Биохимия крови, печени и почек

внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы

и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: белых кровяных телец клеток иммунного ряда лейкоцитов и лимфоцитов, и красных кровяных телец - постклеточных структур (эритроцитов) и тромбоцитов (кровяные пластинки). Циркулирует по замкнутой системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела ввиду наличия гистогематических барьеров.

в организме, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови,

остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию. Различают три основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые в зависимости от условий могут функционировать одновременно, с преобладанием одного из механизмов:
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. На обнажившихся в результате повреждения стенки сосуда коллагеновых молекулах происходит адгезия (прилипание), активация и агрегация (склеивание между собой) тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», то есть тромб с преобладанием тромбоцитов.
Коагуляционный гемостаз (свертывание крови) запускается тканевым фактором из окружающих повреждённый сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку повреждённого участка сосуда фибриновым сгустком — это так называемый «красный тромб», так как образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты.
Фибринолиз — растворение тромба после репарации (ремонта) повреждённой стенки сосуда.
Конечным итогом работы свертывающей системы крови является превращение фибриногена в волокна фибрина под действием тромбина. Установлено, что любой сгусток, который образуется в сосудах, в том числе в артериях, является тромбоцитарно-фибриновым. Тромбоциты играют важную роль в восстановлении стенок сосуда: из тромбоцитов, участвующих в образовании сгустка, выделяется большое количество активных веществ. Завершающий этап работы системы гемостаза — фибринолиз. Система фибринолиза разрушает фибриновый сгусток по мере того,

образованием диссеминированных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с

несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений,

расположенным в дольках панкреатическими ацинусами, являющимися структурно-функциональной единицей органа. По

форме ацинуc представляет собой округлое образование размером 100—150 мкм, в своей структуре содержит секреторный отдел и вставочный проток, дающий начало всей системе протоков органа. Ацинусы состоят из двух видов клеток: секреторных — экзокринных панкреатоцитов и протоковых — эпителиоцитов. Экзокринные панкреатоциты синтезируют ферменты пищеварения амилазу, липазу, трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазу и эластазу, поступающих в кишечник с соком поджелудочной железы. Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса. Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых выделяют бета-клетки, синтезирующие инсулин и альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;

обезвреживания токсичных веществ в печени – это микросомальное окисление и

реакции коньюгации.

из-за увеличения концентрации билирубина в крови и пропитывании им тканей.
Выделяют

три основных вида желтухи.

а вызывается избыточным синтезом билирубина, превышаюим ее утилизирующую способность. Такие

состояния часто формируются при внутрисосудистом гемолизе, что легло в основу прежнего названия – гемолитическая желтуха. Иногда фактором образования желтушной окраски может стать инфаркт легкого или большая гематома.( Гемолитическая желтуха анемия https://youtu.be/mTjIvsZEjDU)

и выведения билирубина гепатоцитами. Эти процессы могут сочетаться. Причина кроется

в самом органе, недостаточной функции его клеток, поэтому другое название звучит, как паренхиматозная желтуха. Нарушение захвата билирубина может образовываться вследствие применения некоторых медикаментов, например, антибиотиков, цитостатиков и др. Состояние носит обратимый характер. Нарушения связывания билирубина бывают врожденными и проявляются уже у новорожденного ребенка (желтуха новорожденных, синдром Жильбера) или приобретенными (гепатиты, цирроз). Нарушения выведения билирубина обусловлены патологическими изменениями, ведущими к внутрипеченочному холестазу. Такое встречается при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора, холестатическом гепатозе беременных, а также при различных видах гепатитов и циррозов.

желтуха, но преграда оттоку желчи располагается во внепеченочных желчевыводящих путях.

Причинами препятствия бывают опухоли, конкременты или стриктуры. Оттуда и вытекает предыдущее название – механическая желтуха.

высоким энергетическим обменом. АТФ образуется в почках в основном в

реакциях аэробного окисления, интенсивность которых отражает потребление О2. При массе всего 0,5% от общей массы тела, почки потребляют 10% от всего поступившего в организм О2. При этом, в корковом веществе почек выражен аэробный процесс, в мозговом преобладает анаэробный.Основными субстратами для реакций аэробного окисления являются: жирные кислоты; кетоновые тела и глюкоза.Основной расход АТФ связан с процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции, а также с биосинтезом белков.

белков. В почках образуется большое количество ферментов (ЛДГ, АСТ, АЛТ,

глутамат ДГ,глицин-амидинотрансфераза), синтезируются отдельные компоненты систем свертывания, фибринолиза и комплемента крови.В клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируется ренин- протеолитический фермент, который участвует в регуляции тонуса сосудистого тонуса, артериального давления и водно-солевого обмена.В почках вырабатывается гликопротеин эритропоэтин(почечный эритропоэтический фактор, ПЭФ). Он стимулирует образование эритроцитов из стволовых клеток красного костного мозга. В почках наблюдается высокая активность протеолитических ферментов. Они участвуют в катаболизме белков с низкой молекулярной массой (5-6 кДа) и пептидов, которые фильтруются в первичную мочу. В клетках канальцев, под действием лизосомальных протеолитических ферментов эти белки и пептиды гидролизуются до аминокислот, которые идут на глюконеогенез или поступают в кровь. При этом большое значение имеет гидролиз гормонов и других БАВ белковой природы.
В почках активно происходит аммониогенез ( соли аммония для обезвреживания аммиака).
Почки поглощают из крови много глутамина, который под действиемглутаминазыгидролизуется с образованием аммиака и глутамата:Глутаминаза почек значительно индуцируется при ацидозе, ингибируется при алкалозе – уменьшает ацидоз крови.
Аммиак с протонами и анионами образует соли аммония (0,5 г/сут), которые выделяются с мочой.Этот процесс используется для регуляции КОС и сохранения в организме важнейших катионов Na+и К+.

активность аэробного гликолиза связана с интенсивным энергообменом. Активный ПФШ обеспечивает

реакции антиоксидантной системы и микросомального окисления.
В почках активно протекает глюконеогенез, в норме он поставляет в кровь около 20% глюкозы, а при полном голодании или печеночной недостаточности до 50%.
Ключевой фермент процесса - почечная пируваткарбоксилаза, в отличие от печеночного фермента, его активность повышается в кислой среде и снижается в щелочной. Это имеет большое значение для регуляции КОС: кислые лактат, пируват, аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу.

фосфолипидов.В сосудистом эндотелии и эпителиальных клетках канальцев из арахидоновой кислоты

синтезируются эйкозаноиды: простагландин PGE2, простациклинPGI2, тромбоксанTXA2и лейкотриены.В почках образуется активная форма витамина D3. Предшественник витамина Д3, синтезируется в коже, под действием ультрафиолетовых лучей из холестерина, и затем в реакции микросомального окисления гидроксилируется: сначала в печени , а затем в почках.Кальциферол (Витамин Д3) регулирует обмен фосфора, кальция и магния в организме. Поэтому при заболеваниях почек, может развиться остеодистрофия. В почках активно протекает β-окисление ЖК.