Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Белорусский государственный медицинский университет Кафедра инфекционных
Содержание
- 1. Белорусский государственный медицинский университет Кафедра инфекционных
- 2. Слайд 2
- 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕгруппа бактериальных, вирусных, протозойных и грибковых заболеваний,
- 4. Слайд 4
- 5. ЖКТ – ЗАЩИТНЫЙ БАРЬЕРПристеночная слизьИммунные комплексыНормальная микрофлораЭпителиальный слойКлеточное обновлениеМежклеточные связиПостэпителиальный кровотокГликокаликсЩеточная кайма
- 6. Слайд 6
- 7. Основные функции нормальной кишечной микрофлоры1. Защитная –
- 8. ДИАРЕЯДИСБАЛЛАНС: ПОСЛЕДСТВИЯ
- 9. Учащение стула более 3 раз в сутки(
- 10. ОпределенияДиарея – изменение нормальной характеристики фекалий, проявляющееся
- 11. Диарея
- 12. Патогенетические варианты диарейСекреторная(водянистая)Инвазивная(гиперэкссудативная,кровянистая)ГиперосмолярнаяГиперкинетическая
- 13. Инфекционная диареядиарея, обусловленная инфекционными причинами, часто сопровождается
- 14. ИнфекционнаяОСТРАЯ (менее 14 дней)ДИАРЕЯ: КЛАССИФИКАЦИЯНеинфекционнаяХРОНИЧЕСКАЯИнфекционнаяТоксическаяФункциональнаяЛекарственнаяОрганические болезни
- 15. Этиология водянистой инфекционной диареиБактерии:Vibrio choleraeSalmonella spp.Энтеротоксигенные
- 16. Этиология кровянистой инфекционной диареиБактерии:Shigella spp.Campylobacter spp.C.difficileЭнтероинвазивные, энтерогеморрагические E.coliAeromonas spp.Паразиты:Entamoeba histolyticaBalantidium coli
- 17. ДИАРЕЯ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
- 18. Ежедневно заболевает ОКИ 11,6 млн человекЛидирующая
- 19. ( данные по СНГ )ДИАРЕЯ: СТАТИСТИКАОКИ стоят
- 20. Ключевые механизмы диареиснижение абсорбцииувеличение секрецииувеличение осмолярности в
- 21. Водянистая диареялокализация поражения – тонкая кишкастул обильный,
- 22. Анамнез1) когда и как началось заболевание (внезапное
- 23. Эпиданамнез1) принадлежность к декретированным группам населения (работники
- 24. Тяжесть ОКИИнтоксикацияДегидратацияВозраст и коморбидностьОсложнения
- 25. Синдром интоксикацииГипертермия (но, не всегда!)СлабостьРаздражительностьВялостьСнижение аппетита(вплоть до анорексии)Плохой сон
- 26. Степени обезвоживанияI степень (компенсированная)-потери жидкости не более
- 27. Осложнения при инвазивных диареях:Прободение кишечника с развитием
- 28. Осложнения при секреторных диареях:Гиповолемический шок Гемолитико-уремический синдромОПНДизэлектролитемия с судорожным синдромомЭлектролитный дисбалансАнемияДисбиоз
- 29. Шигеллез Механизм передачи – фекально-оральныйПути - пищевой,
- 30. Шигеллез (продолжение)Тенезмы, вплоть до выпадения прямой кишки
- 31. Сальмонеллезы (гастроэнтеритический вариант)источник инфекции – больные люди, бактерионосители,
- 32. СальмонеллезНозопаразитическая форма (внутрибольничная инфекция). болеют дети до
- 33. Пищевая токсикоинфекцияСвязь с приемом пищи (торт, кремы,
- 34. Групповой характер заболевания
- 35. ХолераЖидкий стул на фоне нормальной температуры, урчание
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Эшерихиозы5 серогрупп Esherichia coli-энтеротоксигенные, энтероинвазивные (у взрослых)энтеропатогенные,
- 39. ИЕРСИНИОЗ
- 40. ИерсиниозыРазнообразная симптоматика – сыпь на коже, артралгии,
- 41. КриптоспоридиозУ ВИЧ-инфицированных пациентовДлительная диарея (хроническая), более 2
- 42. Слайд 42
- 43. Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД)частота у госпитализированных пациентов от
- 44. Проявления ААДНа фоне лечения антибиотиками возникает лихорадка,
- 45. Этиология ААДтоксиген-продуцирующие штаммы Сlostridium difficile – основная
- 46. Патогенез ААДВ основе патогенеза – действие токсинов,
- 47. Эпидемический штамм С.difficile риботип 027 (токсинотип III)связан
- 48. C.difficile (окраска по Граму)
