменимые: аргинин, гистидин

Полноценность белкового питания Белки состоят из 20 аминокислотНезаменимые: фенилаланин, метионин, треонин, триптофан, валин, лизин, лейцин, изолейцинЗаменимые: глицин,

Слайд 15Биологическая ценность белка
Если белок содержит

все незаменимые аминокислоты в необходимых пропорциях и легко подвергается действию

протеаз в ЖКТ, то биологическая ценность такого белка условно принимается за 100 и он считается полноценным.
К ним относят белки яиц и молока. Белки мяса говядины имеют биологическую ценность 98. Растительные белки по биологической ценности уступают животным, т.к. труднее перевариваются и бедны некоторыми незаменимыми аминокислотами.
Поэтому растительные продукты необходимо комбинировать, чтобы получить сбалансированный набор аминокислот.
Биологическая ценность белка     Если белок содержит все незаменимые аминокислоты в необходимых пропорциях и

Слайд 16
Анаболизм белков контролируется гормонами:
аденогипофиза (соматотропином),
поджелудочной железы (инсулином),
мужских

половых желез (адрогенами).
Усиление анаболической фазы метаболизма белков при избытке

этих гормонов выражается в усиленном росте и увеличении массы тела. Недостаток анаболитических гормонов вызывает задержку роста у детей.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ метаболизма белков

Анаболизм белков контролируется гормонами: аденогипофиза (соматотропином), поджелудочной железы (инсулином), мужских половых желез (адрогенами). Усиление анаболической фазы метаболизма

Слайд 17Гормональная регуляция метаболизма белков
Катаболизм белков регулируется
гормонами щитовидной железы
(тироксином и трийодтиронином),
коркового

и мозгового вещества надпочечников
(глюкокортикоидами, адреналином).

Гормональная регуляция метаболизма белковКатаболизм белков регулируетсягормонами щитовидной железы(тироксином и трийодтиронином),коркового и мозгового вещества надпочечников (глюкокортикоидами, адреналином).

Слайд 18Азотистый баланс

Азотистый баланс

Слайд 19ВЗРОСЛЫЙ ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК
АЗОТИСТОЕ РАВНОВЕСИЕ
КОЛИЧЕСТВО ВЫВОДИМЫХ
ИЗ ОРГАНИЗМА
АЗОТИСТЫХ ВЕЩЕСТВ
=
КОЛИЧЕСТВО АЗОТИСТЫХ
ВЕЩЕСТВ
ПОСТУПИВШИХ С ПИЩЕЙ
АЗОТИСТЫЙ

БАЛАНС = 0

ВЗРОСЛЫЙ ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕКАЗОТИСТОЕ РАВНОВЕСИЕКОЛИЧЕСТВО ВЫВОДИМЫХИЗ ОРГАНИЗМААЗОТИСТЫХ ВЕЩЕСТВ=КОЛИЧЕСТВО АЗОТИСТЫХВЕЩЕСТВПОСТУПИВШИХ С ПИЩЕЙАЗОТИСТЫЙ БАЛАНС = 0

Слайд 20Положительный азотистый баланс- это
ПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ АНАБОЛИЗМА НАД КАТАБОЛИЗМОМВ случае, когда

поступление азота преобладает над его выведением.
Это происходит:
при

росте,
интенсивной регенерации тканей,
после голодания,
при беременности,
полицитемии,
доброкачественных опухолях,
гиперпродукции СТГ, инсулина, андрогенов
Положительный азотистый баланс- этоПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ АНАБОЛИЗМА НАД КАТАБОЛИЗМОМВ случае, когда поступление азота преобладает над его выведением.

Слайд 21Отрицательный азотистый баланс- это
ПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ РАСПАДА БЕЛКОВ, когда азотистых соединений

выводится больше , чем поступает.
Это происходит:
при голодании,
СД,
гиперкортицизме,


стрессе под влиянием ГК, адреналина, глюкагона, тиреоидных гормонов,
системных воспалительных процессах, инфекциях,
злокачественных новообразованиях.
Отрицательный азотистый баланс- этоПРЕОБЛАДАНИЕ ПРОЦЕССОВ РАСПАДА БЕЛКОВ, когда азотистых соединений выводится больше , чем поступает.Это происходит: при

