Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Безпека застосування лікарських засобів, що впливають на ЦНС лекція №4
Содержание
- 1. Безпека застосування лікарських засобів, що впливають на ЦНС лекція №4
- 2. НАРКОЗ оборотний стан, що викликаний засобами для
- 3. Переваги засобів для інгаляційного наркозуПростежуються всі стадії (керованість)Дешеві
- 4. Недоліки засобів для інгаляційного наркозуВибухонебезпечністьСтадія збудженняОбов’язкова апаратураВагусні реакції (інтубація)
- 5. недоліки засобів для неінгаляційного наркозуНе простежуються стадії
- 6. Переваги засобів для неінгаляційного наркозуНе потребує апаратуриВибухо безпечнийШвидкість розвитку ефектівНемає стадії збудження
- 7. ФТОРОТАНПригнічення дихання, гіпоксіяБрадикардія, аритміяСильна артеріальна гіпотензія, колапсПідвищення внутрішньочерепного тискуГепатит, некроз печінкиПорушення перебігу вагітності
- 8. ІЗОФЛУРАНЇдкий запах, подразнююча діяПригнічення дихання, гіпоксіяАртеріальна гіпотензіяСиндром «коронарного обкрадання» у хворих на стенокардію
- 9. АЗОТУ ЗАКИСНедостатні глибина наркозу і міорелаксаціяОслаблення серцевих скороченьПорушення кровотворенняДифузійна гіпоксія
- 10. КСЕНОН+Відсутність подразнюючої діїНаркоз глибший, ніж при інгаляції азоту закисуШвидкі наступ наркозу і пробудженняНизька токсичність-Дифузійна гіпоксія
- 11. Засоби для неінгаляційного наркозуПрепарати ультракороткої дії (до
- 12. Пропанідид При пропанідидовому наркозі в перші 20
- 13. Кетамін При виході з кетамінового наркозу можливі
- 14. натрію тіопентал Під час наркозу рефлекси пригнічуються
- 15. натрію тіопентал Збільшують секрецію бронхіального слизу, незалежну
- 16. Натрію оксибутират НаркотичнийСнодійнийПротисудомнийСедативнийАнтигіпоксичний (препарат є еталонним антигіпоксантом)
- 17. Натрію оксибутират для ввідного і базисного наркозу,
- 18. ПРЕМЕДИКАЦІЯ Комплекс заходів, що спрямований на попередження
- 19. КОМБІНОВАНИЙ НАРКОЗЗастосування декількох засобів для наркозу – сумаційний синергізм
- 20. ПОТЕНЦІЙОВАНИЙ НАРКОЗЗастосування засобів для наркозу з препаратами
- 21. Спирт етиловий У білковому середовищі найбільш сильний
- 22. ОЗНАКИ ГОСТРОГО ОТРУЄННЯ СПИРТОМсопорозний стан, потім кома
- 23. Лікування гострого отруєння починають з видалення спирту
- 24. Лікування гострого отруєння спиртомДля ліквідації ацидозу у
- 25. Лікування гострого отруєння спиртомПризначення інших аналептиків (бемегрид,
- 26. спирт «для согревания» на холодіПрийом міцних алкогольних
- 27. Дісульфирам незворотньо блокує альдегіддегідрогеназуДеякі препарати (метронідазол, ізоніазид)
- 28. Порушення сну широко поширені в сучасному світі:
- 29. Клінічні варіанти безсоння:• пресомнічний (ранній) варіант безсоння
- 30. СНОДІЙНІ ЗАСОБИсприяють розвитку фармакологічного сну, полегшують засинання,
- 31. ОСНОВНІ ВІДМІННОСТІ ФАРМАКОЛОГІЧНОГО СНУ ВІД ФІЗІОЛОГІЧНОГО:Час засинання
- 32. ЕФЕКТ ПІСЛЯДІЇ виникає часто при застосуванні снодійних
- 33. ЕФЕКТ ВІДДАЧІ виникає часто при застосуванні снодійних
- 34. ЗАЛЕЖНІСТЬхарактеризується непереборним прагненням до повторного вживання снодійних
- 35. ПСИХІЧНА ЗАЛЕЖНІСТЬпозбавлення снодійного засобу викликає психічні порушення - депресію, дратівливість, агресію, безсоння, страх, прострацію.
- 36. ФІЗИЧНА ЗАЛЕЖНІСТЬ припинення прийому засобів супроводжується розвитком
- 37. ЗВИКАННЯ - ослаблення снодійного ефекту при повторному
- 38. КУМУЛЯЦІЯвиникає часто при застосуванні снодійних засобів групи
- 39. ОЗНАКИ ОТРУЄННЯ БАРБІТУРАТАМИсон, що переходить у кому
- 40. ОЗНАКИ ОТРУЄННЯ БАРБІТУРАТАМИбронхорея з картиною набряку легень
- 41. Невідкладна допомогаУ перші 4 год після отруєння
- 42. НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГАЗаходи, спрямовані на прискорення елімінації отрути.
- 43. ПОХІДНІ БЕНЗОДІАЗЕПІНУмають велику широту терапевтичної дії і
- 44. Специфічний антидот антагоніст бензодіазепінових рецепторів Флумазеніл (АНЕКСАТ).
- 45. ЕПІЛЕПСІЯХарактеризується приступами судом, які виникають без певних
- 46. Епілепсією страждає 0,5 - 1% дорослого
- 47. ГЕНЕРАЛІЗОВАНІ НАПАДИТоніко-клонічний напад (великий напад, Grand таl)Втрата
- 48. ГЕНЕРАЛІЗОВАНІ НАПАДИАбсанс (малий напад, petit таl)Раптова втрата
- 49. ГЕНЕРАЛІЗОВАНІ НАПАДИМіоклонус-епілепсіяКороткочасні (іноді протягом 1 с) раптові
- 50. ПАРЦІАЛЬНІ НАПАДИ (ДЖЕКСОНОВСЬКА ЕПІЛЕПСІЯ)Прості нападиРізні симптоми в
- 51. ПСИХОМОТОРНІ НАПАДИПрисмеркове свідомість до автоматизмів і неусвідомленими,
- 52. КЛАСИФІКАЦІЯ ПРОТИЕПІЛЕПТИЧНИХ ЗАСОБІВПрепарати, що підвищують ГАМК-ергічну активність
- 53. ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ ПРОТИЕПІЛЕПТИЧНИХ ЗАСОБІВвизначаються їх груповою належністю
- 54. ІДІОСИНКРАЗІЯпечінкова недостатність (фенітоїн, вальпроати, карбамазепін)Панкреатит (вальпроати)Агранулоцитоз (фенітоїн,
- 55. ДОЗОЗАЛЕЖНІ ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ1) з боку ЦНС (фенобарбітал, фенітоїн,
- 56. ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ з боку ЦНСпорушення функції стовбура
- 57. ПОРУШЕННЯ КРОВОУТВОРЕННЯмегалобластна анемія (фенітоїн) агранулоцитоз (фенітоїн, карбамазепін)тромбоцитопенія (фенітоїн, карбамазепін і особливо вальпроати)лейкопенія, нейтропенія, апластична анемія
- 58. ПОБІЧНІ РЕАКЦІЇ ПОВ’ЯЗАНІ З ІНДУКЦІЄЮ ФЕРМЕНТІВ ПЕЧІНКИ(фенобарбітал,
- 59. Ідіопатична хвороба Паркінсонахронічне прогресуюче захворювання літніх людей,
- 60. ЧИСЛО ЛЮДЕЙ, ЯКІ СТРАЖДАЮТЬ НА ХВОРОБУ ПАРКІНСОНА,
- 61. ПАТОГЕНЕЗ ПАРКІНСОНІЧНИХ РОЗЛАДІВ ОБУМОВЛЕНИЙ ПОРУШЕННЯМ ДІЯЛЬНОСТІ ЕКСТРАПІРАМІДНОЇ
- 62. Центром екстрапірамідної системи є базальний ганглій смугастого
- 63. Дофамін виділяється з закінчень аксонів дофамінергічних нейронів,
- 64. клінічна картина захворювання • екстрапірамідна ригідність (підвищення
- 65. • зменшення виділення ацетилхоліну в смугастому тілі
- 66. Класифікація протипаркінсонічних засобівЗасоби, що пригнічують функцію холінергічної