- 49. Препараты, связанные с развитием ААДОтносительно частоцефалоспориныампициллин и амоксициллинклиндамицинэритромицин и другие макролидытетрациклиныко-тримоксазолРедкохлорамфениколметронидазоламфотерицин Вхинолонырифампицинамфотерицин Ваминогликозидыметотрексатсульфаниламиды
- 50. Предрасполагающие факторыгоспитализация, особенно в «проблемные отделения» (хирургия,
- 51. Клиническая картина ААДот бессимптомного носительства до тяжелых
- 52. Псевдомембраны при ПМК: ФКСОкруглые, слегка возвышающиеся, желтоватые
- 53. С.difficile: лечениеотменить проводимую ранее антибактериальную терапию (по
- 54. ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ 9 групп вирусов ротавирусы, калицивирусы,
- 55. Вирусные диареиИнкубационный период составляет 24-72 ч. Основными
- 56. возбудитель - Entamoeba histolyticaрод Entamoebaсемейство - Entamoebidaeкласс - Rhizopodaтип - Protozoa ЭТИОЛОГИЯАмебиаз
- 57. ЭпидемиологияИсточник инфекции - человекМеханизм передачи – фекально-оральныйПуть
- 58. Клиника амебиазаКлинические варианты течения кишечного амебиаза1. Острый
- 59. Слайд 59
- 60. Клиника амебиазаКлинические варианты течения кишечного амебиаза2. Молниеносный
- 61. Клиника амебиазаКлинические варианты течения кишечного амебиаза3. Затяжной
- 62. Слайд 62
- 63. ВНЕКИШЕЧНЫЙАМЕБИАЗ
- 64. Особые формы инфекционной диареидиарея путешественников (энтеротоксигенные E.coli,
- 65. ВАС ОЖИДАЕТПеремена климатаИзменение химизма пищи Непривычный состав
- 66. Отпуск в экзотических странах
- 67. Основные этиологические агенты диареи путешественниковЭнтеротоксигенная E. coli
- 68. Тактика лечения ОКИАнамнез (акцент на установление этиологии!)
- 69. Тактика лечения ОКИОтветить на вопрос: какие микробиологические
- 70. Антибактериальная терапияс позиций назначения АБТ целесообразно выделить
- 71. Программа лечения ОКИНазначение адекватного питания в зависимости
- 72. Оральная регидратацияПервичная или экстренная , проводится в
- 73. Что используют?Глюкозо-солевые растворы I поколения – регидрон,
- 74. Можно приготовить дома8 чайных ложек сахара1 чайная
- 75. Дегидратация при холереРазвивается изотоническая дегидратация, гиповолемия, нарушение
- 76. Терапия тяжелого течения ОКИ с развитием дегидратации
- 77. Задачей первого этапа (реанимационный)ликвидация гиповолемии, коррекция метаболического
- 78. Критерии окончания 1-го этапа регидратации А. Клинические:
- 79. Второй этап регидратационной терапии компенсация продолжающихся потерь воды
- 80. Критериями прекращения внутривенной инфузии являются 1) восстановление мочеотделения.
- 81. После прекращения внутривенной инфузии пероральная регидратация глюкозо-солевыми растворами.объем
- 82. Задачей третьего этапа являетсяокончательное купирование клеточной задолженности
- 83. Этиотропная терапия диарейБезусловное показание для этиотропной терапии
- 84. Кровянистая диарея АБТ показана в большинство случаев
- 85. Эмпирическая терапия кровянистой диареипрепараты выбора –
- 86. Этиотропная терапия ОКИSalmonella spp. (включая возбудителей брюшного
- 87. Терапия диареи, вызванной простейшимиEntamoeba histolytica, Giardia lamblia
- 88. ЛоперамидПротивопоказан при диареях с лихорадкой и примесью
- 89. Основные причины неинфекционной диареисиндром раздраженного кишечникавоспалительные заболевания
- 90. Профилактика
- 91. Слайд 91
- 92. Скачать презентанцию
ОПРЕДЕЛЕНИЕгруппа бактериальных, вирусных, протозойных и грибковых заболеваний, возбудители которых проникают из внешней среды в кишечник, размножаются в нем и выделяются во внешнюю среду с кишечным содержимым.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Белорусский государственный медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней
Острые кишечные инфекции
Слайд 3ОПРЕДЕЛЕНИЕ
группа бактериальных, вирусных, протозойных и грибковых заболеваний, возбудители которых проникают
из внешней среды в кишечник, размножаются в нем и выделяются
во внешнюю среду с кишечным содержимым.