Слайд 22Нарушение усвоения пищевых белков и всасывания АК
1. Уменьшение поступления

белков
2. Качественное белковое голодание
3. Увеличение поступления белков

Нарушение усвоения пищевых белков и всасывания АК 1. Уменьшение поступления белков 2. Качественное белковое голодание 3. Увеличение

Слайд 23Уменьшение поступления белков в организм

Уменьшение поступления белков в организм

Слайд 24В организме нет депо белков Восполнение, расход, потребность в незаменимых аминокислот

должны восполнять белки поступающие с пищей.
НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА ПРИВОДИТ К

БЕЛКОВО-КАЛОРИЙНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В организме нет депо белков Восполнение, расход, потребность в незаменимых аминокислот должны восполнять белки  поступающие с

Слайд 25Белково-калорийная недостаточность

Белково-калорийная недостаточность

Слайд 26КАЧЕСТВЕННОЕ БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕ
Исключение даже одной аминокислоты ведет к:
-

неполному использованию других АК;
- уменьшению синтеза белка;
- отрицательный

азотистый баланс
- истощению;
-остановке роста;
- нарушению функции нервной системы.
КАЧЕСТВЕННОЕ БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕИсключение даже одной аминокислоты ведет к:  - неполному использованию других АК; - уменьшению синтеза

Слайд 27УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКОВ
Переедание - положительный азотистый баланс – это:
Повышенная нагрузка

на печень и почки и кишечник;
Развитие гнилостной диспепсии, дисбактериоза, аутоинтоксикация

ароматическими аминами.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКОВПереедание - положительный азотистый баланс – это:Повышенная нагрузка на печень и почки и кишечник;Развитие гнилостной

Слайд 28В плазме крови содержится 7% всех белков организма при концентрации

60 - 80 г/л.
Из 9–10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится

6,5–8,5%.
Белки плазмы крови можно разделить на три группы:
альбумины
глобулины
фибриноген
 Нормальное содержание в плазме крови составляет:
альбуминов   40–50 г/л, 
глобулинов – 20–30 г/л, 
фибриногена – 2-4 г/л.
Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы

В плазме крови содержится 7% всех белков организма при концентрации 60 - 80 г/л. Из 9–10% сухого

Слайд 31 ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ
В процессе метаболизма аминокислоты подвергаются

реакциям:

- ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ
- ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ
- ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ

ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ  В ТКАНЯХ В процессе метаболизма аминокислоты подвергаются реакциям:- ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ- ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ- ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ

Слайд 32ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ

Слайд 33ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ
КАТАЛИЗИРУЕТСЯ ФЕРМЕНТАМИ-
АМИНОТРАНСАМИНАЗАМИ
КОФЕРМЕНТОМ СЛУЖИТ-
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ( производное витамина B-6)

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕКАТАЛИЗИРУЕТСЯ ФЕРМЕНТАМИ-АМИНОТРАНСАМИНАЗАМИКОФЕРМЕНТОМ СЛУЖИТ-ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ( производное витамина B-6)

Слайд 34ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ

Слайд 35ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ
ОТЩЕПЛЕНИЕ АМИНОГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ КЕТОКИСЛОТЫ И АММИАКА.
Дезаминирование направленно на разрушение

АК.
Аммиак токсичен для ЦНС, он превращается в нетоксичное соединение-мочевину.


ДЕЗАМИНИРОВАНИЕОТЩЕПЛЕНИЕ АМИНОГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ КЕТОКИСЛОТЫ И АММИАКА.Дезаминирование направленно на разрушение АК.Аммиак токсичен для ЦНС, он превращается в

Слайд 36ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ
ОТЩЕПЛЕНИЕ КАРБОКСИЛЬНОЙ ГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ CO2 И БИОГЕННЫХ АМИНОВ (гистидин

превращается в гистамин,
a-глутаминовая к.-та в ГАМК,
5-гидрокситриптофан-в серотонин и

т.д.)

Процесс катализируется ферментами-декарбоксилазами.
Ко-фермент-пиридоксальфосфат.

ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕОТЩЕПЛЕНИЕ КАРБОКСИЛЬНОЙ ГРУППЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ CO2 И БИОГЕННЫХ АМИНОВ (гистидин превращается в гистамин, a-глутаминовая к.-та в ГАМК,

Слайд 37АМИНЫ
Выполняют функцию:
Нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК);
Гормонов (норадреналин,адреналин);
Регуляторных факторов (гистамин)
Разрушаются амины монооксидазами,

которые превращают их в альдегиды.

