Слайд 2СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ – СЛОЖНАЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ СИСТЕМА.
Слайд 3ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ КАК ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ :
ДВИЖЕНИЕ И ДАВЛЕНИЕ КРОВИ
НОСЯТ КОЛЕБАТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР
СИСТЕМА СОСУДОВ СИЛЬНО ВЕТВИТСЯ
СВОЙСТВА СОСУДОВ (УПРУГОСТЬ СТЕНКИ, ДИАМЕТР
И ДР.) МЕНЯЮТСЯ ПО ХОДУ СОСУДИСТОГО РУСЛА.
Слайд 4СХЕМА для иллюстрации функционально специализированных , последовательно соединенных отделов сердечно-сосудистой
системы
1 – левый желудочек
2 – сосуды «котла»
3 – прекапиллярные сосуды
сопротивления
4 – сфинктеры
5 – капилляры (сосуды обмена)
6 – венозный отдел (7 – посткапиллярные сосуды сопротивления, 8 – емкостные сосуды)
1
2
3
5
7
8
6
4
Слайд 6СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ – период от начала одной систолы сердца до
следующей, совокупность электрофизиологических, биохимических и биофизических процессов, происходящих в сердце
на протяжении одного сокращения
Слайд 7СИСТОЛА ПРЕДСЕРДИЙ (0,1 с)
СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ (0,8 с)
Слайд 8СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ 0,33 С
ПЕРИОД НАПРЯЖЕНИЯ 0,08 С
АСИНХРОННОЕ СОКРАЩЕНИЕ (0,05 с)
ИЗОМЕТРИЧЕСКОЕ
(ИЗОВОЛЮМЕТРИЧЕСКОЕ) СОКРАЩЕНИЕ (0,03 с)
Слайд 9ПЕРИОД ИЗГНАНИЯ КРОВИ (0,25 с)
ФАЗА БЫСТРОГО ИЗГНАНИЯ (0,12 с)
ФАЗА МЕДЛЕННОГО
ИЗГНАНИЯ (0,13 с)
СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ
Слайд 10ДИАСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ (0,47 с)
ПРОТОДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ПЕРИОД (0,04с)
ПЕРИОД ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО РАССЛАБЛЕНИЯ (0,08 с)
СЕРДЕЧНЫЙ
ЦИКЛ
Слайд 11ПЕРИОД НАПОЛНЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ КРОВЬЮ (0,35 с)
ФАЗА БЫСТРОГО ПАССИВНОГО НАПОЛНЕНИЯ (0,08
с)
ФАЗА МЕДЛЕННОГО ПАССИВНОГО НАПОЛНЕНИЯ (0,17 с)
ФАЗА АКТИВНОГО НАПОЛНЕНИЯ (0,1 с)
СЕРДЕЧНЫЙ
ЦИКЛ
Слайд 13ИЗМЕНЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ И АОРТЕ И ОБЪЕМА ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА
2 – изометрическое сокращение
3-4 – изгнание
5 – изометрическое расслабление
6 -
наполнение
Слайд 15Процессы, происходящие в обычном поршневом насосе за весь цикл его
работы, описываются сравнительно просто, так как площадь поршня в верхней
и нижней мертвых точках одинаковы.
Слайд 16Сердце нельзя сравнивать с таким поршневым насосом, т.к. размеры его
рабочей поверхности (внутренняя стенка желудочка), изменяются в процессе рабочего
цикла.
Слайд 17Сила сердца
F = P·S ,
где
P – давление в
полости желудочка
S – площадь внутренней поверхности желудочка
Слайд 18Параметры рабочей поверхности сердца
Слайд 19Таким образом, при уменьшении объёма сердце развивает меньшую силу.
Слайд 20ЗАВИСИМОСТЬ ЛАПЛАСА -
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ДАВЛЕНИЕМ В СЕРДЦЕ И НАПРЯЖЕНИЕМ
ЕГО СТЕНКИ
P = 2dT / r,
где
d – толщина
стенки
желудочка
r – радиус сферы желудочка
T – напряжение
P – давление
При одном и том же напряжении, но при различных объёмах полости, сердечная мышца способна создавать различное давление.