Слайд 5ЖКТ – ЗАЩИТНЫЙ БАРЬЕР
Пристеночная слизь
Иммунные комплексы
Нормальная микрофлора
Эпителиальный слой
Клеточное обновление
Межклеточные связи
Постэпителиальный
кровоток
Гликокаликс
Щеточная кайма
Слайд 7Основные функции нормальной кишечной микрофлоры
1. Защитная – пристеночная микрофлора, повышая
колонизационную резистентность кишечной стенки, предупреждает колонизацию кишечника патогенной и условнопатогенной
микрофлорой2. Ферментопродуцирующая – осуществляет гидролиз клетчатки, белков, жиров, крахмала, деконъюгацию желчных кислот и др.
3. Синтетическая – синтез витаминов группы В, С, аминокислот, холестерина, мочевой кислоты, органических кислот
4. Иммунизирующая - поддерживает синтез иммуноглобулинов, опосредует созревание и функционирование иммунокомпетентных органов
Слайд 9Учащение стула более 3 раз в сутки
( повышение содержания жидкости
)
КРИТЕРИИ
ДИАРЕЯ
Ургентные позывы на дефекацию
Изменение консистенции фекалий
Увеличение количества фекалий
Появление патологических примесей
Слайд 10Определения
Диарея – изменение нормальной характеристики фекалий, проявляющееся увеличением содержания в
них жидкости, объема или частоты дефекаций.
Изменение консистенции (разжижение) фекалий и
увеличение частоты стула до 3 и более раз в сутки часто используется для определения диареи в эпидемиологических исследованияхGuerrant et al. Clin Infect Dis 2001; 32:331-50
Слайд 12Патогенетические варианты диарей
Секреторная
(водянистая)
Инвазивная
(гиперэкссудативная,
кровянистая)
Гиперосмолярная
Гиперкинетическая
Слайд 13Инфекционная диарея
диарея, обусловленная инфекционными причинами, часто сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными
болями в животе на фоне интоксикации
острая – ≤ 14
днейперсистирующая – 14-30 дней
хроническая - > 30 дней
Слайд 14Инфекционная
ОСТРАЯ (менее 14 дней)
ДИАРЕЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ
Неинфекционная
ХРОНИЧЕСКАЯ
Инфекционная
Токсическая
Функциональная
Лекарственная
Органические болезни
Слайд 15Этиология водянистой
инфекционной диареи
Бактерии:
Vibrio cholerae
Salmonella spp.
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia spp.
Вирусы:
Norovirus
Rotavirus
Adenovirus
Astrovirus
Calicivirus
Паразиты:
Giardia
lamblia
Cryptosporidium
Isospora spp.
Cyclospora spp.
Токсины:
Clostridium perfringens
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Слайд 16Этиология кровянистой
инфекционной диареи
Бактерии:
Shigella spp.
Campylobacter spp.
C.difficile
Энтероинвазивные,
энтерогеморрагические
E.coli
Aeromonas spp.