АМИНЫВыполняют функцию:Нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК);Гормонов (норадреналин,адреналин);Регуляторных факторов (гистамин)Разрушаются амины монооксидазами, которые превращают их в альдегиды.

Слайд 38Нарушения переаминирования

Нарушения переаминирования

Слайд 39ДИСПРОТЕИНЕМИИ
ПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ТКАНЯХ.
Нарушение соотношения между

разными фракциями белков крови (протеинограмма)

ДИСПРОТЕИНЕМИИПРОЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СИНТЕЗА И РАСПАДА БЕЛКОВ В ТКАНЯХ.Нарушение соотношения между разными фракциями белков крови (протеинограмма)

Слайд 40Диспротеинемии
Нарушения протеинограммы плазмы известны как диспротеинемии.
К диспротеинемиям относятся


увеличение концентрации белков плазмы (гиперпротеинемией),
уменьшение этих концентраций (гипопротеинемии)
появление

в плазме необычных белков, в норме не присутствующих там (парапротеинемии).
Если изменения относятся только к глобулиновым фракциям, говорят о дисглобулинемиях.
Диспротеинемии 	Нарушения протеинограммы плазмы известны как диспротеинемии. К диспротеинемиям относятся увеличение концентрации белков плазмы (гиперпротеинемией), уменьшение этих

Слайд 41Гиперпротеинемия
Увеличение общего белка в сыворотке крови может быть относительным и

абсолютным.
Относительная гиперпротеинемия связана с уменьшением содержания воды в сосудистом русле, к

чему могут приводить следующие состояния:
тяжелые ожоги;
генерализованный перитонит;
непроходимость кишечника;
неукротимая рвота;
профузный понос;
несахарный диабет;
хронический нефрит;
усиленное потоотделение;
диабетический кетоацидоз.
ГиперпротеинемияУвеличение общего белка в сыворотке крови может быть относительным и абсолютным.Относительная гиперпротеинемия связана с уменьшением содержания воды в

Слайд 42Гиперпротеинемия
Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко. При этом увеличение общего белка в сыворотке

крови может быть связано с синтезом патологических белков (парапротеинов), повышением

синтеза иммуноглобулинов или усиленном синтезе белков острой фазы воспаления. Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при следующих заболеваниях:
- парапротеинемических гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей) — отмечается значительное — до 120 — 160 г/л - возрастание концентрации общего белка;
- болезни Ходжкина;
- хроническом полиартрите;
- активном хроническом гепатите;
- острых и хронических инфекциях;
- аутоиммунных заболеваниях;
- саркоидозе;
- циррозе печени без выраженной печеночно-клеточной недостаточности.

ГиперпротеинемияАбсолютная гиперпротеинемия встречается редко. При этом увеличение общего белка в сыворотке крови может быть связано с синтезом патологических

Слайд 43Гипопротеинемия
Снижение концентрации общего белка в сыворотке крови.
Также может быть

относительным и абсолютным.

Относительная гипопротеинемия, как правило, связана с увеличением объема

воды в кровеносном русле и наблюдается при следующих состояниях:
1. водной нагрузке («водном отравлении»);
2. прекращении отделения мочи (анурии);
3. уменьшении диуреза (олигурии);
4. внутривенном введении больших количеств раствора глюкозы больным с нарушенной выделительной функцией почек;
5. сердечной декомпенсации;
6. повышенной секреции в кровь антидиуретического гормона гипоталамуса - гормона, способствующего задержке воды в организме.

ГипопротеинемияСнижение концентрации общего белка в сыворотке крови. Также может быть относительным и абсолютным.Относительная гипопротеинемия, как правило, связана

Слайд 44Гипопротеинемия
Абсолютная гипопротеинемия, как правило, связана с гипоальбуминемией. При этом уменьшение

концентрации общего белка в сыворотке крови возникает при:
недостаточном поступлении белка