Слайд 21При увеличении диастолического объёма и напряжения миокарда прирост силы, действующей
на кровь, оказывается меньшим, чем в случае отсутствия зависимости.
Зависимость Лапласа
ограничивает закон Старлинга
Слайд 22
Работа, выполняемая сердцем, в основном обусловлена
левым желудочком.
Работа правого желудочка составляет
0,15 – 0,20 от работы
левого желудочка.
Слайд 23 Работа сердца:
Статическая работа А1 – работа по
нагнетанию крови против давления в аорте.
А1 = Vу·P
Кинетическая работа А2 – работа, направленная на сообщение крови ускорения. А2 = mv 2/2 = ρv 2/2·Vу
Слайд 24Аж = А1+А2
Аж = РVу +ρv 2/2·Vу ≈
≈ 0,81
Дж
Ас = Апр.ж.+Ал.ж.= 1,2 Аж=
= 1,2·0,81 ≈ 1 Дж
Слайд 25PV – диаграмма
Заключенная внутри PV–диаграммы площадь служит мерой
произведённой сердцем работы.
Объем, см3
120
80
40
Давление, мм рт. ст.
20
40
60
80
100
120
140
160
0
0,2 сек.
0,7 сек
0,8 сек.
0,6
сек.
0,5 сек.
0,4 сек.
0,3 сек.
Слайд 27МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Слайд 28ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ - метод исследования сердца, основанный на регистрации и анализе
электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.
Этот метод позволяет проследить процессы
возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в сердечной мышце.
Слайд 29Возбуждение охватывает все отделы сердца последовательно
На поверхности сердца возникает разность
потенциалов между возбужденными и невозбужденными участками (до100 мВ)
Слайд 30Генез ЭКГ
общее электрическое поле сердца образуется в результате сложения полей
отдельных волокон сердечной мышцы
каждое возбужденное волокно представляет собой электрический
диполь, обладает элементарным дипольным вектором, характеризуется определенной величиной и направлением
интегральный вектор в каждый момент процесса возбуждения представляет собой результирующую этих элементарных векторов
дипольный вектор направлен от минуса к плюсу, т. е. от возбужденного участка к невозбужденному
Слайд 31Схематическое расположение вектора ЭДС сердца (в центре) в один из
моментов времени
Слайд 32Благодаря электропроводности тканей организма, процессы возбуждения в сердце можно регистрировать
и при размещении электродов на поверхности тела, где разность потенциалов
составляет 1–3 мВ и образуется благодаря асимметрии в расположении сердца
Слайд 33СПОСОБЫ ОТВЕДЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ
Стандартные
Усиленные отведения от конечностей
Униполярные грудные
Слайд 35Один из электродов - одна из конечностей,
другой – объединенный
электрод от двух других (индифферентный электрод).
aVR - разница потенциалов,
измеренная между правой рукой и объединенными левой рукой и левой ногой,
aVL - между левой рукой и объединенными правой рукой и левой ногой
aVF - между левой ногой и объединенными руками – отведением.
УСИЛЕННЫЕ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
Слайд 36Один электрод - точка на поверхности грудной клетки, другой –
объединенный электрод от всех конечностей.
ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
Слайд 37зубец Р отражает процессы деполяризации в области предсердия
интервал P–Q характеризует
процесс распространения возбуждения в предсердиях
комплекс зубцов QRS – процессы
деполяризации в желудочках
интервал ST и зубец Т – процессы реполяризации в желудочках.
Слайд 40Схематическое изображение изменений ЭКГ при стенокардии, очаговой дистрофии и инфаркте
миокарда разной локализации: синяя кривая — нормальная ЭКГ, красные кривые — патологически
измененные ЭКГ
Слайд 42Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного
напряжения – сосудистого тонуса.
Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует
величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления и кровоснабжения органов.