Паразиты:
Entamoeba histolytica
Balantidium
coli
Слайд 18Ежедневно заболевает ОКИ 11,6 млн человек
Лидирующая причина смерти детей
в мире:
1,8 млн в год, 6,8 тыс ежедневно
(чаще
Азия, Африка, Латинская Америка)Экономические потери в США:
> 6 млрд $ ежегодно
Слайд 19( данные по СНГ )
ДИАРЕЯ: СТАТИСТИКА
ОКИ стоят на 2-ом месте
после ОРЗ
Диарея является причиной 25% всех госпитализаций
Затраты на лечение
диареи в 1,5 раза превышают затраты на лечение гриппа( статистика ВОЗ )
( статистика по США )
Слайд 20Ключевые механизмы диареи
снижение абсорбции
увеличение секреции
увеличение осмолярности в просвете ЖКТ
изменения моторики
Патогенетические
механизмы энтеропатогенов
продукция энтеротоксинов (ETEC, V.cholerae)
продукция цитотоксинов (C.difficile, Shigella)
предварительная продукция токсинов
(S.aureus, B.cereus)энтероадгезия (EAEC, EPEC)
инвазия слизистой (Shigella, Campylobacter, EIEC)
пенетрация и пролиферация в подслизистой оболочке (Salmonella, Shigella)
Слайд 21Водянистая
диарея
локализация поражения – тонкая кишка
стул обильный, водянистый, без лейкоцитов и
примесей крови
часто рвота, боли в животе спастического характера в околопупочной
областидегидратация
Кровянистая
диарея
локализация поражения – толстая кишка
стул скудный, с примесью слизи, видимой крови, лейкоцитами
боли внизу живота, тенезмы, ложные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника
Слайд 22Анамнез
1) когда и как началось заболевание (внезапное или постепенное начало,
продолжительность симптомов)
2) характеристика испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или
гноя, жирные и т.д.)3) частота стула и относительное количество испражнений за интервал времени
4) наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях)
5) симптомы эксикоза – жажда, тахикардия, ортостатическая гипотензия, уменьшение диуреза, вялость и заторможенность, снижение тургора кожи
6) сопутствующие симптомы, их частота и интенсивность (тошнота, рвота, боли в животе, головная боль, мышечные боли, расстройства сознания)
Слайд 23Эпиданамнез
1) принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских
учреждений)
2) пищевой анамнез (употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса,
сырых яиц или моллюсков, непастеризованного молока); купание в загрязненных водоемах или использование для питья сырой воды из них (из озера или реки)3) поездки в развивающиеся страны
4) посещение ферм и «детских» зоопарков, контакт с дикими или домашними животными, у которых отмечается диарея
5) наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы (например, в общежитии, на работе)
6) регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, антацидных препаратов, противодиарейных средств)
7) наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (СПИД, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе, ранний детский или старческий возраст)
Слайд 25Синдром интоксикации
Гипертермия (но, не всегда!)
Слабость
Раздражительность
Вялость
Снижение аппетита(вплоть до анорексии)
Плохой сон
Слайд 26Степени обезвоживания
I степень (компенсированная)-потери жидкости не более 5%. Нет клинических
признаков водно-электролитного дефицита.
II степень(субкомпенсированная)-потери 6-9%. Сухость слизистых, снижение тургора кожи,
тахикардия, глухость сердечных тонов, артериальная гипотензия, олигурия, бледность кожи, признаки цианозаIII степень(декомпенсированная)-более 10%. Резкая сухость слизистых, афония, «стоячая» складка кожи, мраморность, цианоз, адинамия, спутанность сознания, олигоанурия, артериальная гипотензия
Слайд 27Осложнения
при инвазивных диареях:
Прободение кишечника с развитием перитонита
Кишечные кровотечения
Токсическое расширение толстого
кишечника
Выпадение прямой кишки у детей
Синдром Рейтера
Артриты, иридоциклиты
Лейкимоидная реакция
Слайд 28Осложнения
при секреторных диареях:
Гиповолемический шок
Гемолитико-уремический синдром
ОПН
Дизэлектролитемия с судорожным синдромом
Электролитный дисбаланс
Анемия
Дисбиоз
Слайд 29Шигеллез
Механизм передачи – фекально-оральный
Пути - пищевой, контактно-бытовой, водный
Сезонность –
летне-осенний период
Острое начало заболевания с гипертермией и головной болью (интоксикация)
Наличие
схваткообразных болей в животе с их последующей локализацией в области сигмовидной кишкиБолезненность в левой подвздошной области со спазмом и уплотнением сигмы
Слайд 30Шигеллез (продолжение)
Тенезмы, вплоть до выпадения прямой кишки у маленьких детей
Необильные
испражнения с примесью слизи, прожилок крови, без запаха, типа «ректального
плевка»
Слайд 31Сальмонеллезы (гастроэнтеритический вариант)
источник инфекции – больные люди, бактерионосители, домашние животные, птицы.
В случае, если источником сальмонеллеза являются больные животные (крупно-рогатый скот)
и птицы (утки, гуси), то сальмонелла попадает в мясо животных и яйца прижизненно.Если же источником является больной человек или бактерионоситель – сальмонелла выделяется в окружающую среду с испражнениями.
Острое начало с высокой температурой, рвотой, болями в животе
При пальпации болезненность - в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области (сальмонеллезный треугольник). Стул водянистый, зловонный, с примесью зелени по типу «болотной тины»
Слайд 32Сальмонеллез
Нозопаразитическая форма (внутрибольничная инфекция).