в организм (голодание, недоедание, сужение пищевода, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, например, воспалительного характера — энтериты, энтероколиты и др.);
подавлении биосинтеза белка, сопровождающем хронические воспалительные процессы в печени (гепатиты, циррозы печени, интоксикации, атрофия печени);
врожденных нарушениях синтеза отдельных белков крови (анальбуминемия, болезнь Вильсона-Коновалова, другие дефектопротеинемии — значительно более редко);
повышенном распаде белка в организме (злокачественные новообразования, обширные ожоги, гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз), состояния после операции, длительная лихорадка, травмы, длительное лечение кортикостероидами);
повышенной потере белка (нефротический синдром, гломерулонефрит, сахарный диабет, длительный (хронический) понос, кровотечения);
перемещении белка в «третьи» пространства (асцит, плеврит).
ГипопротеинемияАбсолютная гипопротеинемия, как правило, связана с гипоальбуминемией. При этом уменьшение концентрации общего белка в сыворотке крови возникает

Слайд 45Другие причины изменения концентрации белков плазмы крови
Уменьшение концентрации общего белка

в сыворотке крови отмечается и при некоторых физиологических состояниях, например,

при длительной физической нагрузке, у женщин в последние месяцы беременности и в период лактации.
На уровень общего белка в сыворотке крови может оказывать влияние прием некоторых лекарственных препаратов. Так, например, кортикотропин, кортикостероиды, мисклерон, бромсульфалеин и клофибрат способствуют повышению концентрации общего белка в сыворотке, а пиразинамид, эстрогены — его снижению.
На степень концентрации общего белка может оказывать влияние и положение тела: при изменении горизонтального положения тела на вертикальное концентрация общего белка повышается приблизительно на 10% в течение 30 минут.
Пережатие сосудов во время взятия крови и «работа рукой» также могут привести к возрастанию концентрации общего белка в сыворотке крови.
Другие причины изменения концентрации белков плазмы кровиУменьшение концентрации общего белка в сыворотке крови отмечается и при некоторых

Слайд 46НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

Слайд 47ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ:
Дефицит фермента фенилаланингидроксилазы,
нарушение превращения фенилаланина в тирозин.
Нарушение сопровождается повышением в

крови и тканях:
- фенилаланина,
- фенилпирувата,
- фенилактата.

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ:Дефицит фермента фенилаланингидроксилазы,нарушение превращения фенилаланина в тирозин.Нарушение сопровождается повышением в крови и тканях:- фенилаланина, - фенилпирувата,- фенилактата.

Слайд 49Дефицит фермента фенилалангидроксилазы
- фенилкетонурия;
- олигофрения;
- недостаточное образование адреналина, норадреналина (избыток

фенилаланина тормозит активность фермента –дофамингидроксилазы.)

Дефицит фермента фенилалангидроксилазы- фенилкетонурия;- олигофрения;- недостаточное образование адреналина, норадреналина (избыток фенилаланина тормозит активность фермента –дофамингидроксилазы.)

Слайд 50Диагностический тест на фенилкетонурию
После того как новорожденный получал молоко

(источник фенилаланина) в течение, по крайней мере, 48 ч, врачи проводят скрининг-тест (тест Гатри)

на фенилкетонурию (исследуют три капли крови). В возрасте старше 4 — 6 недель продукт распада фенилаланина можно выявить в моче больного ребенка. Добавление к моче трихлоруксусного железа дает зеленое окрашивание.
Диагностический тест на фенилкетонурию После того как новорожденный получал молоко (источник фенилаланина) в течение, по крайней мере, 48 ч, врачи проводят

Слайд 51АЛЬБИНИЗМ
Отсутствие фермента – тирозиназы;
Не синтезируется красящий пигмент-меланин.
ПРОЯВЛЕНИЯ:
-кожа молочно-белого цвета
-обесцвеченные волосы,

радужка глаз
-светобоязнь, снижение остроты зрения

АЛЬБИНИЗМОтсутствие фермента – тирозиназы;Не синтезируется красящий пигмент-меланин.ПРОЯВЛЕНИЯ:-кожа молочно-белого цвета-обесцвеченные волосы, радужка глаз-светобоязнь, снижение остроты зрения

Слайд 52АЛКАПТОНУРИЯ
Дефицит фермента-оксидазы гомогентизиновой кислоты
Кислота накапливается и с кровью попадает в

ткани-хрящи, сухожилия, связки, внутренний слой стенки аорты.
Проявления:
темные пятна в

области
ушей, носа, щек,
склерах, охроноз,
артриты.
АЛКАПТОНУРИЯДефицит фермента-оксидазы гомогентизиновой кислотыКислота накапливается и с кровью попадает в ткани-хрящи, сухожилия, связки, внутренний слой стенки аорты.Проявления:

Слайд 53Диагностический тест алкаптонурии
Моча на свету чернеет, большое количество гомогентизиновой кислоты,

окисляясь кислородом воздуха, образует темные пятна-алкаптоны.