Слайд 43ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВЕРЕТЕНОВИДНЫЕ КЛЕТКИ, НЕИСЧЕРЧЕННЫЕ, ОБРАЗУЮТ СЛОИ
РАЗМЕРЫ ЗАВИСЯТ ОТ ВИДА И
ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК.
ДЛИНА ОТ 20 ДО 500 МКМ
ДИАМЕТР СРЕДНЕЙ ЧАСТИ
ОТ 5 ДО 20 МКМ
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
КАПИЛЛЯР
Слайд 44ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ ГМК
САРКОЛЕММА: ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА+ БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА + КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА.
Т-СИСТЕМА ОТСУТСТВУЕТ
КАВЕОЛЫ – КОЛБОВИДНЫЕ ВПЯЧИВАНИЯ МЕМБРАНЫ. РОЛЬ: УВЕЛИЧИВАЮТ ПЛОЩАДЬ
ПОВЕРХНОСТИ, КОНТРОЛИРУЮТ ОБЪЕМ КЛЕТОК.
Слайд 45Сократительный аппарат гладкомышечной клетки.
Плотные тельца – аналоги Z-линий поперечнополосaтой
мышцы.
Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам,
миозиновые миофиламенты формируются
при сокращении
1 — актомиозиновые пучки;
2 — плотные примембранные и цитоплазматические тельца
Слайд 46ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
Слайд 47ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ СИНЦИТИЙ.
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ МНОГИХ КЛЕТОК
ВЫСТУПАЮТ КАК ЕДИНАЯ НЕПРЕРЫВНАЯ МЕМБРАНА ОДНОЙ ГИГАНТСКОЙ МЫШЕЧНОЙ КЛЕТКИ, БЛАГОДАРЯ
НИЗКОМУ СОПРОТИВЛЕНИЮ В МЕСТЕ КОНТАКТА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН СОСЕДНИХ ГМК.
Слайд 48ПП ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ВЕЛИЧИНА ПП в пределах от –50 до –60
мВ.
ПОТЕНЦИАЛООБРАЗУЮЩИЕ ИОНЫ: K+, Na+ и Cl-.
СООТНОШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ мембраны ГМК
для этих ионов равно: PK:PNa:PCl=1:0,16:0,61.
Это объясняет значительные отличия ПП ГМК от равновесного калиевого потенциала (ЕК=-90 мВ).
ПРИЧИНА: УЧАСТИЕ В ГЕНЕРАЦИИ ПП ЭЛЕКТРОГЕННОГО Na/K-НАСОСА И ВЫСОКАЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ ХЛОРА.
Слайд 49ТИПЫ ПД ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ПРОСТОЙ СПАЙКОВЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
(МИОМЕТРИЙ, ВОРОТНАЯ ВЕНА, КИШКИ)
ПД ИЗ
НАЧАЛЬНОГО ПИКОВОГО КОМПОНЕНТА И ПЛАТО
(МОЧЕТОЧНИК)
ICa
ICa
INa
IK
IK
Слайд 50ПД вызывает одиночное или тетаническое сокращение
Тоническая активность имеет отношение к
медленным изменениям мембранного потенциала
Em
T
Слайд 51СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ ГЛАДКИХ МЫШЦ
СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ:
МИОЗИН
АКТИН
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ:
КАЛЬМОДУЛИН
КИНАЗА ЛЕГКИХ ЦЕПЕЙ
МИОЗИНА (КЛЦМ)
ФОСФАТАЗА ЛЕГКИХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА (ФЛЦМ)
ТРОПОМИОЗИН
КАЛЬДЕСМОН
КАЛЬПОНИН
Слайд 52 Головка миозина включает 2 тяжелые цепи и 4 легкие
цепи. Из них 2 «регуляторные», с массой 20 кДа (РЛЦ)
и 2 «существенные», с массой 17 кДа (ЛЦ).
РЛЦ фосфорилируются КЛЦМ
Слайд 54Актиновые протофибриллы имеют простую удлиненную форму диаметром 6 – 8
нм.