болеют дети до года и люди
пожилого возраста, лица с иммунодефицитным состоянием.
Возбудитель — сальмонелла тифимуриум.
Пути
передачи — контактно-бытовой (основной), но не исключается воздушно пылевой. Источником инфекции могут быть больные дети или взрослые, а также матери, госпитализированные по уходу, медицинский персонал.
протекает тяжело, плохо поддается терапии, отмечается высокая летальность. Это объясняется тем, что заболевание вызвано внутрибольничным штаммом сальмонелл, устойчивыми к антибиотикам.
Слайд 33Пищевая токсикоинфекция
Связь с приемом пищи (торт, кремы, салаты с майонезом,
квас)
Бурное развитие болезни, с упорной рвотой, на фоне высокой температуры
Судороги
в икроножных мышцахЖидкий, водянистый стул без патологических примесей (секреторная диарея)
И…
Слайд 35Холера
Жидкий стул на фоне нормальной температуры, урчание в животе
Быстро развивается
обезвоживание, рвота, тонико-клонические судороги, цианоз, жажда, резкое снижение тургора кожи,
гемоконцентрация4 степени обезвоживания
Быстро развивается олигоурия и анурия
Стул обильный, водянистый, «рисовый» отвар
Слайд 38Эшерихиозы
5 серогрупп Esherichia coli-
энтеротоксигенные, энтероинвазивные (у взрослых)
энтеропатогенные,
энтерогеморрагические (EHEC) (производит
токсины, известные как веротоксины или шигаподобные токсины),
энтероадгезивные
Слайд 40Иерсиниозы
Разнообразная симптоматика – сыпь на коже, артралгии, увеличение печени и
селезенки и/или диарейный синдром
Боли вокруг пупка, преимущественно в правой повздошной
областиСтул 3-6 раз в сутки, жидкий, каловый, зловонный без патологических примесей в первые дни, в последующем может носить знтероколитический характер
Слайд 41Криптоспоридиоз
У ВИЧ-инфицированных пациентов
Длительная диарея (хроническая), более 2 месяцев, не поддается
лечению антибиотиками и приводящая к истощению больных
Стул обильный, водянистый, без
патологических примесей, 5-10 раз в сутки
Слайд 43Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД)
частота у госпитализированных пациентов от 3 до 29%
в зависимости от профиля отделения, применяемых АМП и факторов риска
клиническая
картина: от нетяжелой самокупирующейся диареи до псевдомембранозного, иногда фульминатного, колитане всегда связана с инфекционным началом (прокинетическое действие эритромицина и клавулановой кислоты, токсическое действие на слизистую ЖКТ у тетрациклинов и т.д.)
Слайд 44Проявления ААД
На фоне лечения антибиотиками возникает лихорадка, боли в животе
и учащается стул
Болезненность вокруг пупка, по ходу толстого кишечника
Стул жидкий,
обильный, с выделением пленок, сгустков крови и слизиПродолжение лечения антибиотиками ухудшает состояние больных
Легкие и тяжелые формы с осложнениями(перфорации кишечника, мегаколон, перитонит)
Слайд 45Этиология ААД
токсиген-продуцирующие штаммы Сlostridium difficile – основная причина ТЯЖЕЛЫХ форм
ААД:
2-3% здоровых взрослых, 30-70% здоровых новорожденных
10-20% пациентов, получающих АБ, без
клиники диареи (носители)15-30% антибиотик-ассоциированных диарей без колита
50-75% антибиотик-ассоциированных колитов
90-100% псевдомембранозных колитов
Слайд 46Патогенез ААД
В основе патогенеза – действие токсинов, продуцируемых возбудителем:
токсин А
– энтеротоксин (ген TcdA)
токсин В – цитотоксин (ген TcdB)
бинарный токсин
(ген CDT) – риботипы 027, 078 и др. Все штаммы, продуцирующие токсин А, также продуцируют токсин В
Только < 2% штаммов, продуцирующих токсин В, не продуцируют токсин А
Антитела к токсину В снижают риск развития заболевания
Lyras, et al. Nature 2009; 458: 1176-9
Слайд 47Эпидемический штамм С.difficile риботип 027 (токсинотип III)
связан с внутрибольничными вспышками
тяжелых форм заболевания
продуцирует более, чем в 20 раз больше токсина
В, а также бинарный токсинассоциирован с тяжелыми осложнениями (токсический мегаколон, ИТШ)
высокая летальность
образует большое количество спор более высокая инфицирующая доза и более легкая передача
Слайд 49Препараты, связанные с развитием ААД
Относительно часто
цефалоспорины
ампициллин и амоксициллин
клиндамицин
эритромицин и другие
макролиды
тетрациклины
ко-тримоксазол
Редко
хлорамфеникол
метронидазол
амфотерицин В
хинолоны
рифампицин
амфотерицин В
аминогликозиды
метотрексат
сульфаниламиды
Слайд 50Предрасполагающие факторы
госпитализация, особенно в «проблемные отделения» (хирургия, ОРИТ)
пожилой возраст
предшествующие манипуляции
или операции на желудочно-кишечном тракте
применение антибактериальных препаратов (в том числе
в недавнем прошлом)тяжелая сопутствующая патология (ожоговая болезнь, гемобластозы, ХПН и т.д.)
