Слайд 3Балантидиаз
Балантидиаз — кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой
кишки и симптомами общей интоксикации.
Слайд 4Первое упоминание
Первое сообщение о заболевании человека балантидиазом было представлено шведским
врачом П. Мальмстеном в 1857 г., который обнаружил в кале
2 больных, страдавших поносом, балантидиев. Ему же принадлежит первое описание патологической анатомии заболевания у человека. После работы Н. С. Соловьева (1901), установившего внутритканевый паразитизм балантидиев, балантидиаз был выделен в самостоятельную нозологическую форму.
Слайд 5Этиология
Возбудитель болезни относится к типу простейших. Балантидии являются наиболее крупными
представителями паразитических простейших человека. Жизненный цикл паразита включает две стадии
— вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет овальную форму, более узкую с одной стороны, размерами 50—80 мкм в длину и 35—60 мкм в ширину. Тело инфузории покрыто спиральными рядами ресничек, обеспечивающих вращательно-поступательное движение возбудителя. На переднем конце расположено ротовое отверстие, окруженное ресничками, способствующими захвату пищевых комочков. Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают; в фекалиях могут сохраняться до 5—6 ч. Цисты балантидиев имеют округлую форму, достигают 50—60 мкм в диаметре. Цисты могут сохранять жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких недель.
Слайд 6Эпидемиология
Балантидиаз — кишечный зооноз. Резервуар возбудителей — свиньи. В случаях
крайне неблагоприятных санитарно-гигиенических условий инвазированный человек может служить дополнительным источником
паразитов.
Слайд 7Механизм заражения
Механизм заражения — фекально-оральный, через воду, загрязненную фекалиями свиней,
через овощи, почву. Возможно заражение человека от свиней контактно-бытовым путем
при уходе за животными и несоблюдении гигиенических норм. Балантидиаз регистрируется в виде спорадических случаев, в основном среди сельских жителей, занятых свиноводством. Наибольшее число случаев болезни описано в странах Азии (Китай, Филиппины), Северной и Южной Америки (Бразилия, Венесуэла), Африки (Египет, Заир, Судан), на Гавайях.
Слайд 8Патогенез
Проглоченные цисты балантидиев достигают восходящих отделов толстой кишки, превращаясь в
трофозоиты (вегетативная форма), размножаются преимущественно в слепой кишке. Паразитирование балантидиев
может не сопровождаться выраженными клиническими проявлениями. В результате синтеза гиалуронидазы инфузории приобретают возможность внедриться в слизистую оболочку толстой кишки, где развиваются гиперемия пораженных участков, усиление пролиферации эпителия кишечных крипт (либеркюновые железы), его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Язвенные дефекты расположены обычно в местах перегибов кишечной стенки, преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишке. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто некротическими массами. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы и отечны. В краях язвы и в толще слизистой оболочки часто обнаруживаются возбудители. Поражаются мезентериальные лимфатические узлы. Описаны поражения печени, миокарда, тонкой кишки. Паразитирование балантидиев, воспалительные процессы и гнойно-некротические изменения в толстой кишке обусловливают развитие общетоксического синдрома в клинике заболевания.
Слайд 9Клиническая картина балантидиаза
Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хронической непрерывной
и рецидивирующей формах. В очагах инвазии часто наблюдается носительство балантидиев.
Инкубационный период составляет 1—3 недели, но бывает и более коротким.
Субклиническая форма характеризуется отсутствием общетоксических признаков и дисфункции кишечника. Заболевание распознается при эндоскопическом исследовании, которое выявляет катарально-геморрагическое и язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки; возможны нарушения функциональных проб печени.
Слайд 10Острая форма
Острая форма балантидиаза протекает обычно с выраженными явлениями общей
интоксикации и симптомами колита, в зависимости от степени выраженности которых
различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Заболевание начинается остро, повышается температура до высоких цифр, беспокоят головная боль, тошнота, многократная рвота, прогрессирует общая слабость. Постоянным признаком болезни являются сильные боли в животе режущего характера и диарея. Стул обильный, жидкий, часто с примесью слизи, крови и гноя, с гнилостным запахом. Частота дефекаций может колебаться от 3—5 при легких до 15—20 и более раз при тяжелых формах. При прогрессировании балантидиаза больной теряет вес.
Нарастает слабость, теряется работоспособность. Продолжительность острой формы — около 2 месяцев. При отсутствии рациональной терапии заболевание переходит в хроническую форму.
Слайд 11Хроническая рецидивирующая форма
Хроническая рецидивирующая форма балантидиаза протекает 5—10, а иногда
и более лет с чередованием периодов обострения и периодов ремиссии
(по 3—6 месяцев). Признаки общей интоксикации выражены меньше, чем при острой форме болезни, в клинике превалируют кишечные симптомы. Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными токсическими и кишечными симптомами на протяжении ряда лет. При отсутствии этиотропной терапии может развиваться кахексия. В ряде случаев наблюдаются осложнения: кишечное кровотечение, перфорация язв толстой кишки с развитием гнойного разлитого перитонита. Кишечные осложнения могут привести к летальному исходу. Наблюдаются некоторые внекишечные осложнения — абсцессы печени, поражение мочевыделительных путей.
Слайд 12Лечение балантидиаза
Эффективным препаратом является метронидазол (трихопол) — взрослым назначается по
1,2 г в сутки, детям — по 0,75 г в
сутки в течение 7 дней.
Широко применяется мономицин в дозе 50 000—250 000 ЕД 4 раза в сутки (два 5-дневных курса), а при тяжелом течении —три пятидневных курса с интервалом 5—7 дней. При тяжелом течении дополнительно назначают тетрациклин по 2 г в сутки в течение 7 дней. Отмечен эффект от применения дийодохина, ятрена. Наряду с этиотропной проводится дезинтоксикационная и неспецифическая стимулирующая терапия. Критерием выздоровления являются купирование колитического синдрома, отсутствие балантидиев при копрологическом исследовании и репарация кишечной стенки.
Слайд 13Лямблиоз
Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным паразитом
лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки.
Слайд 14Первое упоминание
Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей
и описал А.В. Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие
были подробно описаны в 1859 г. Д.Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге, впоследствии они были названы в честь этого ученого.
Слайд 15Этиология
Возбудителем лямблиоза у человека является Lamblia intestinalis, относящаяся к типу
простейших, классу жгутиковых. В англо-американской литературе лямблии называют иначе —
Giardia intestinalis или Giardia lamblia.
Характерными свойствами лямблий являются эндоосмотический тип питания, а также стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Эндоосмотический тип питания обеспечивает всасывание питательных веществ всей поверхностью тела. Стадийность развития и выделения обеспечивает высокую выживаемость лямблий как во внешней среде, так и в организме человека и животных. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную (трофозоит) и в виде спор (цист). В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.
Вегетативная форма имеет размеры 10—18 мкм в длину и 8—10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей.
Слайд 16Эпидемиология
Лямблиоз распространен повсеместно. Лямблиоз относится к паразитарным инвазиям, возбудители которых
ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека
и некоторых животных).
Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, также в странах Прибалтики, Украины, Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом — в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции и других странах регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источниками инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9—12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Прелатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 миллионов жизнеспособных цист, а в среднем — 1,8 миллиона цист. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути распространения возбудителя — контактный, пищевой, водный.
Слайд 18Патогенез
Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор
окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась
под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.
Цисты лямблий, попадая в рот, затем в пищевод, проходят через барьер желудка (поскольку их оболочки не разрушаются под действием желудочного сока) и проникают в двенадцатиперстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это “излюбленная” локализация лямблий, поскольку именно в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом патогенетически важных аспектов.
Слайд 19Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. У
большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических явлений (латентная
форма).
Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.
Слайд 20Острое
Острое течение лямблиоза ограничивается 5—7 днями и у большей части
больных симптомы болезни исчезают самопроизвольно в течение 1—4 недель. Хроническое
течение лямблиоза наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста и проявляется в виде рецидивов. Наиболее постоянными симптомами лямблиоза у детей являются: стойкая обложенность языка; вздутие живота, метеоризм и урчание в кишечнике; болезненность живота при пальпации в правом подреберье и выше пупка; увеличение печени; болезненность в точках желчного пузыря. В клинической картине лямблиоза выделяют следующие формы: кишечную, гепатобилиарную, астеноневротическую, токсико-аллергическую, анемическую, ревматоидную, смешанную и бессимптомную. В большей степени изучена клиника трех первых форм.
Слайд 21Клиническая классификация лямблиоза у взрослых
Лямблиоз без клинических проявлений (латентный).
Лямблиоз с
клиническими проявлениями:
— кишечная форма — функциональные расстройства кишечника (дуоденит, энтерит,
дуоденогастральный рефлюкс, гастроэнтерит);
— билиарно-панкреатическая форма — дискинезии желчевыводящих путей, диспанкреатизм, реактивный панкреатит;
— форма с внекишечными проявлениями — нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергические проявления;
— смешанная форма.
Если первичная инвазия у детей обычно сопровождается выраженными клиническими симптомами, то в эндемичных районах многие случаи заболевания у взрослых протекают бессимптомно. Период клинической инкубации составляет от 1 до 4 недель, чаще всего 2 недели, однако во время вспышек он может сокращаться до 5—10 дней.
Слайд 22Лечение
Специфическое лечение лямблиоза назначают при обнаружении возбудителя и наличии клинических
проявлений болезни. Для лечения лямблиоза используются соединения различных химических групп:
анрихин, производные оксихинолина (энтеросептол, дийодохин, интестопан), 4-аминохиномины (хлорохин), эмитина висмут-йодид, дегидрометин и др. Однако первостепенное значение в настоящее время имеют метронидазол и пиридазол или сходные с ними препараты, их эффективность высокая и составляет 70—90 %.
Слайд 23Лечение детей
Для правильного подхода к лечению детей, больных лямблиозом, необходимо
учитывать: выраженность и длительность существования клинической симптоматики лямблиоза; наличие фоновых
и сопутствующих заболеваний, стадию их течения (экссудативный диатез, лекарственная и пищевая аллергия и т.д.); эффективность ранее проводимой противолямблиозной терапии (если таковая проводилась); возможные источники инвазирования (в том числе среди членов семьи и в детских коллективах). Терапия каждого больного должна основываться на индивидуальных особенностях организма ребенка с учетом анамнеза и клинико-лабораторных данных. Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженной реакции повреждения с развитием токсико-аллергических реакций и обострением клиники лямблиоза.
Полученные результаты позволяют рекомендовать апробированную программу лечения детей, больных лямблиозом, включающую три этапа.
I этап — ликвидация проявлений эндотоксикоза, механическое удаление лямблий, улучшение ферментативной активности кишечника и повышение защитных сил организма больного ребенка;
II этап — противопаразитарное лечение;
III этап — повышение защитных сил организма ребенка и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.