Актиновые и миозиновые протофибриллы объединены в миофибриллы, под углом
к длинной оси мышечной клетки.
Миофибриллы прикреплены к плотным тельцам плазматической мембраны
Слайд 55АКТИВАЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ
Центральное событие, ведущее к активации сокращения
в гладких мышцах, - увеличение концентрации ионизированного кальция в миоплазме.
Слайд 56Связь между внутриклеточной концентрацией кальция и изометрическим напряжением, развиваемым гладкими
мышцами сосудов.
Слайд 57МЕХАНИЗМ СОПРЯЖЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ - СОКРАЩЕНИЯ
КАЛЬМОДУЛИН СВЯЗЫВАЕТ 4 ИОНА Са2+ И
ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С КЛЦМ И КАЛЬДЕСМОНОМ
КЛЦМ ФОСФОРИЛИРУЕТ РЛЦ МИОЗИНА И
АКТИВИРУЕТ ЕГО И АТФазу МИОЗИНА
КАЛЬДЕСМОН ИЗМЕНЯЕТ КОНФОРМАЦИЮ И ОСВОБОЖДАЕТ ТРОПОМИОЗИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ АКТИВНЫХ ЦЕНТРОВ АКТИНА
СОКРАЩЕНИЕ
Слайд 60РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ
КЛЦМ (КИНАЗА ЛЕГКИХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА)
содержит
каталитический домен, в котором находятся участки связывания АТФ и РЛЦ
регуляторный домен, содержащий участок связывания с комплексом кальций-кальмодулин
автоингибиторную псевдосубстратную последовательность, которая в отсутствие комплекса кальций-кальмодулин взаимодействует с каталитическим центром и блокирует фосфотрансферазную реакцию.
Слайд 61РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ
ФЛЦМ – фосфатаза, состоящая из каталитической и
регуляторной субъединиц. Дефосфорилирует РЛЦ миозина.
Тропомиозин препятствует взаимодействию миозина с актином.
Кальдесмон связан с филаментами актина, расположен непосредственно вдоль тропомиозина. Функция: удержание тропомиозина в положении, препятствующем взаимодействию миозина с активным центром актина, так же препятствует продвижению филаментов актина по миозину.
Слайд 62РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ
Кальпонин – актин- и кальмодулин-связывающий белок, который
участвует в кальций-зависимой регуляции сокращения,
прямое фосфорилирование этого белка протеинкиназой
С вносит вклад в повышение кальциевой чувствительности ГМК.
Расположен на актиновых филаментах, ингибирует АТФазу актомиозина и подвижность актиновых филаментов вдоль миозина.
Слайд 63Удаление ионов кальция из внешней среды или добавление блокаторов кальциевого
тока приводит к подавлению как электрической, так и сократительной активности.
Следовательно, сокращение, возникающее в ГМ при генерации ПД, активируется теми же внеклеточными ионами кальция, которые участвуют в генерации ПД.
Слайд 64
Основные пути поступления ионов кальция:
Потенциал-зависимые инактивирующиеся кальциевые каналы, ответственные за
генерацию ПД;
Хемочувствительные (рецептор-управляемые) кальциевые каналы, открывающиеся при активации мембранных рецепторов.
Основные
пути удаления ионов кальция
Кальциевые насосы плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума;
Натрий-кальциевый обмен.
Слайд 65ЭФФЕКТЫ СНИЖЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ
диссоциация комплексов кальмодулина с КЛЦМ
и кальдесмоном
инактивация КЛЦМ и восстановление ингибирующего действия кальдесмона.
дефосфорилирование РЛЦ
специфичной, кальций-независимой ФЛЦМ и переход тонких филаментов в неактивное состояние
расслабление ГМ
Слайд 67ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ:
1. ДАВЛЕНИЕ – СИЛА, С КОТОРОЙ ДЕЙСТВУЕТ
КРОВЬ НА СТЕНКИ СОСУДА
2. ГИДРОДИНАМИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ (W), ЗАВИСИТ ОТ ПАРАМЕТРОВ
СОСУДОВ И ВЯЗКОСТИ КРОВИ
Слайд 683. СКОРОСТЬ КРОВОТОКА
а)
ЛИНЕЙНАЯ
б) ОБЪЕМНАЯ
Слайд 69
УСЛОВИЕ НЕРАЗРЫВНОСТИ СТРУИ
ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ ДВИЖЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ТРУБКЕ С ПЕРЕМЕННЫМ
СЕЧЕНИЕМ ОБРАТНО ПРОПОРЦИОНАЛЬНА ПЛОЩАДИ ЕЕ СЕЧЕНИЯ
Слайд 71НЬЮТОНОВСКИЕ ЖИДКОСТИ НЕНЬЮТОНОВСКИЕ
Слайд 73
ДЛЯ НЕНЬЮТОНОВСКИХ ЖИДКОСТЕЙ СИЛА ВНУТРЕННЕГО ТРЕНИЯ НЕЛИНЕЙНО ЗАВИСИТ ОТ СКОРОСТИ
СДВИГА
Слайд 74РЕЖИМЫ ТЕЧЕНИЯ ЖИДКОСТИ
ЛАМИНАРНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Q ≈ Δp
Слайд 75ЗАКОН ГАГЕНА - ПУАЗЕЙЛЯ
Готтхильф Генрих Людвиг
ХАГЕН (ГАГЕН)
1797 - 1884
Жан
Луи Мари ПУАЗЕЙЛЬ
1799 — 1869
Слайд 78Число Рейнольдса
1842 - 1912
Рейнольдс, Осборн
Слайд 79СВЯЗЬ МЕЖДУ ГРАДИЕНТОМ ДАВЛЕНИЯ И ТОКОМ ЖИДКОСТИ ПРИ ЛАМИНАРНОМ И
ТУРБУЛЕНТНОМ ПОТОКЕ
ЛАМИНАРНЫЙ
ТУРБУЛЕНТНЫЙ
Слайд 80
Основные структурные факторы, нарушающие линейную зависимость скорости кровотока от давления
ветвление сосудов
Гетерогенное строение сосуда
«монетные столбики», образуемые движущимися эритроцитами (слева)
и расположение осей в этой структуре (справа) по А.Л.Чижевскому
Эпюры скоростей в разветвляющемся сосуде (слева – по Пуазейлю, справа – реальная трехмерная реконструкция на основе эхографии)
Слайд 81А.Л.Чижевский:
Эритроциты в кровеносных сосудах движутся не беспорядочно, а слипаются в
“монетные столбики”.
В более широких сосудах концы каждого столбика соединяются
друг с другом, образуя кольца, напоминающие связки баранок, нанизанные на ось кровеносного сосуда.
Образование упорядоченных групп заметно снижает гидродинамические потери
Слайд 82
Образование концентрической структуры движущейся крови и
переформирование её в радиально
– кольцевую с последующим образованием эритроцитарных монетных столбиков.
Здесь t
– время движения жидкости по трубке с постоянной скоростью U.
Слайд 84Реология (от греческого слова rheos – течение, logos - учение)
– наука о деформациях и текучести вещества.
Реология крови – изучение
биофизических особенностей крови как вязкой жидкости.
Кровь – неньютоновская жидкость, имеет внутреннюю структуру (плазма+форменные элементы)
Слайд 85Реологические свойства крови определяются
совокупностью функционального состояния форменных элементов крови
вязкостью крови (форменные элементы + белки и липиды плазмы)
Слайд 86Ключевая роль в формировании реологических параметров крови принадлежит форменным элементам
крови, прежде всего эритроцитам, которые составляют 98% от общего объема
форменных элементов крови.
ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭРИТРОЦИТОВ, ВАЖНЫЕ ДЛЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ:
подвижность
деформируемость
агрегационная активность
Слайд 87ВЯЗКОСТЬ – свойство жидкости оказывать сопротивление перемещению одной ее части
относительно другой.
Вязкость крови - интегральная характеристика микроциркуляции, значительно влияет
на гемодинамику.
ВЯЗКОСТЬ КРОВИ неодинакова в различных участках кровеносного русла, зависит от различных факторов.
Слайд 88
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЯЗКОСТЬ КРОВИ
СКОРОСТЬ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ
ГЕМАТОКРИТ
ДИАМЕТР СОСУДА
ТЕМПЕРАТУРА
Слайд 89ВОЗРАСТАЮЩАЯ СКОРОСТЬ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ
ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ВЯЗКОСТЬ
1 – ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР
2 – ПЛАЗМА КРОВИ
3
– КРОВЬ (ГЕМАТОКРИТ40%)
4 – КРОВЬ (ГЕМАТОКРИТ 60%)
Слайд 90Относительное изменение вязкости трех видов эритроцитарных суспензий:
1 - нормальные
эритроциты в плазме крови,
2 - нормальные эритроциты в растворе
Рингера-Альбумина,
3 - эритроциты, обработанные глутаральдегидом
ВЛИЯНИЕ СКОРОСТИ СДВИГА НА ВЯЗКОСТЬ КРОВИ
Слайд 91Изменение вязкости суспензии эритроцитов как функция скорости сдвига при изменении
содержания различных белков:
1 -глобулин 2.2 вес. %,
2 -
цельная кровь,
3 - альбумин 3.5 вес. %,
4 - фибриноген 0.6 вес. %
Слайд 92ВЛИЯНИЕ ГЕМАТОКРИТА НА ВЯЗКОСТЬ КРОВИ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ ЧЕРЕЗ ТРУБКИ РАЗНОГО ДИАМЕТРА
ГЕМАТОКРИТ
Слайд 93СПОСОБНОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ К ОБРАТИМОЙ АГРЕГАЦИИ ВНОСИТ СУЩЕСТВЕННЫЙ ВКЛАД В РЕОЛОГИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА КРОВИ
Слайд 94КРУПНЫЕ СОСУДЫ (АОРТА, АРТЕРИИ)
dсос>dагр, dсос> > dэритр
ГРАДИЕНТ СКОРОСТИ СДВИГА НЕВЕЛИК,
ЭРИТРОЦИТЫ ОБРАЗУЮТ «МОНЕТНЫЕ СТОЛБИКИ»
Слайд 95МЕЛКИЕ СОСУДЫ (МЕЛКИЕ АРТЕРИИ, АРТЕРИОЛЫ)
dсос ≈ dагр, dсос = (5-20)dэритр
ГРАДИЕНТ
СКОРОСТИ СДВИГА ЗНАЧИТЕЛЬНО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ И АГРЕГАТЫ РАСПАДАЮТСЯ – ВЯЗКОСТЬ ПАДАЕТ
-
Слайд 96МИКРОСОСУДЫ – КАПИЛЛЯРЫ
dсос< dэритр
ЭРИТРОЦИТЫ ЛЕГКО ДЕФОРМИРУЮТСЯ
ЭФФЕКТ ФАРЕУСА - ЛИНДКВИСТА
Слайд 97ЭНЕРГЕТИКА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ЗАКОН БЕРНУЛЛИ
1700-1782
Слайд 99ПРИ ТЕЧЕНИИ ЖИДКОСТИ В ГОРИЗОНТАЛЬНЫХ ТРУБКАХ СИЛУ ТЯЖЕСТИ МОЖНО НЕ
УЧИТЫВАТЬ
р – статическое давление
ρv2 /2 – динамическое давление
Слайд 100ДАВЛЕНИЕ ТЕКУЩЕЙ ЖИДКОСТИ БОЛЬШЕ В ТЕХ СЕЧЕНИЯХ ТРУБЫ, В КОТОРЫХ
СКОРОСТЬ ЕЕ ТЕЧЕНИЯ МЕНЬШЕ