- 67. ЛЄВОДОПАмеханізм дії препарату: є попередником
- 68. НАКОМ комбінований засіб, що містить лєводопу (попередник дофаміну) та карбідопу (інгібітор перефиричного декарбоксилування дофаміну)
- 69. Класифікація психотропних лікарських засобів (ЛЗ)1. Психотропні препарати
- 70. Класифікація нейролептиків за хімічною будовоюпохідні фенотіазину (аміназин,
- 71. Класифікація нейролептиків за механізмом дії1. Типові нейролептики
- 72. Чим зумовлено виникнення психозів і як вони
- 73. Механізм дії нейролептиківНейролептики: блокують дофамінові D-рецептори здатні
- 74. Механізм дії нейролептиківОскільки нейролептики мають подібну будову
- 75. ОСНОВНІ ФАРМАКОДИНАМІЧНІ ЕФЕКТИ НЕЙРОЛЕПТИКІВПререзорбтивна дія:Місцевоподразнююча, місцевоанестезуючаРезорбтивна дія:Центральні
- 76. ОСНОВНІ ФАРМАКОДИНАМІЧНІ ЕФЕКТИ НЕЙРОЛЕПТИКІВРезорбтивна дія:Периферичні ефектиВплив на
- 77. Показання до застосування нейролептиківЛікування психозів (ендогенних та
- 78. Відмінності механізму дії типових та атипових нейротептиків та їх наслідки
- 79. Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному
- 80. Побічні реакції, що можуть властиві типовим нейролептикам
- 81. Побічні реакції, що можуть властиві типовим нейролептикам
- 82. Побічні реакції, що можуть властиві типовим нейролептикам
- 83. Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному
- 84. Класифікація транквілізаторівЗа хімічною будовою1. Похідні бензодіазепіну - діазепам
- 85. Механізм дії транквілізаторівЗумовлений:–або активацією ГАМК-ергічних комплексів через
- 86. Механізм дії транквілізаторівНайбільш вивченим є механізм дії
- 87. Фармакодинамічні ефекти транквілізаторівОсновні нейротропні ефекти транквілізаторів:
- 88. Показання до застосування транквілізаторів1) Неврози, неврозо-подібні та
- 89. Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному
- 90. Клінічні прояви побічних реакцій, що можуть виникнути
- 91. Класифікація седативних ЛЗ1. Речовини рослинного походження:
- 92. Механізм дії, основні фармакодинамічні ефекти та показання
- 93. Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному
- 94. Класифікація антидепресантів1. Інгібітори нейронального захоплення катехоламінів
- 95. Механізм дії антидепресантів пов’язаний:- або з порушенням
- 96. Механізм дії та основні фармакодинамічіні ефекти антидепресантів
- 97. Показання до застосування антидепресантівАнтидепресанти - лікарські засоби
- 98. Побічні реакції, властиві неселективним блокаторам зворотного захоплення
- 99. Побічні реакції, властиві селективним блокаторам зворотного захоплення
- 100. Дякую за увагу!
- 101. Скачать презентанцию
НАРКОЗ оборотний стан, що викликаний засобами для наркозу та супроводжується:Втратою свідомостіВідсутністю больової чутливостіЗниженням тонусу скелетних м’язівЗниженням рефлекторної активностіПри цьому функції дихального і судинного центрів та робота серця залишаються на рівні, достатньому
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2НАРКОЗ оборотний стан, що викликаний засобами для наркозу та супроводжується:
Втратою
свідомості
дихального і судинного центрів та робота серця залишаються на рівні, достатньому для підтримки життя
Слайд 4Недоліки засобів для інгаляційного наркозу
Вибухонебезпечність
Стадія збудження
Обов’язкова апаратура
Вагусні реакції (інтубація)
Слайд 5недоліки засобів для неінгаляційного наркозу
Не простежуються стадії наркозу (некерованість наркозом)
Професійна
підготовка персоналу (від дози залежить ефект і життя)
Як правило не
мають міорелаксуючої дії.Ускладнення в місцях введення
Вприв на психічну діяльність
Слайд 6Переваги засобів для неінгаляційного наркозу
Не потребує апаратури
Вибухо безпечний
Швидкість розвитку ефектів
Немає
стадії збудження
Слайд 7ФТОРОТАН
Пригнічення дихання, гіпоксія
Брадикардія, аритмія
Сильна артеріальна гіпотензія, колапс
Підвищення внутрішньочерепного тиску
Гепатит, некроз
печінки
Порушення перебігу вагітності
Слайд 8ІЗОФЛУРАН
Їдкий запах, подразнююча дія
Пригнічення дихання, гіпоксія
Артеріальна гіпотензія
Синдром «коронарного обкрадання» у
хворих на стенокардію
Слайд 9АЗОТУ ЗАКИС
Недостатні глибина наркозу і міорелаксація
Ослаблення серцевих скорочень
Порушення кровотворення
Дифузійна гіпоксія
Слайд 10КСЕНОН
+
Відсутність подразнюючої дії
Наркоз глибший, ніж при інгаляції азоту закису
Швидкі наступ
наркозу і пробудження
Низька токсичність
-
Дифузійна гіпоксія
Слайд 11Засоби для неінгаляційного наркозу
Препарати ультракороткої дії (до 10 хв)
–
пропанідид (сомбревін),
Препарати короткої дії (до 15-20 хв)
– кетамін (кеталар), пропофол
(диприван).Препарати середньої тривалості дії (до 20-40 хв)
– тіопентал натрію.
Препарати тривалої дії (60 і більш хв)
– натрію оксибутират.
Слайд 12Пропанідид
При пропанідидовому наркозі в перші 20 - 30 з
спостерігається гіпервентиляція, яке змінюється в внаслідок гіпокапнією зупинкою дихання на
10 - 15 с. !!! АПНОЕПослаблює серцеві скорочення (до зупинки серця) і викликає артеріальну гіпотензію, блокуючи β-адренорецептори серця.
При призначенні пропанідиду виникає ризик алергічних реакцій, обумовлених звільненням гістаміну (анафілактичний шок, бронхоспазм). Можлива перехресна алергія з новокаїном.
Пропанідид протипоказаний при шоку, захворюваннях печінки, недостатності нирок, з обережністю застосовується при порушенні коронарного кровообігу, серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії.
Слайд 13Кетамін
При виході з кетамінового наркозу можливі марення, галюцинації, рухове
збудження (ці небажані явища попереджають введенням дроперидола або транквілізаторів)
Слайд 14натрію тіопентал
Під час наркозу рефлекси пригнічуються не повністю, підвищується
тонус скелетних м'язів (Н-холіноміметичний ефект). Інтубація гортані без застосування міорелаксантів
неприпустима через небезпеку ларингоспазму.Не мають самостійного аналгетичного впливу (застосовують тільки з анальгетиками).