Диагностический тест алкаптонурииМоча на свету чернеет, большое количество гомогентизиновой кислоты, окисляясь кислородом воздуха, образует темные пятна-алкаптоны.

Слайд 54 Конечные этапы белкового обмена
Процессы образования и выделения из организма

азотсодержащих продуктов- аммиака, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, креатина, индикана.

Конечные этапы белкового обменаПроцессы образования и выделения из организма азотсодержащих продуктов- аммиака, мочевины, мочевой кислоты, креатинина,

Слайд 55КРЕАТИНИН
Продукт неферментативного дефосфолирирования креатинфосфата (главным образом в мышцах),

который поступает в кровь и выводится с мочой.
Креатинфосфат-

высокоэнергетическое соединение, обеспечивающее энергией работающие мышцы.
КРЕАТИНИН  Продукт неферментативного дефосфолирирования креатинфосфата (главным образом в мышцах), который поступает в кровь и выводится с

Слайд 56АММИАК
Образуется во всех тканях при распаде аминокислот, биогенных аминов, нуклеотидов.
Часть

аммиака образуется в кишечнике.
Поступает в кровь через воротную вену.
Сразу включается

в состав нетоксических соединений - глутамата, глутамина


АММИАКОбразуется во всех тканях при распаде аминокислот, биогенных аминов, нуклеотидов.Часть аммиака образуется в кишечнике.Поступает в кровь через

Слайд 57МЕТАБОЛИЗМ АММИАКА

МЕТАБОЛИЗМ АММИАКА

Слайд 58ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ КРОВИ
Азот мочевины (синтезируется в печени и составляет большую

часть остаточного азота);
Азот аминокислот;
Азот мочевой кислоты;
Азот креатина и креатинина;
Остальные азотистые

продукты.
ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ КРОВИАзот мочевины (синтезируется в печени и составляет большую часть остаточного азота);Азот аминокислот;Азот мочевой кислоты;Азот креатина

Слайд 59НАРУШЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ ОБМЕНА БЕЛКОВ
Нарушения образования мочевины в печени, нарушения

выделительной функции почек
проявляются гиперазотемией.

НАРУШЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ ОБМЕНА БЕЛКОВНарушения образования мочевины в печени, нарушения выделительной функции почекпроявляются гиперазотемией.

Слайд 60ПРИЧИНЫ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ:
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ, ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ);
ГИПОКСИЯ;
ЧРЕЗМЕРНОЕ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА

В ПИЩЕ;
ГОЛОДАНИЕ

ПРИЧИНЫ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ:ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ, ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ);ГИПОКСИЯ;ЧРЕЗМЕРНОЕ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В ПИЩЕ;ГОЛОДАНИЕ

Слайд 61ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Повышение содержания немочевинных фракций остаточного азота (нарушение образования гепатоцитами

мочевины)
Нарастает содержание аммиака и аминокислот
Происходит торможение ЦТК, дефицит АТФ, гипоксия

мозга
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИПовышение содержания немочевинных фракций остаточного азота (нарушение образования гепатоцитами мочевины)Нарастает содержание аммиака и аминокислотПроисходит торможение ЦТК,

Слайд 62КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ гиперазотемии
Тошнота
Рвота
Головокружение
Судороги
Потеря сознания
Отек мозга

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ гиперазотемииТошнотаРвотаГоловокружениеСудорогиПотеря сознанияОтек мозга

Слайд 63РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ-
Недостаточное выделение азотистых продуктов с мочой.
Растет содержание

остаточного азота и азота мочевины.
Нарушения водно-электролитного баланса,
кислотно –основного состояния,
уремическая кома

и летальный исход.

РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ-Недостаточное выделение азотистых продуктов с мочой.Растет содержание остаточного азота и азота мочевины.Нарушения водно-электролитного баланса,кислотно

Слайд 64Спасибо за внимание

Спасибо за внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика