особенности нервной системы,
2. Биохимические особенности
метаболизма в нервной ткани,3. Биохимия синаптической передачи,
4. БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
БИОХИМИЯ МОЗГА
Содержание
- 1. БИОХИМИЯ МОЗГА
- 2. ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Основные биохимические
- 3. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫНЕЙРОН – основная структурно-функциональная
- 4. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА 1. Энергетический обмен 2. Углеводный обмен 3.
- 5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГАОкислительное фосфорилирование – основной
- 6. АТФ в МОЗГЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:На передачу нервных импульсов,
- 7. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН90% ГЛЮКОЗЫ – энергетический обмен (гликолитический
- 8. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ - генерирует НАДФН для
- 9. ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В МОЗГЕГЕКСОКИНАЗНАЯ реакция– основной путь
- 10. ОСОБЕННОСТИ ЦТК В МОЗГЕПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ реакция – основной
- 11. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМ АМИНОКИСЛОТ В МОЗГЕОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ в МОЗГКОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВАКАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ
- 12. ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТАктивный (энергозависимый) перенос АК против градиента
- 13. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ СВЯЗАНЫ С НАЛИЧИЕМ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА:
- 14. КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ75% свободных АК мозга составляют: Глутаминовая кислота ГлутаминАспарагиновая кислотаN-ацетиласпарагиновая кислотаГамма-аминомасляная кислота (ГАМК)таурин, глицин
- 15. ЗНАЧЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ ГЛУТАМИНОВОЙ ГРУППЫИспользуются для синтеза белков,
- 16. ГАМК-ШУНТ 1. ГЛУТАМИНОВАЯ кислота → ГАМК
- 17. МЕТАБОЛИЗМ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТВысокое содержание РНК,Высокая скорость образования
- 18. МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВВысокое содержание липидов (до 50% сухой
- 19. МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГАХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГААДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГАГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГАДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМАСЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМАГЛИЦИН-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГАГИСТАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
- 20. БИОХИМИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИСинтез медиатораДепонирование медиатора в пресинаптическом
- 21. ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСМедиатор - АЦЕТИЛХОЛИНСИНТЕЗ: из холина и
- 22. АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСМЕДИАТОРЫ: дофамин, адреналин,
- 23. АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСДЕПОНИРОВАНИЕ: гранулы –
- 24. ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСМЕДИАТОР: ГАМК (y-аминомасляная кислота)СИНТЕЗ: глутамат - глутаматдекарбоксилаза - ГАМКДЕПОНИРОВАНИЕ: везикулаИНАКТИВАЦИЯ:Обратный захватдеградация ГАМК-трансаминазой
- 25. БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ1. СИНДРОМ
- 26. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗАПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ в виде очагового
- 27. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗАЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ:1. Внутриклеточные печеночные ферменты,2. Органоспецифические печеночные ферменты,3. Сопутствующие биохимические изменения.
- 28. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ1. АлТ (норма 0.1-0.65 мМ/ч),2.
- 29. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫВ НОРМЕ НЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ:ГИСТИДАЗА УРОКАНИНАЗАСОРБИТОЛДЕГИДРОГЕНАЗА ОРНИТИНКАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗАФРУКТОЗО-1-ФОСФАТ-АЛЬДОЛАЗА
- 30. СОПУТСТВУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ -увеличение холебилирубинаПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В
- 31. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА:СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ СЕКРЕТОРНЫХ
- 32. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИНАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ:Белоксинтезирующая функцияДетоксикационная (обезвреживающая) функцияУчастие печени в углеводном обменеУчастие печени в липидном обмене
- 33. БЕЛОКСИНТЕЗИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ1. Снижение содержания АЛЬБУМИНОВ:- общий белок,
- 34. ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯНарушение обезвреживания АММИАКА:накопление АММИАКА в кровиснижение
- 35. ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯснижение коньюгирования гембилирубина (непрямого) в холебилирубин
- 36. НАРУШЕНИЯ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕГИПОГЛИКЕМИЯ: глюкоза крови натощак
- 37. НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕСНИЖЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА:Снижение
- 38. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗАЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА:ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ:ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ,ЛЕЙЦИНАМИНОПЕПТИДАЗЫ,5-НУКЛЕОТИДАЗЫ,ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗЫ (ГГТП)
- 39. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗАГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯПовышение содержания ЛПНП,Повышение концентрации ХОЛЕСТЕРИНА,Повышение содержания ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ,Повышение ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ,ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯПовышение в крови концентрации ХОЛЕБИЛИРУБИНА
- 40. ЛИТЕРАТУРА- Биохимия: учебник под редакцией Е.С. Северина.
- 41. Скачать презентанцию
ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Основные биохимические особенности нервной системы,2. Биохимические особенности метаболизма в нервной ткани,3. Биохимия
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Основные биохимические
особенности нервной системы,
метаболизма в нервной ткани,3. Биохимия синаптической передачи,
4. БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
Слайд 3БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
НЕЙРОН – основная структурно-функциональная единица нервной ткани.
СИНАПС
– способ передачи и модуляции сигнала с помощью электрохимических и
химических механизмов.КОМПАРТМЕНТАЛИЗАЦИЯ метаболизма – разобщенность разнонаправленных метаболических процессов в клетке.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ мозга – отличается от других тканей.
Слайд 4ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА
1. Энергетический обмен
2. Углеводный обмен
3. Метаболизм аминокислот
4. Метаболизм
нуклеиновых
кислот
5. Метаболизм липидов
Слайд 5 ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГА
Окислительное фосфорилирование – основной источник образования АТФ
и КФ,
Глюкоза - основной субстрат для мозга (85-90% энергии образуется
из глюкозы)70% свободной глюкозы потребляет
из артериальной крови),
Высокая интенсивность метаболизма:
(мозг потребляет 20-25% всего кислорода)
Слайд 6АТФ в МОЗГЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:
На передачу нервных импульсов,
На хранение и
переработку поступающей информации,
На обеспечение интегративной деятельности мозга: (память, мыш-ление, внимание,
запоминание).
Слайд 7УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
90% ГЛЮКОЗЫ – энергетический обмен (гликолитический путь и окисление
в ЦТК)
10% глюкозы включается в аминокислоты, белки, липиды, нуклеиновые кислоты
мозгаИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В МОЗГ
ГЕКСОКИНАЗА – активность выше в 20 раз,
ФОСФОФРУКТОКИНАЗА – регулирует утилизацию глюкозы мозгом:
- ингибируется Фр-1,6-дФ, АТФ, цитратом,
- активируется Гл-6-Ф, АДФ, АМФ.
Слайд 8УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ - генерирует НАДФН для синтеза холестерина, ВЖК
в мозге
ГЛИКОГЕН – распадается фосфоролитическим путем с участием аденилатциклазного механизма
запас гликогена – на 20 мин работы мозгаГЛИКОЛИЗ – не может заменить тканевое дыхание
ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА:
1. к ГИПОГЛИКЕМИИ
2. к ГИПОКСИИ
Слайд 9ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В МОЗГЕ
ГЕКСОКИНАЗНАЯ реакция– основной путь ввода субстратов в
гликолиз,
СИНХРОННОЕ протекание гексокиназной и фосфофруктокиназной реакций и их аллотерическое регулировние
соотношением АТФ/АДФЛДГ локализована в цитоплазме и митохондриях нейронов (это обеспечивает полную утилизацию ЛАКТАТА и ПИРУВАТА в митохондриях нервных клеток)
Слайд 10ОСОБЕННОСТИ ЦТК В МОЗГЕ
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ реакция – основной путь пополнения метаболитов
ЦТК,
ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы в мозге,
СИНХРОННАЯ работа цитратсинтазы и
НАД-изоцитратдегидрогеназы и их аллосте-рическое регулировние соотношением АТФ/АДФ,НАЛИЧИЕ ГАМК-шунта в ЦТК на этапе α-кето-глютарат-сукцинат с образованием нейромедиато-ра - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Слайд 11ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМ АМИНОКИСЛОТ В МОЗГЕ
ОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ в МОЗГ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА
КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ
Слайд 12ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ
Активный (энергозависимый) перенос АК против градиента концентрации,
Связан с мембранным
транспортом Na
Зависим от рН и температуры,
Чувствителен к недостатку кислорода и
ферментным ядамКонкуренция аминокислот за транспортные системы друг с другом
Слайд 13КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
СВЯЗАНЫ С НАЛИЧИЕМ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА:
- В мозге
в 8 раз больше АК, чем в плазме,
- Заменимые АК
синтезируются с участием ГЛЮКОЗЫ,- Аминокислоты крови обмениваются со свободными АК мозга,
Слайд 14КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
75% свободных АК мозга составляют:
Глутаминовая кислота
Глутамин
Аспарагиновая кислота
N-ацетиласпарагиновая
кислота
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)
таурин, глицин
Слайд 15ЗНАЧЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ ГЛУТАМИНОВОЙ ГРУППЫ
Используются для синтеза белков, пептидов, БАВ мозга,
Выполняют
энергетическую функцию,
Участвуют в образование и обезвреживание АММИАКА
Играют ключевую роль в
метаболизме и обмене нейромедиаторов
Слайд 16ГАМК-ШУНТ
1. ГЛУТАМИНОВАЯ кислота → ГАМК
2. ГАМК + альфа-КЕТОГЛЮТАРАТ → янтарный полуальдегид + глутамат
(ГАМК-трансаминаза)
3. ЯНТАРНЫЙ ПОЛУАЛЬДЕГИД → СУКЦИНАТ (дегидрогеназа янтарного полуальдегида)
Метаболизм 10-20% альфа-кетоглутарата
Слайд 17МЕТАБОЛИЗМ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ
Высокое содержание РНК,
Высокая скорость образования НК,
Пуриновые, пиримидиновые основания,
нуклеозиды проникают через ГЭБ,
Репликативный синтез ДНК в нейронах не идет
(только в глиальных клетках),Экспрессируется много генов (синтез белков и нейропептидов в мозге)
Слайд 18МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ
Высокое содержание липидов (до 50% сухой массы)
Из
них: 70% - фосфолипиды, 25% - холестерин,
Специфические липиды: ганглиозиды,
полифосфоинозитиды, галактоцереброзиды, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ: Большое разнообразие ВЖК (более 50 ЖК с 12-26 углеродными атомами),
МИЕЛИН – оболочка нервных волокон (белок 15-30% и липиды 70-85%),
ГАНГЛИОЗИДЫ – кислые гликолипиды – составная часть мембран нейронов.
Слайд 19МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГА
ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА
ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ
СИСТЕМА
ГЛИЦИН-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА
ГИСТАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Слайд 20БИОХИМИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Синтез медиатора
Депонирование медиатора в пресинаптическом окончании
Высвобождение медиатора в
синаптическую щель и взаимодействие с рецептором
Инактивация медиатора (разрушение, захват тканями)
Слайд 21ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
Медиатор - АЦЕТИЛХОЛИН
СИНТЕЗ: из холина и Ацетил-КоА:
СН3-СО-S-КоА + НО-СН2-СН2N(СН3)3
= СН3-СО-О-СН2-СН2-N(СН3)3 + НS-КоА
фермент холинацетилтрансфераза
Депонирование: везикула
ИНАКТИВАЦИЯ: гидролиз ферментом
ацетилхолинэстеразой 
Слайд 22АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
МЕДИАТОРЫ: дофамин, адреналин,
норадреналин - (катехоламины)
СИНТЕЗ: из аминокислоты ТИРОЗИН
1. Тирозин →
трозингидроксилаза → ДОФА2. ДОФА → декарбоксилаза → Дофамин
3. Дофамин → в-гидроксилаза→ Норадреналин
4. НА → N-метилтрансфераза → Адреналин
Слайд 23АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
ДЕПОНИРОВАНИЕ: гранулы –
медиатор +
АТФ-Mg + Са + ДБГ +
хромогранин А ИНАКТИВАЦИЯ:
Обратный захват
Дезаминирование моноаминооксидазой (МАО)
Метилирование КОМТ (катехол-О-метил-трансфераза)
Слайд 24ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
МЕДИАТОР: ГАМК (y-аминомасляная кислота)
СИНТЕЗ:
глутамат - глутаматдекарбоксилаза - ГАМК
ДЕПОНИРОВАНИЕ:
везикула
ИНАКТИВАЦИЯ:
Обратный захват
деградация ГАМК-трансаминазой
Слайд 25БИОХИМИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
1. СИНДРОМ Ц И Т О
Л И З А
2. СИНДРОМ П Е Ч
Е Н О Ч Н О Й, Н Е Д О С Т А Т О Ч Н О С Т И (гепато-целлюлярный синдром)
3. СИНДРОМ Х О Л Е С Т А З А (экскреторно-биллиарный синдром).
Слайд 26СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ в виде очагового некроза или гибели
значительной части органа и выход содержимого гепатоцитов в кровоток:
ПРИЧИНЫ:
инфекционные
болезни,токсическое поражение печени (алкоголь, лекарства, гепатотропные яды)
застой крови в печени, гипоксия,
Слайд 27СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ:
1. Внутриклеточные печеночные ферменты,
2. Органоспецифические печеночные ферменты,
3. Сопутствующие
биохимические изменения.
Слайд 28ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
1. АлТ (норма 0.1-0.65 мМ/ч),
2. АсТ (норма 0.1-0.48
мМ/ч),
3. ЛДГ4 (8-17% от общей ЛДГ)
4. ЛДГ5 (8-18% от
общей ЛДГ)(Общая ЛДГ - 0,8-4,0 мкмоль/ч
по реакции Севела-Товарека)
Слайд 29ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
В НОРМЕ НЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ:
ГИСТИДАЗА
УРОКАНИНАЗА
СОРБИТОЛДЕГИДРОГЕНАЗА
ОРНИТИНКАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗА
ФРУКТОЗО-1-ФОСФАТ-АЛЬДОЛАЗА
Слайд 30СОПУТСТВУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ -увеличение холебилирубина
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ВИТАМИНА
В12
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЖЕЛЕЗА
Слайд 31СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА:
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ СЕКРЕТОРНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
ЛХАТ,
ПСЕВДОХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В
ПЛАЗМЕ КРОВИ:
ПРОТРОМБИНА,
2, 5, 7 ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ,
АЛЬБУМИНА,
ХОЛЕСТЕРИНА,ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
Слайд 32СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ:
Белоксинтезирующая функция
Детоксикационная (обезвреживающая) функция
Участие печени в
углеводном обмене
Участие печени в липидном обмене
Слайд 33БЕЛОКСИНТЕЗИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
1. Снижение содержания АЛЬБУМИНОВ:
- общий белок, его фракции
- осадочные
пробы
2. Снижение ПРОТРОМБИНА:
- снижение свертывания крови
- удлинение протромбинового времени
- снижение
протромбинового индекса3. Снижение активности СЕКРЕТОРНЫХ ферментов:
- ЛХАТ
- псевдохолинэстеразы
Слайд 34ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ
Нарушение обезвреживания АММИАКА:
накопление АММИАКА в крови
снижение концентрации МОЧЕВИНЫ
повышение концентрации
АМИНОКИСЛОТ в крови
АМИНОАЦИДУРИЯ (поступление АК в мочу)
Нарушение обезвреживания ИНДОЛА:
Увеличение содержания
индола в крови, моче,Снижение концентрации индикана в моче
Слайд 35ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
снижение коньюгирования гембилирубина (непрямого) в холебилирубин (прямой)
Снижение функциональных проб
печени:
Проба КВИКА (образование гиппуровой кислоты из бензойнокислого натрия,
Бромсульфалеиновая проба (задержка
вы- ведения из крови красителя - бромсульфалеина)
Слайд 36НАРУШЕНИЯ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ
ГИПОГЛИКЕМИЯ:
глюкоза крови натощак
тест толерантности к
глюкозе
определение метаболитов гликолиза: - лактата, пирувата
Слайд 37НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ
СНИЖЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА:
Снижение содержания общих липидов,
Снижения
уровня неэстерифицированных жирных кислот в крови,
Снижение концентрации ХОЛЕСТЕРИНА,
Снижение содержания ЛЕЦИТИНА
в крови
Слайд 38СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА:
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ:
ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ,
ЛЕЙЦИНАМИНОПЕПТИДАЗЫ,
5-НУКЛЕОТИДАЗЫ,
ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗЫ (ГГТП)
Слайд 39СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
Повышение содержания ЛПНП,
Повышение концентрации ХОЛЕСТЕРИНА,
Повышение содержания ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ,
Повышение ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ,
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
Повышение
в крови концентрации ХОЛЕБИЛИРУБИНА
Слайд 40ЛИТЕРАТУРА
- Биохимия: учебник под редакцией Е.С. Северина. М.:ГЭОТАР-медиа.- 2005.- 779с.
-
Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.-3-е изд.-М.: Медицина, 2004.-
704с.- Николаев А.Я. Биологическая химия.-М.: «Мед. информагентство», 2001.- 496с.
Дополнительная литература
- Страйер Л. Биохимия / В 3-х томах.- М.: Мир, 1985.
- Марри Р., Греннер Д.. Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ.: М.: Мир, 1993.- 415с.