Барбітурати пригнічують дихальний центр, знижуючи його чутливість до вуглекислого газу і ацидозу, але не до рефлекторних гіпоксичних стимулів з каротидних клубочків.
Слайд 15натрію тіопентал
Збільшують секрецію бронхіального слизу, незалежну від холінорецепторів (не
усувається атропіном).
Збуджують центр блукаючого нерва з розвитком брадикардії і
бронхоспазму. Викликають артеріальну гіпотензію ( гальмують судиноруховий центр і блокують симпатичні ганглії).
Виявляє гепатотоксичну дію
Слайд 16Натрію оксибутират
Наркотичний
Снодійний
Протисудомний
Седативний
Антигіпоксичний (препарат є еталонним антигіпоксантом)
Слайд 17Натрію оксибутират
для ввідного і базисного наркозу,
лікування безсоння
знеболювання пологів,
при проведенні протишокової терапії,
в комплексній терапії гіпоксії, включаючи гіпоксію
головного мозку (травми, після інсульту, гіпоксія плода та новонародженого).
Слайд 18ПРЕМЕДИКАЦІЯ
Комплекс заходів, що спрямований на попередження рефлекторного збудження парасимпатичної
нервової системи (салівація, рефлекторна зупинка серця, бронхоспазм)
Застосовують атропіну сульфат (м-ХБ),
транквілізатори, анальгетики, нейролептики
Слайд 20ПОТЕНЦІЙОВАНИЙ НАРКОЗ
Застосування засобів для наркозу з препаратами інших фармакологічних груп,
що підсилюють ефекти наркозу:
Втрата свідомості – нейролептики;
Знеболення – анальгетики
Міорелаксація
– міорелаксанти (курареподібні)ПОТЕНЦІЙОВАНИЙ СИНЕРГІЗМ
Слайд 21Спирт етиловий
У білковому середовищі найбільш сильний бактерицидний вплив проявляє
70% спирт, у якого слабкіше в'яжучі властивості і тому вище
здатність проникати в глибокі шари шкіри, потові і сальні залози.Спирт етиловий у концентрації 70% застосовують для обробки рук хірурга та операційного поля.
Слайд 22ОЗНАКИ ГОСТРОГО ОТРУЄННЯ СПИРТОМ
сопорозний стан, потім кома
порушення функції теплового
центру гіпоталамуса і життєво важливих центрів довгастого мозку (судоми, гіпотермія,
холодний липкий піт, пригнічення дихання, серцевої діяльності, падіння артеріального тиску, гіповолемія, набряк мозку і легенів).Порушення функції зовнішнього дихання (спочатку через обтураційній-аспіраційні ускладнення, а при глибокій комі відбувається пригнічення дихального центру)
. Необхідний диференціальний діагноз з діабетичної і гіпоглікемічної комами, кардіоваскулярної катастрофою, переламом черепа
Слайд 23Лікування гострого отруєння починають з видалення спирту етилового з травного
каналу.
При збереженій свідомості призначають блювотні засоби (сироп блювотного кореня,
розчин кухонної солі, апоморфін). При відсутності свідомості і у дітей раннього віку шлунок промивають 2% розчином натрію гідрокарбонату.
Вугілля активоване погано сорбує спирт.
Використовують сольові проносні засоби, проводять гемодіаліз.
Слайд 24Лікування гострого отруєння спиртом
Для ліквідації ацидозу у вену вводять розчин
натрію гідрокарбонату, при гіпоглікемії вливають глюкозу
Корекцію електролітних порушень проводять
за допомогою кальцію хлориду і панангина (аспарагінату калію і магнію). При порушенні дихання необхідна штучна вентиляція легень після дренажу дихальних шляхів та інгаляцією кисню.
У вену вводять антагоніст опіоїдних рецепторів налоксон.
Слайд 25Лікування гострого отруєння спиртом
Призначення інших аналептиків (бемегрид, кордіамін) не рекомендується
внаслідок небезпеки судом і неадекватного підвищення потреби головного мозку в
кисні.Для підтримки функцій серцево-судинної системи використовують плазмозамінники та преднізолон.
При нормальній діяльності нирок і відсутності серцевої недостатності показаний лужний форсований діурез (натрію гідрокарбонат, фуросемід, маніт).
Важливі заходи при інтоксикації спиртом етиловим - поліпшення антитоксичної функції печінки (есенціале) та інтенсивна вітамінізація (вітаміни групи В, С і Е)
Слайд 26спирт «для согревания» на холоді
Прийом міцних алкогольних напоїв для підвищення
стійкості до холоду не виправданий, тому що під впливом спирту
етилового не тільки посилюється теплопродукція, але в значно більшій мірі підвищується тепловіддача. Розширення шкірних судин створює помилкове відчуття тепла, одночасно зростає втрата тепла за рахунок потовиділення, втрачається психічний контроль за небезпекою переохолодження.Застосування невеликих доз спирту етилового припустимо для профілактики застуди після переохолодження та повернення потерпілого на тепло.
Слайд 27Дісульфирам
незворотньо блокує альдегіддегідрогеназу
Деякі препарати (метронідазол, ізоніазид) також блокують перетворення
ацетальдегіду. Тому їх не можна застосовувати з алкогольними напоями. («Тетурамоподібна
дія» ліків)
Слайд 28Порушення сну широко поширені в сучасному світі:
90% людей хоча
б один раз страждали безсонням,
38-45% населення незадоволені своїм сном,
1/3 популяції страждає епізодичними або постійними розладами сну, які вимагають лікування.
Безсоння - одна із серйозних медичних проблем у людей старечого віку. При психогенно обумовлених невротичних та психотичних розладах частота безсоння досягає 80%.
Слайд 29Клінічні варіанти безсоння:
• пресомнічний (ранній) варіант безсоння - утруднене засинання
з подовженням часу настання сну більш ніж на 30 хв
(іноді формуються «боязнь ліжку», «ритуали відходу до сну»);• інтрасомнічний (середній) варіант безсоння - часті нічні пробудження, після яких пацієнт довго не може заснути, з відчуттям поверхневого сну;
• постсомнічний (пізній) варіант безсоння - болісні ранні пробудження, коли хворий, відчуваючи себе не виспавшимся, не може заснути.
Слайд 30СНОДІЙНІ ЗАСОБИ
сприяють розвитку фармакологічного сну, полегшують засинання, підвищують глибину і
тривалість сну, застосовуються для лікування безсоння (інсомнія).
Слайд 31ОСНОВНІ ВІДМІННОСТІ ФАРМАКОЛОГІЧНОГО СНУ ВІД ФІЗІОЛОГІЧНОГО:
Час засинання та тривалість сну
залежить від фармакокінетики препарату
Розбудити важко
Змінюється структура сну
Ефект післядії, віддачі, залежності,
звикання
Слайд 32ЕФЕКТ ПІСЛЯДІЇ
виникає часто при застосуванні снодійних засобів групи барбітуратів,
у вигляді сонливості, депресії, слабкості, порушення координації рухів, головного болю,
блювоти. Виникає внаслідок зменшення часу «швидкого сну» - і людина не відпочиваєпри застосуванні барбітуратів, які мають виражену ліпідофільність, накопичуються у жировій тканині і затримуються в організмі. Така дія може буту причиною виникнення передозування.
Слайд 33ЕФЕКТ ВІДДАЧІ
виникає часто при застосуванні снодійних засобів групи барбітуратів,
які зменшують тривалість «швидкого сну». Дефіцит швидкого сну має небажані
наслідки. Можливий розвиток неврозу і навіть психозу. Скасування барбітуратів супроводжується гіперпродукцією швидкого сну з частими пробудженнями, жахливими сновидіннями, почуттям безперервної розумової діяльності. Замість 4 - 5 епізодів швидкого сну за ніч виникають 10 - 15 і навіть 25 - 30 епізодів. При прийомі барбітуратів протягом 5 - 7 днів відновлення фізіологічної структури сну наступає тільки через 5 - 7 тижнів
Слайд 34ЗАЛЕЖНІСТЬ
характеризується непереборним прагненням до повторного вживання снодійних засобів для легшого
засинання, що знову погіршується внаслідок позбавлення снодійних.
При застосуванні снодійних
засобів формуються психічна і фізична залежності. 
Слайд 35ПСИХІЧНА ЗАЛЕЖНІСТЬ
позбавлення снодійного засобу викликає психічні порушення - депресію, дратівливість,
агресію, безсоння, страх, прострацію.
Слайд 36ФІЗИЧНА ЗАЛЕЖНІСТЬ
припинення прийому засобів супроводжується розвитком абстинентного синдрому -
комплексу психопатологічних, неврологічних і соматовегетативних розладів за типом синдрому віддачі
(порушення функцій протилежні тим, які викликають снодійні). Після відновлення прийому снодійного засобу абстинентний синдром проходить.Формування фізичної залежності відбувається поступово.
Залежність поєднується зі звиканням (толерантність) за фармакокінетичними і фармакодинамічним механізмам.
Слайд 37ЗВИКАННЯ
- ослаблення снодійного ефекту при повторному прийомі лікарських засобів.
Для відновлення терапевтичної дії необхідне підвищення дози.
Фармакокінетичні механізми розвитку звикання
до снодійних: індукція мікросомальних ферментів печінки (цитохром Р450)Фармакодинамічні механізми розвитку звикання до снодійних: без дії на бензодіазепінові та барбітуратові рецептори ГАМК-рецептор не чутливий до ГАМК.
Слайд 38КУМУЛЯЦІЯ
виникає часто при застосуванні снодійних засобів групи барбітуратів, які мають
виражену ліпідофільність, накопичуються у жировій тканині і затримуються в організмі.
Така дія може буту причиною виникнення передозування.Характер кумуляції - МАТЕРІАЛЬНА
Слайд 39ОЗНАКИ ОТРУЄННЯ БАРБІТУРАТАМИ
сон, що переходить у кому типу наркозу,
гіпотермія,
звуження зіниць (при сильній гіпоксії зіниці розширюються),
пригнічення рефлексів -
рогівкового, зіничного, больових, тактильних, сухожильних (при отруєнні наркотичними анальгетиками сухожильні рефлекси збережені і навіть посилені); пригнічення дихального центру (знижується чутливість до вуглекислого газу і ацидозу, але не до рефлекторних гипоксическим стимулів з каротидних клубочків);
Слайд 40ОЗНАКИ ОТРУЄННЯ БАРБІТУРАТАМИ
бронхорея з картиною набряку легень (підвищена секреторна активність
бронхіальних залоз не обумовлена збільшеним парасимпатичним впливом на бронхи і
не усувається атропіном);порушення дисоціації оксигемоглобіну, гіпоксія, ацидоз;
послаблення серцевої діяльності внаслідок блокади натрієвих каналів кардіоміоцитів і порушення біоенергетики;
колапс, викликаний пригніченням судинного центру, блокадою Н-холінорецепторів симпатичних гангліїв і міотропною спазмолітичну впливом на судини;
Слайд 41Невідкладна допомога
У перші 4 год після отруєння промивають шлунок з
натрію гідрокарбонатом і вугіллям активованим (1 г вугілля адсорбує 300
- 350 мг барбітуратів). Через 4 - 6 год, коли можна очікувати розкриття пілоричного сфінктера, промивання протипоказано через небезпеку всмоктування в кишечнику розчиненого у воді барбітурату.Натрію гідрокарбонат створює в первинній сечі лужне середовище, при цьому барбітурати як слабкі кислоти дисоціюють на іони, втрачають розчинність у ліпідах і здатність до реабсорбції. Їх елімінація прискорюється у 8 - 10 разів.
Слайд 42НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА
Заходи, спрямовані на прискорення елімінації отрути. (перитонеальний діаліз, гемодіаліз,
гемосорбції і при збереженій функції нирок - форсованого діурезу.
У
вену вливають пірацетам, строфантин, адреноміметики, дофамін, плазмозамінники. При важкій комі хворого переводять на штучну вентиляцію легенів.
Аналептики (бемегрид, кофеїн, кордіамін) при легких отруєннях не потрібні, а при важких небезпечні, тому що викликають судоми і неадекватно підвищують потребу головного мозку в кисні.
Слайд 43ПОХІДНІ БЕНЗОДІАЗЕПІНУ
мають велику широту терапевтичної дії і тому рідко викликають
гострі отруєння з летальним результатом.
При отруєнні спочатку виникають
галюцинації,
розлади артикуляції, ністагм, атаксія, м'язова атонія, потім наступають сон, кома, пригнічення дихання, серцевої діяльності, колапс.
Слайд 44Специфічний антидот
антагоніст бензодіазепінових рецепторів Флумазеніл (АНЕКСАТ). У дозі 1,5
мг він взаємодіє з 50% рецепторів, 15мг Флумазенілу повністю блокують
бензодіазепіновий аллостерічний центр в ГАМКА-рецепторному комплексі. Препарат вводять у вену повільно, намагаючись уникнути симптомів «швидкого пробудження» (збудження, дезорієнтація, судоми, тахікардія, блювота). При отруєнні бензодіазепінами тривалої дії його вводять повторно
Слайд 45ЕПІЛЕПСІЯ
Характеризується
приступами судом, які виникають без певних причин, повторюються (два
і більше разів)
або прогресуючими неврологічними порушеннями,
підтвердженням епілептичної активності
на ЕЕГ. 
Слайд 46Епілепсією страждає
0,5 - 1% дорослого населення
1 - 2%
дітей (100 млн чоловік).
Дебют епілепсії в 70% випадків припадає
на вік до 12 років. Кількість нових випадків за 1 рік досягає 100 на 100 000 населення
Слайд 47ГЕНЕРАЛІЗОВАНІ НАПАДИ
Тоніко-клонічний напад (великий напад, Grand таl)
Втрата свідомості, аура (сенсорна,
моторна, вегетативна, психічна в залежності від локалізації епілептогенного вогнища), тонічні
судоми із зупинкою дихання, клонічні судоми; тривалість - 1 - 2 хвВальпроати, Дифенін, Фенобарбітал, Ламотриджин, Карбамазепін, Гексамідин
Слайд 48ГЕНЕРАЛІЗОВАНІ НАПАДИ
Абсанс (малий напад, petit таl)
Раптова втрата свідомості, іноді з
короткочасними судомами (кивки, клювки); тривалість - близько 30 с
Етосуксимід, Клоназепам,
Вальпроати, Ламотриджин, 
Слайд 49ГЕНЕРАЛІЗОВАНІ НАПАДИ
Міоклонус-епілепсія
Короткочасні (іноді протягом 1 с) раптові скорочення м'язів однієї
кінцівки або генералізовані скорочення м'язів без втрати свідомості
Вальпроат, Клоназепам, Нітразепам,
Пірацетам
(8 - 24 г на добу)
Слайд 50ПАРЦІАЛЬНІ НАПАДИ (ДЖЕКСОНОВСЬКА ЕПІЛЕПСІЯ)
Прості напади
Різні симптоми в залежності від локалізації
епілептогенного вогнища, наприклад, при судомної активності в моторній корі -
клонічні посмикування м'язів, при порушенні соматосенсорной кори - парестезія; свідомість збережено; тривалість - 20 - 60 зКарбамазепін, Вальпроати, Дифенін, Фенобарбітал, Гексамідин , Габапентин, Ламотриджин
Слайд 51ПСИХОМОТОРНІ НАПАДИ
Присмеркове свідомість до автоматизмів і неусвідомленими, невмотивованими вчинками, про
які хворий не пам'ятає
Карбамазепін, Дифенін, Вальпроати, Фенобарбітал, Гексамідин, Клоназепам, Габапентин
,Ламотриджин, 
Слайд 52КЛАСИФІКАЦІЯ ПРОТИЕПІЛЕПТИЧНИХ ЗАСОБІВ
Препарати, що підвищують ГАМК-ергічну активність (фенобарбітал, клоназепам, натрію
вальпроат)
Блокатори натрієвих каналів (карбамазепін, дифенін, ламотриджин)
Блокатори кальцієвих каналів Т-типу (етосуксимід,
натрію вальпроат, топірамат)Засоби, що пригнічують глутаматергічну систему (ламотриджин)
Слайд 53ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ ПРОТИЕПІЛЕПТИЧНИХ ЗАСОБІВ
визначаються їх груповою належністю за механізмом дії.
порушення поведінкових реакцій
препарати, які збільшують ГАМК-ергічне гальмування
шкірні реакції
препарати,
що впливають на натрієві канали мембран клітин
Слайд 54ІДІОСИНКРАЗІЯ
печінкова недостатність (фенітоїн, вальпроати, карбамазепін)
Панкреатит (вальпроати)
Агранулоцитоз (фенітоїн, фенобарбітал, карбамазепін, вальпроати)
апластична
анемія (фенітоїн, фенобарбітал, карбамазепін)
синдром Стівенса – Джонсона (фенітоїн, фенобарбітал, карбамазепін,
ламотриджин)алергічний дерматит та сироваткова хвороба (всі препарати)
вовчакоподібний синдром (фенітоїн, карбамазепін)
Слайд 55ДОЗОЗАЛЕЖНІ ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ
1) з боку ЦНС (фенобарбітал, фенітоїн, карбамазепін, бензодіазепіни, топірамат);
2) гематологічні
(вальпроати, карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал);
3) які ведуть до порушення репродуктивного здоров’я (вальпроати).
Слайд 56ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ з боку ЦНС
порушення функції стовбура та мозочка, з
атаксією, дизартрією, ністагмом, іноді диплопією (фенітоїн та карбамазепін)
Тремор (вальпроати)
Парадоксальне психомоторне збудження у дітей (барбітурати)
Когнітивні побічні ефекти (топірамат)
Слайд 57ПОРУШЕННЯ КРОВОУТВОРЕННЯ
мегалобластна анемія (фенітоїн)
агранулоцитоз (фенітоїн, карбамазепін)
тромбоцитопенія (фенітоїн, карбамазепін і
особливо вальпроати)
лейкопенія, нейтропенія, апластична анемія
Слайд 58ПОБІЧНІ РЕАКЦІЇ ПОВ’ЯЗАНІ З ІНДУКЦІЄЮ ФЕРМЕНТІВ ПЕЧІНКИ
(фенобарбітал, карбамазепін, фенітоїн)
посилюють метаболізм
інших препаратів (фармакокінетичний антагонізм)
посилюють метаболізм ендогенних речовин (вітаміну D,
стероїдних, тиреоїдних і статевіх гормонів)
Слайд 59Ідіопатична хвороба Паркінсона
хронічне прогресуюче захворювання літніх людей, при якому вибірково
уражаються дофамінергічні нейрони чорної субстанції середнього мозку
1817 р. - Джеймс
Паркінсонвперше описав дрижальний параліч
1880 р. - П'єр Марі Шарко
Ввів термін «хвороба Паркінсона»,
Запропонував застосовувати препарати беладони.
Слайд 60ЧИСЛО ЛЮДЕЙ, ЯКІ СТРАЖДАЮТЬ НА ХВОРОБУ ПАРКІНСОНА, СТАНОВИТЬ:
1% серед
дорослого населення у віці до 60 років,
5 - 10%
- у групі 60 - 80-річних. Частіше хворіють чоловіки.
Зустрічаються сімейні випадки захворювання (аутосомно-домінантне успадкування).
Слайд 61ПАТОГЕНЕЗ ПАРКІНСОНІЧНИХ РОЗЛАДІВ ОБУМОВЛЕНИЙ ПОРУШЕННЯМ ДІЯЛЬНОСТІ ЕКСТРАПІРАМІДНОЇ СИСТЕМИ, ЯКА
виконує міостатичну
функцію (регулює тонус різних груп скелетних м'язів для здійснення плавних,
точно розміряли в часі і просторі довільних рухів)здійснює психорефлекси, виразні мімічні акти,
бере участь у виконанні автоматичних, завчених рухів (ходьба).
Слайд 62Центром екстрапірамідної системи є базальний ганглій смугастого тіла
Медіатор –
ацетилхолін
Рецептор постсинаптичної мембрани –
м-х/р
На
пресинаптичній мембрані:Зворотній негативний зв'язок (зменшення виділення АХ) – пресинаптичні D2-рецептори дофаміну
Зворотній позитивний зв'язок (збільшення виділення АХ) – пресинаптичні NMDA-рецептори глутамінової кислоти.
Слайд 63Дофамін виділяється з закінчень аксонів дофамінергічних нейронів, тіла яких розташовані
в компактній частині чорної субстанції середнього мозку, діє на пресинаптичні
D2-рецептори дофаміну і зменшується виділення АХ .При хворобі Паркінсона гинуть 80 - 90% дофамінергічних нейронів чорної субстанції середнього мозку. Дефіцит дофаміну в смугастому тілі супроводжується підвищеним виділенням ацетилхоліну. У результаті послаблюється регулюючий вплив смугастого тіла на рухові центри кори великих півкуль.
Слайд 64клінічна картина захворювання
• екстрапірамідна ригідність (підвищення тонусу скелетних м'язів)
з симптомом «зубчастого колеса»;
• олігокінезія (збіднення, загальмованість рухів);
•
тремор спокою (стереотипне, ритмічне тремтіння голови і рук у спокої, що зникає під час сну); • постуральна нестабільність (нестійкість пози і падіння у важкій стадії хвороби).
Мислення хворих сповільнено, мова млява, монотонна, голос глухий. Типові вегетативні порушення - слинотеча, сальність шкіри, пітливість. Хворі стають дратівливими, плаксивими, описані випадки важкої депресії і деменції з побутової і соціальної дезадаптацією.
Слайд 65• зменшення виділення ацетилхоліну в смугастому тілі за допомогою дофаминоміметиків
різного механізму дії (дофамін не застосовують, так як він не
проникає в ЦНС);• зменшення звільнення ацетилхоліну за допомогою блокаторів NMDA-рецепторів глутамінової кислоти;
• послаблення ефектів ацетилхоліну за допомогою центральних М-холіноблокаторів.
Основні принципи
фармакотерапіїтерапії :
Слайд 66Класифікація протипаркінсонічних засобів
Засоби, що пригнічують функцію холінергічної системи (циклодол, тропацин,
біпериден)
Засоби,що активізують функцію дофамінергічної системи:
2.1. Засоби - попередники дофаміну
(леводопа, наком)2.2. Засоби, що підвищують вміст дофаміну (блокують глутаматергічні рецептори та пригнічують зворотне захоплення в синаптичній щілині дофаміну) (мідантан)
2.3. Дофаміноміметики, агоністи дофаміну (бромокриптин)
2.4. Інгібітори МАО-В (селегілін)
2.5. Інгібітори КОМТ (ентакапон)
Слайд 67ЛЄВОДОПА
механізм дії препарату: є попередником синтезу дофаміну
Побічні ефекти
(обумовлені
накопиченням дофаміну і норадреналіну в периферичних органах)
втрата апетиту, нудота, блювання,
підвищення збудливості нервової системи або депресія, безсоння, мідріаз, посилення тремтіння. У випадках побічної дії дозу препарату знижують і призначають у поєднанні з іншими протипаркінсонічними засобами.
При одночасному застосуванні з інгібіторами МАО може виникнути різка артеріальна гіпертензія.
Слайд 68НАКОМ
комбінований засіб, що містить лєводопу (попередник дофаміну) та карбідопу
(інгібітор перефиричного декарбоксилування дофаміну)
Слайд 69Класифікація психотропних лікарських засобів (ЛЗ)
1. Психотропні препарати з пригнічуючим типом
дії:
1.1. нейролептики;
1.2. транквілізатори;
1.3.
седативні засоби2. Психотропні засоби зі стимулюючим типом дії:
2.1. антидепресанти;
2.2. психомоторні стимулятори;
2.3. ноотропні засоби;
2.4. адаптогени;
2.5. актопротектори.
3. Нормотиміки.
Слайд 70Класифікація нейролептиків за хімічною будовою
похідні фенотіазину (аміназин, левомепромазин, фторфеназин, трифтазин,
тіоридазин);
похідні
тіоксантену (хлорпротиксен);
похідні бутирофенону (галоперидол, дроперидол);
похідні дибензодіазепіну (клозапін, оланзапін);
заміщені бензаміди (сульпірид);
похідні
бензоксазолу (рисперидон).
Слайд 71Класифікація нейролептиків за механізмом дії
1. Типові нейролептики
1.1.похідні фенотіазину
(аміназин, левомепромазин, фторфеназин, трифтазин,
тіоридазин);
1.2. похідні тіоксантену (хлорпротиксен);
1.3. похідні бутирофенону (галоперидол, дроперидол);2. Нетипові нейролептики
2.1. похідні дибензодіазепіну (клозапін, оланзапін);
2.2. заміщені бензаміди (сульпірид);
2.3. похідні бензоксазолу (рисперидон).
Слайд 72Чим зумовлено виникнення психозів і як вони проявляються?
Психози є результатом
порушень діяльності нігростриарної, мезолімбічної та мезокортикальної систем в результаті надмірної
активності дофамінергічної та адренергічної систем.Клінічно психози проявляються:
продуктивною симптоматикою (маренням та галюцинаціями) та
негативною симптоматикою (дефіцитарною) (загальмованість, тривога, депресія, неконтактність, зниження емоційного тонусу тощо).
Слайд 73Механізм дії нейролептиків
Нейролептики:
блокують дофамінові D-рецептори
здатні розривати зв'язок кальмодуліну
з кальцієм
пригнічують активність вегетативної нервової системи (типові нейролептики) за рахунок
блокади:М-холінорецепторів,
гістамінових Н1-рецепторів та
α-адренорецепторів.
Слайд 74Механізм дії нейролептиків
Оскільки нейролептики мають подібну будову до дофамніу, вони
конкурентно зв’язуються з дофаміновими рецепторами нігростриарної, мезолімбічної та мезокортикальної систем,
переважно D2-рецепторами (при психозі, для клінічного покращання необхідна блокада близько 70% цих рецепторів).Антипсихотична дія нейролептиків у першу чергу зумовлена блокадою D2-дофамінових рецепторів, локалізованих у мезолімбічній та мезокртикальній ділянках мозку. Також вона є результатом їх взаємодії з серотоніновими рецепторами (5-НТ2А, 5-НТ2С, 5-НТ1), а саме:
Блокада рецепторів 5-НТ2А кори великих півкуль зменшує негативну дефіцитарну симптоматику психозів, агресивність, депресію, покращує познавальні функції.
Блокада рецепторів 5-НТ2С зумовлює протитривожний ефект, збільшує апетит.
Активація рецепторів 5-НТ1 посилює антипсихотичну дію, зменшує негативну симптоматику, депресивні та екстрапірамідні розлади.
Слайд 75ОСНОВНІ ФАРМАКОДИНАМІЧНІ ЕФЕКТИ НЕЙРОЛЕПТИКІВ
Пререзорбтивна дія:
Місцевоподразнююча, місцевоанестезуюча
Резорбтивна дія:
Центральні ефекти
Антипсихотична дія
усувають
продуктивну симптоматику психозів: марення, галюцінації
усувають негативну симпотоматику психозів (агресивність,
роздратування, замкнутість тощо)Зниження психомоторного збудження (викликають байдужість, емоційну інертність, зменшують умовнорефлекторну діяльність)
Заспокійливий ефект
Міорелаксуюча дія*
Гіпотермічна дія
Протиблювотна,прпотинудотна дія, усунення гикавки*
Потенціюючий вплив щодо інших нейротропних засобів
Зменшення гальмівного впливу дофаміну на продукцію пролактину*
Слайд 76ОСНОВНІ ФАРМАКОДИНАМІЧНІ ЕФЕКТИ НЕЙРОЛЕПТИКІВ
Резорбтивна дія:
Периферичні ефекти
Вплив на ВНС
М-холіноблокуюча
Альфа-адреноблокуюча
Вплив на
серцево-судинну систему
Гіпотензивна дія
Протиаритмічна дія
Зниження тиску в малому колі кровообігу
Вплив на
ШКТГіпосекреторна
Нормалізує перистальтику
Вплив на органи дихання
бронхолітична
Дозозалежний вплив на частоту та глибину дихання
Антигістамінова, антитисеротонінова дія*
* переважно властиві типовим нейролептикам
Слайд 77Показання до застосування нейролептиків
Лікування психозів (ендогенних та екзогенних: біполярні розлади,
шизофренія, МДП (маніакальна фаза), реактивний психоз тощо)
Лікування тяжких форм неврозу
Гіпертонічна
хвороба (гіпертонічний криз), при інфаркті міокарда з вираженим збудженням* Лікування больового синдрому (одночасно з протигістамінними ЛЗ та анальгетиками)*
Премедикація перед оперативними втручаннями та певними хірургічними маніпуляціями*
З метою потенціації дії снодійних, протисудомних, міорелаксантів, наркотичних анальгетиків та інших депримуючих засобів у певних клінічних ситуаціях
Злоякісна гіпертермія*
Блювання та нудота центрального генезу*
* переважно властиві типовим нейролептикам
Слайд 79Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному застосуванні нейролептиків
Екстрапірамідні розлади*
зниження
артеріального тиску, аритмії*
Лихоманка, зниження або підвищення температури тіла*
Мимовільні рухи м'язів
обличчя і верхніх кінцівок*Диспепсичні явища*
Дизуричні явища*
Блукаючі больові відчуття і парестезії
Порушення акомодації*
Зміни крові (лейкопенія, еритропенія або агранулоцитоз, підвищення зсідання крові)
Токсичні ураження паренхіми печінки, жовтяниця*
Алергічні ураження шкіри і слизових оболонок (еритематозно-папульозний дерматит, глосит, набряк Квінке)
Цукровий діабет, інші оборотні ендокринні розлади (збільшення маси тіла аж до ожиріння, порушення менструального циклу, зниження потенції тощо)**
Диспротеїнемія
Пігментна ретинопатія, атрофія зорового нерва
Нефротичний синдром
М-холіноблокуючі ефекти: зниження секреції слинних, бронхіальних і травних залоз, парез кишоктахікардія*
Слайд 83Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному застосуванні атипових нейролептиківнейролептиків
Тривале
застосування атипових нейролептиків пов’язане з ризиком виникнення цукрового діабету (ЦД)
2-го типу.Спочатку у пацієнтів виникає гіперінсулінемія, потім – резистентність до інсуліну і гіперглікеміяю
Механіз виникнення:
блокада 5-НТ2С серотонінових рецепторів
блокада Н – гістамінових рецепторів, що призводить до: збільшення апетиту та збільшення маси тіла.
у крові збільшується рівень лептину, який виробляється адипоцитами, що призводить до стимуляції катаболізму ліпідів та гальмування їх синтезу. Відміна нейролептиків призводить до зворотнього розвитку ЦД. Найбільш діабетогенним є клозапін.
Слайд 84Класифікація транквілізаторів
За хімічною будовою
1. Похідні бензодіазепіну - діазепам (сибазон, седуксен, реланіум),
гідазепам,
хлордіазепоксид (еленіум), феназепам, оксазепам (тазепам, нозепам).
2. Похідні пропандіолу - мепробамат (мепротан).
3.
Похідні дифенілметану - гідроксизин (атаракс), амізил.4. Похідні гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) - фенібут (ноофен).
5. Препарати різної хімічної структури - мебікар (адаптол), буспірон, етіфоксин (стрезам) та ін.
За механізмом дії
агоністи бензодіазепінових рецепторів (всі похідні бензодіазепінів);
антагоністи бензодіазепінових рецепторів. Відомий препарат флумазеніл, який вибірково блокує тільки бензодіазепінові рецептори й усуває цен- тральні ефекти бензодіазепінів.
Слайд 85Механізм дії транквілізаторів
Зумовлений:
–або активацією ГАМК-ергічних комплексів через бензодіазепінові рецептори (хлозепід,
сибазон, апрозолам, феназепам, діазепам, мезапам, тофізопам, мебікар);
– або збудженням 5-НТ1А
серотонінових рецепторів (буспірон);–або блокадою центральних М-холінорецепторів (амізил (бенактизин)).
Слайд 86Механізм дії транквілізаторів
Найбільш вивченим є механізм дії похідних бензодіазепіну, які
активують специфічні бензодіазепінові рецептори і підвищують спорідненість (афінність) рецептора до
гальмівного медіатора - ГАМК.Підвищується ГАМК-ергічне синаптичне гальмування: в результаті полегшення відкриття хлорних каналів, збільшується надходження хлору всередину нейронів та.
Ці процеси найбільше здійснюються у лімбічній системі та ретикулярній формації, звідки розповсюджується гальмівний вплив на інші відділи ЦНС.
Слайд 87Фармакодинамічні ефекти транквілізаторів
Основні нейротропні ефекти транквілізаторів:
- Транквілізуючий
(виникнення відчуття спокою)
- Анксиолітичний (зникнення відчуття тривоги,
боязні)- Атарактичний (виникненя відчуття спокою духа, у певній мірі байдужості)
- Антифобічний (зникнення відчуття страху)
Інші фармакодинамічні ефекти:
- седативний
- зменшення здатності концентрувати увагу
- снодійна дія
- зменшення тонусу скелетних м’язів
- протисудомна активність
- здатність потенціювати дію інших психотропних ЛЗ пригнічуючого типу дії
- вегетостабілізуючий ефект (транквілізатори знижують активність симпатоадре- налової системи, послабляючи вегетативні компоненти емоційних реакцій), деяким транквілізаторам властива М-холіноблокуюча авктивниість
Слайд 88Показання до застосування транквілізаторів
1) Неврози, неврозо-подібні та психосоматичні стани (при
гіпертонічній хворобі, стенокардії, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, шкірних
хворобахвикористовують вегетостабілізуючий ефект транквілізаторів, а також їх здатність знімати нейровегетативні прояви занепокоєння та діенцефальні кризи);2) Премедикація і атаральгезія (у поєднанні з анальгетиками та іншими психотропними засобами);
3) Безсоння;
4) Епілепсія (частіше діазепам, клозепам, феназепам, нітразепам); 5) спастичні стани скелетних м'язів (підвищений тонус скелетних м'язів при ураженні спинного та головного мозку, гіперкінезія);
6) Абстиненція при алкоголізмі та наркоманії;
7) Транквілізатори ефективні при підвищеній дратівливості, прискіпливості, емоційній збудливості, виснаженні, депресіях та інших непсихотичних розладах (у соматичних хворих)
Слайд 89Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному застосуванні транквілізаторів
З боку
ЦНС: втомлюваність, сонливість, головокружіння, головний біль, порушення концентрації уваги, координації
рухів, м’язова слабкість (особливо у похідних бензодіазепінів), антиретроградна амнезія. Описана парадоксальна реакція на застосування транквілізаторів – підвищена збудливість, агресія, безсоння, галюцинації, тремор, амнезія (це явище найчастіше виникає у осіб похилого віку та тих, хто страждає алкоголізмом).Небезпекою тривалого застосування усіх транквілізаторів є виникнення залежності (психічної та фізичної) та звикання.
Раптова відміна транквілізаторів може спричинити виникнення синдрому відміни. Проявами цього стану є дратівливість, тривога, психомоторне збудження, безсоння, кошмарні сновидіння, головокружіння, зниження апетиту. У важких випадках можлива поява надмірної чутливості, галюцинацій, марення, тремору, судом.
З боку ШКТ: зниження апетиту, сухість у роті, нудота, діарея, жовтяниця (у м-холіноблокаторів).
З боку сечостатевої системи: порушення сечовиділення, затримка сечопуску (у м-холіноблокаторів).
З боку органів зору: розширення зіниці, параліч акомодації, збільшення ВОТ(у м-холіноблокаторів).
Слайд 90Клінічні прояви побічних реакцій, що можуть виникнути при медичному застосуванні
транквілізаторів
Порушення уваги і пам'яті, особливо короткочасної;
Сонливість, запаморочення;
М'язова слабкість, порушення
ходи (атаксія);Толерантність і медикаментозна залежність;
Тератогенний ефект;
Тахікардія, зниження АТ;
Нудота, сухість в роті;
Рідко - підвищення активності печінкових трансаміназ, жовтяниця, диспепсичні розлади;
Алергічний висип;
Порушення сечовиділення;
Збудження, безсоння;
При тривалому призначенні - порушення менструального циклу, зниження libido;
При передозуванні - смерть від порушення дихання;
У разі тривалого застосування спостерігається "синдром відміни" (порушення сну, дратівливість, інколи судоми).
Слайд 91Класифікація седативних ЛЗ
1. Речовини рослинного походження:
а) настій кореневища з
коренями та настойка валеріани і комбінації з іншими
рослинними препаратами;
б) настойка собачої кропиви (пустирник), настойка півонії та ін.2. Броміди: натрію бромід, калію бромід, бромкамфора, адоніс-бром.
3. Комбіновані рослинні препарати: корвалдин, корвалол, валокордин, фітосед, тривалумен, адистон.