Слайд 51Клиническая картина ААД
от бессимптомного носительства до тяжелых клинически форм
манифестные формы
– на фоне АБТ или в течение 10-60 дней после
ее прекращениячаще водянистая диарея 3-10 раз/сутки, иногда с примесью крови, с умеренными лихорадкой, интоксикацией, болями в животе, минимальными признаками дегидратации
критерии тяжелого течения: лихорадка > 38,5 С, спастические боли в животе, лейкоцитоз свыше 15Х109/л, дегидратация, гипоальбуминемия, креатинин > 1,5 от первоначального уровня
частота рецидивов даже после адекватного лечения в среднем 20-25%
осложнения: токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и перитонит, инфекционно-токсический шок
Слайд 52Псевдомембраны при ПМК: ФКС
Округлые, слегка возвышающиеся, желтоватые бляшки 2-10 мм
из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином, на неизмененной или малоизмененной слизистой
толстой кишки
Слайд 53С.difficile: лечение
отменить проводимую ранее антибактериальную терапию (по возможности)
среднетяжелое течение:
метронидазол 500
мг Х 3 раза в день per os 10 дней
тяжелое
течение:ванкомицин 500 мг Х 4 раза в день per os или через назогастральный зонд 10 дней (препарат выбора при тяжелом ПМК но! способствует появлению ванкомицин-устойчивых энтерококков)
метронидазол 500 мг Х 4 раза в день в/в 10 дней
Альтернативные методы: сочетание с пробиотиками (?), фекальная бактериотерапия, внутривенный иммуноглобулин, моноклональные антитела и т.д.
Слайд 54ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ
9 групп вирусов
ротавирусы,
калицивирусы,
астровирусы,
коронавирусы,
аденовирусы,
энтеровирусы,
цитомегаловирусы,
Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти,
Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке),прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).
Слайд 55Вирусные диареи
Инкубационный период составляет 24-72 ч. Основными клинические симптомы -
диарея, рвота, лихорадка. Стул до 4-15 раз в сутки, водянистый
Нередко
встречаются сопутствующие поражения верхних дыхательных путей, причем в ряде случаев они предшествуют появлению желудочно-кишечных расстройств 
Слайд 56возбудитель - Entamoeba histolytica
род Entamoeba
семейство - Entamoebidae
класс
- Rhizopoda
тип - Protozoa
ЭТИОЛОГИЯ
Амебиаз
Слайд 57Эпидемиология
Источник инфекции - человек
Механизм передачи – фекально-оральный
Путь передачи – водный,
алимен-тарный, контактно-бытовой
Факторы передачи – вода питьевая, сырые овощи и фрукты,
предметы обихода.Заразная стадия развития возбудителя – цисты. Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, эпидемиологического значения не имеют.
Слайд 58Клиника амебиаза
Клинические варианты течения кишечного амебиаза
1. Острый кишечный амебиаз (острый
амебный колит) - обычно проявляется в виде одной диареи.
Реже
развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. НЕ наблюдаются - высокая лихорадка и другие системные проявления
У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация.
Слайд 60Клиника амебиаза
Клинические варианты течения кишечного амебиаза
2. Молниеносный амебный колит (фульминантный
колит).
Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом,
тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов.
Показатель летальности достигает 70%.
Слайд 61Клиника амебиаза
Клинические варианты течения кишечного амебиаза
3. Затяжной кишечный амебиаз (первично
хронический амебиаз, постдизентерийный колит).
Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул,
запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии.
Слайд 64Особые формы инфекционной диареи
диарея путешественников (энтеротоксигенные E.coli, реже Salmonella spp.,
Shigella spp.)
диарея у гомосексуалистов (гонококки, хламидии, вирус простого герпеса)
диарея у
больных с ВИЧ-инфекцией (M.avium-intracellulare, простейшие, вирус простого герпеса, цитомегаловирусная инфекция)антибиотик-ассоциированная диарея (C.difficile)
синдром избыточного роста бактерий
Слайд 65ВАС ОЖИДАЕТ
Перемена климата
Изменение химизма пищи
Непривычный состав воды
Необычные возбудители
инфекций
PARIS
Для 30% - 50% людей
отпуск или командировка
ограничены пределами
гостиничного номера
Слайд 67Основные этиологические агенты диареи путешественников
Энтеротоксигенная E. coli – ЛИДЕР!
Rotavirus
Shigella spp.
Salmonella
spp.
Campylobacter spp.
Aeromonas spp., Plesiomonas spp.
Giardia lamblia
регион-специфичные патогены (V.cholera, Yersinia spp.
и др.)
Слайд 68Тактика лечения ОКИ
Анамнез (акцент на установление этиологии!) и
подробное физикальное
исследование
Оценка тяжести и длительности заболевания
Начать регидратационную
терапию (К+-содержащими
полиионными растворами!)
Экстренное
извещениеоб инфекционном
заболевании (ф. 058/у)
Решить вопрос о характере диареи
(лейкоциты, лактоферрин
в испражнениях)
Водянистая
Кровянистая
Слайд 69Тактика лечения ОКИ
Ответить на вопрос:
какие микробиологические исследования
необходимы для установления
этиологии ОКИ?
Решить вопрос о целесообразности проведения
антибактериальной терапии
Слайд 70Антибактериальная терапия
с позиций назначения АБТ целесообразно выделить три группы:
«диарея путешественников»
с наличием водянистой диареи
водянистая диарея у пациентов не путешественников
пациенты с
кровянистой диареейGuerrant RL, et al. Clin Infect Dis 2001; 32:331-51
DuPont HL. N Engl J Med 2009; 361:1560-9
Hill DR, et al. BMJ 2008; 337:a1746
Слайд 71Программа лечения ОКИ
Назначение адекватного питания в зависимости от клинических проявлений
Проведение
оральной регидратации
Проведение парентеральной регидратации
Этиотропная терапия по показаниям
Энтеросорбенты при секреторных
диареяхБиопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол и др.)
Слайд 72Оральная регидратация
Первичная или экстренная , проводится в первые 4-6 часов
от начала лечения
Поддерживающая регидратация направлена на возмещение потерь воды и
солей
Слайд 73Что используют?
Глюкозо-солевые растворы I поколения – регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан
II поколение
– вместо глюкозы, используется растительная мука
Добавление глюкозы (10-20 г на
1 л воды) способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике, которое нарушается при ОКИдиета
Слайд 74Можно приготовить дома
8 чайных ложек сахара
1 чайная ложка соли
¾ чайной
ложки соды
Все растворить в 1 литре кипяченой охлажденной воды
Слайд 75Дегидратация при холере
Развивается изотоническая дегидратация,
гиповолемия,
нарушение микроциркуляции,
тканевая гипоксия
всех внутренних органов и центральной нервной системы.
С 1 л
испражнений организм теряет 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида. Объем испражнений в сутки может достигать 20-30 л.
Слайд 76Терапия тяжелого течения ОКИ с развитием дегидратации III-IV степеней (холера)
включает три этапа:
1-й - собственно регидратация;
2-й - коррекция потерь
жидкости и электролитов; 3-й-реабилитационный этап, на котором купируется клеточная задолженность по электролитам (в первую очередь - калия).
Слайд 77Задачей первого этапа (реанимационный)
ликвидация гиповолемии,
коррекция метаболического ацидоза
выведение больного
из дегидратационного шока.
Струйно со скоростью 100-120 мл/мин вводят в подключичную
и периферические вены первые 2-4 л полиионного раствора подогретого до 38 "С. Затем скорость инфузии снижают до 30-60 мл/мин.
Общий объем инфузии на этом этапе у взрослых, не имеющих серьезной сердечной или легочной патологии, составляет 7-10% от массы тела за 2 ч.
Слайд 78 Критерии окончания 1-го этапа регидратации
А. Клинические:
1) порозовение и
потепление кожных покровов (особенно ладоней и стоп);
2) снижение тахикардии
и улучшение свойств пульса; 3) нормализация АД с некоторым увеличением пульсового АД.