Слайд 92Механізм дії, основні фармакодинамічні ефекти та показання до застосування седативних
ЛЗ
Механівзм дії: Седативні засоби посилюють процеси гальмування в центральній
нервовій системі, зменшують її рефлекторну збудливістьОсновні фармакодинамічні ефекти:
- усувають дратівливість, занепокоєння, психоемоційну нестійкість
- виникнення загального заспокоєння
- седативні засоби, на відміну від транквілізаторів, мають менш виражену седативну, атарактичну, анксіолітичну й антифобічну дію
- не будучи снодійними, вони полегшують настання сну, збільшують його тривалість.
Показання до застосуваання:
- неврастенії, істерії, неврозоподібні стани (у комплексному лікуванні)
- з метою підсилення дії транквілізаторів, нейролептиків, наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, снодійних та протисудомних засобів
- у стоматологічній практиці їх застосовують для премедикації
- комплексне лікування патологій у терапевтичній та хірургічній практиці на фоні невротичних розладів
Слайд 93Побічні реакції, що можуть виникнути при медичному застосуваанні седативних ЛЗ
При
тривалому застосуванні препарати брому здатні кумулювати і викликати явища "бромізму“
Клінічні прояви “бромізму:- нежить,
- кон'юнктивіт,
- шкірні висипання,
- бронхіт,
- гастроентероколіт,
- загальна слабкість,
- уповільнення мови, млявість, сонливість, ослаблення пам'яті, погіршення зору, брадикардія), тому їх доцільніше призначати у поєднанні з іншими засобами.
!!! При дуже великих дозах можуть спостерігатися явища гострого отруєння - бромове сп'яніння та симптоми подразнення нирок (гематурія тощо).
Міри допомоги при виникне6нні явищ бромізму:
- броміди відміняють
- призначають натрію хлорид (до 10-20 г/добу) з великою кількістю води (від 0,5 до 3 л/добу залежно від віку). Хлорид витісняє бромід із тканинної рідини і сприяє виведенню його з сечею.
Слайд 94Класифікація антидепресантів
1. Інгібітори нейронального захоплення катехоламінів
- Невибіркові
інгібітори (трициклічні антидепресанти) - амітриптилін (саротен), іміпрамін (меліпрамін), кломіпрамін (анафраніл).
- Селективні інгібітори зворотного нейронального захоплення серотоніну - флувоксамін (феварин), флуоксетин (портал, продеп, флуксен), пароксетин (паксил), сертралін (золофт), циталопрам (цитагексал).- Селективні інгібітори нейронального зворотного захоплення норадреналіну - мапротилін (людіоміл) доксепін.
2. Інгібітори МАО
- Невибіркові інгібітори МАО (ніаламід).
- Вибіркові інгібітори МАО-А - пірліндол (піразидол).
3. Препарати інших груп
- Зменшує зворотне захоплення катехоламінів, альфа-адреноблокаторів, антигістамінна дія - міансерин (леривон).
- Підвищує норадренергічну, серотонінергічну передачу - міртазапін (ремерон).
- Інгібітори зворотного захоплення норадреналіну, серотоніну (нетрициклічні антидепресанти без побічних ефектів на серцево-судинну систему) - венлафаксин (велаксин, венлаксор), дулоксетин (сімбалта), мілнаципрану гідрохлорид (іксел).
- Антидепресант з анксіолітичними властивостями - тіанептин (коаксил).
- Стимулятор синтезу дофаміну - адеметіонін (гептрал).
- Препарати звіробою (запобігають порушенням нейротрансмітерної передачі норадреналіну, серотоніну, інгібують МАО, КОМТ, модулюють секрецію інтерлейкіну-6) - гіперицин (геларіум гіперикум, деприм).
Слайд 95Механізм дії антидепресантів пов’язаний:
- або з порушенням нейронального захоплення норадреналіну
та серотоніну (імізин, амітриптилін, азафен, міансерин);
- або з вибірковим порушенням
нейронального захоплення серотоніну (флуоксетин, сертралін);- або з вибірковим порушенням нейронального захоплення норадреналіну (мапротилін, доксепін);
-або з блокадою МАО-А та МАО-В (ніаламід, трансамін);
- або з вибірковою блокадою МАО-А (моклобемід).
Слайд 96Механізм дії та основні фармакодинамічіні ефекти антидепресантів
Механізми дії:
Інгібітори моноаміноксидази (МАО),
зменшуючи руйнування моноамінів, сприяють їх накопиченню в головному мозку.
Інгібітори зворотного
захоплення катехоламінів- переважно гальмують зворотне захоплення катехоламінів (норадреналіну, серотоніну),
- деякі ЛЗ мають альфа-адренергічну властивість, м-холіноблокуючу та антигістамінну дію
Основні фармакодинамічні ефекти:
- анксіолітична дія,
- помірний седативний ефект,
- прояви холіноблокуючої, альфа-адренергічної та антигістамінної дії
Слайд 97Показання до застосування антидепресантів
Антидепресанти - лікарські засоби для лікування депресій,
субдепресій.
Антидепресанти, що мають стимулюючий компонент у спектрі фармакологічної активності
і призначаються для лікування депресій з явищами стійкого пригнічення, мають назву тимоеретики Антидепресанти із седативним компонентом. що призначаються для лікування депресій з явищами збудливих процесів (ажитації), мають назву тимолептики.
Інші покакзання до застосуваання антидепресантів:
- енурез
Слайд 98Побічні реакції, властиві неселективним блокаторам зворотного захоплення норадреналіну та серотоніну
З
боку ЦНС – головний біль, неспокій, тривога, сплутаність свідомості, дезорієнтація,
марення, галюцинації, нічні кошмари, атаксія, тремор, парестезії.З боку серця – ослаблення серцевих скорочень, тахікардія, аритмія (антидепресанти блокують вхід іонів натрію у волокна Пуркіньє, порушують біоенергетику серця, потенціюють дію норадреналіну на β-адренорецептори).
З боку судин – ортостатична гіпотензія (антидепресанти блокують периферичні α1-адренорецептори).
З боку ШКТ – сухість у роті, пригнічення перистальтики кишечника, холестатична жовтяниця (за рахунок м-холіноблокуючої дії).
З боку органів зору – розширення зіниць, підвищення ВОТ, параліч акомодації (за рахунок м-холіноблокуючої дії).
З боку сечостатевої системи – розслаблення сечового міхура (за рахунок м-холіноблокуючої дії), у чоловіків може виникнути порушення ерекції та еяколяції, встановлений зв’язок між застосуванням амітриптиліну та виникненням пухлини сіменників, гінекомастії та галактореї.
З боку системи кровотворення – при тривалому застосуванні у великих дозах ці ЛЗ можуть спричинити виникнення агранулоцитозу, тромбоцитопенії.
Обмінні процеси – збільшення маси тіла (за рахунок блокади Н1 гістамінових рецепторів гіпоталамуса, що призводить до збільшення апетиту), парадоксальне збільшення потовиділення.
Слайд 99Побічні реакції, властиві селективним блокаторам зворотного захоплення серотоніну:
Флуоксетин викликає сонливість,
анорексію, запор, головокружіння, розлади сну, зниження апетиту.
Сертралін викликає головокружіння, безсоння,
диспепсію.Побічні реакції, властиві селективним блокаторам зворотного захоплення норадреналіну:
Виникнення клоніко-тонічних судом, паркінсонізму.
Побічні реакції, властиві інгібіторам МОА необоротної дії (ніаламід):
«Сирний синдром» при харчування продуктами, які містять значну кількість тираміну (авокадо, банани, бобові, вина, кава, пиво, сметана, сир, соя, шоколад), який проявляється6 артеріальною гіпертензією, тахікардією, інфарктом міокарда, гіпертермією, судомами, збільшенням ВОТ. Ці ж симптоми виникають при гострому отруєнні ніаламідом.