Б. Лабораторные:
1) нормализация ОЦК (норма: 60-75 мл/кг);
2) нормализация ЦВД (норма: 80-100 мм вод. ст.);
3) восстановление нормальных значений относительной плотности плазмы (норма: 1023-1025).
Слайд 79Второй этап регидратационной терапии
компенсация продолжающихся потерь воды и электролитов.
внутривенное капельное
введение полиионной жидкости со средней скоростью 5-10 мл/мин, изменяя ее
в соответствии объемом потерь жидкости организмом больного с рвотой, испражнениями, мочой, измеряемыми каждые 2-3 ч.
Слайд 80Критериями прекращения внутривенной инфузии являются
1) восстановление мочеотделения. При этом диурез
начинает превышать объем испражнений;
2) появление калового стула;
3) прекращение
рвоты. 
Слайд 81После прекращения внутривенной инфузии
пероральная регидратация глюкозо-солевыми растворами.
объем выпиваемой жидкости в
1,5 раза превышает суммарный объем диареи и диуреза. В этом
случае компенсируется также и объем так называемых «не учитываемых потерь» за счет испарения жидкости с поверхности слизистых оболочек дыхательных путей и кожи.
Слайд 82Задачей третьего этапа является
окончательное купирование клеточной задолженности по электролитам (в
первую очередь -калия).
С этой целью в период ранней реконвалесценции
назначают длительный (не менее 1 мес) прием панангина (аспаркама) в полной дозе - 2 таблетки 3 раза в сут и других препаратов калия 
Слайд 83Этиотропная терапия диарей
Безусловное показание для этиотропной терапии – кровянистая диарея
Антибактериальная
терапия показана – при среднетяжелых формах инвазивных диарей у ослабленных
больных, пациентов с сопутствующей патологией, лиц пожилого возраста
Слайд 84Кровянистая диарея
АБТ показана в большинство случаев кровянистой диареи
Но! Назначение
АБТ в случае кровянистой диареи, вызванной EHEC (O157 и др.),
возможно (?) увеличивает риск развития гемолитико-уремического синдрома. Предполагается, что Шига-подобные токсины (Stxs) является основным фактором вирулентности, вызывающим развитие диареи и последующие осложненения.Рекомендуется до назначения АБТ получить результат микробиологического исследования испражнений при подозрении на EHEC-ассоциированную ОКИ
Panos GZ, et al. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24:731-42
Слайд 85Эмпирическая терапия
кровянистой диареи
препараты выбора – фторхинолоны II поколения:
ципрофлоксацин 500
мг Х 2 раза в день per os 3-5 дней
офлоксацин
400 мг Х 2 раза в день per os 3-5 днейнорфлоксацин 400 мг Х 2 раза в день per os 3-5 дней
препарат резерва:
цефтриаксон 1,0 г Х 1 раз в день в/м, в/в 5 дней
Слайд 86Этиотропная терапия ОКИ
Salmonella spp. (включая возбудителей брюшного тифа) – ФХ
II, парентеральные ЦС III
Shigella spp. - ФХ II, парентеральные ЦС
IIICampylobacter spp. – макролиды (кларитромицин, азитромицин), ФХ II, тетрациклины; при септицемии – ЦС III, гентамицин
E.coli – ФХ II, парентеральные ЦС III
Yersinia spp. – ФХ II, парентеральные ЦС III
Vibrio cholerae – доксициклин, ципрофлоксацин, ко-тримоксазол, фуразолидон, хлорамфеникол
Aeromonas spp., Plesiomonas spp. – ко-тримоксазол, ФХ II
Слайд 87Терапия диареи, вызванной простейшими
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia – метронидазол
Cryptosporidium spp.
– паромомицин (мономицин)
Cyclospora spp., Isospora spp. – ко-тримоксазол
Microsporidium spp. –
терапия не разработана
Слайд 88Лоперамид
Противопоказан при диареях с лихорадкой и примесью крови в испражнениях,
детям до 3-х лет, при подозрении на антибиотик-ассоциированную диарею
Слайд 89Основные причины неинфекционной диареи
синдром раздраженного кишечника
воспалительные заболевания толстой кишки (микроскопический
колит, болезнь Крона, НЯК)
ишемическое поражение кишечника («брюшная жаба»)
передозировка слабительных средств
болезнь
Адиссона-Бирмераректосигмоидный абсцесс
дивертикулы тонкой кишки
синдром мальабсорбции
склеродермия
целиакия...
