Разделы презентаций


Болезнь Альцгеймера

Содержание

Актуальность17-25 млн. больных во всем мире4-я по частоте причина смерти в США после болезней сердца, опухолей и инсульта3-е наиболее дорогостоящее для общества заболевание (после болезней сердца и опухолей)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Болезнь Альцгеймера
Современны представления




Зеленина М. С. 517 гр.
Шарина А. Н. 521

гр.

Болезнь АльцгеймераСовременны представленияЗеленина М. С. 517 гр.Шарина А. Н. 521 гр.

Слайд 2Актуальность
17-25 млн. больных во всем мире
4-я по частоте причина смерти

в США после болезней сердца, опухолей и инсульта
3-е наиболее дорогостоящее

для общества заболевание (после болезней сердца и опухолей)
Актуальность17-25 млн. больных во всем мире4-я по частоте причина смерти в США после болезней сердца, опухолей и

Слайд 3Распространенность
Программа EURODEM по исследованию деменций альцгеймерского типа в странах ЕЭС,

1991г.
Популяционное эпидемиологическое
исследование в одном из районов
г.Москвы
Гаврилов С.И.,1995г.

РаспространенностьПрограмма EURODEM по исследованию деменций альцгеймерского типа в странах ЕЭС, 1991г.Популяционное эпидемиологическое исследование в одном из районов

Слайд 4История
1907г. Alzheimer
пресенильный возраст
тотальная деменция (афазия, апраксия, агнозия)
синильные бляшки, изменение нейрофибрилл
1915г.

Унитарная
концепция
-объединение синильных деменций

и БА

МКБ-9

- БА выделена как самостоятельное заболевание

МКБ-10

-F00 Деменции альцгеймерского типа

Сенильные

Пресенильные
(истинная БА)

История1907г. Alzheimerпресенильный возрасттотальная деменция (афазия, апраксия, агнозия)синильные бляшки, изменение нейрофибрилл1915г. Унитарная

Слайд 5Этиология
Аутосомно-доминантный тип наследования (10%): семейные формы с ранним началом заболевания

(до 65 лет), мутация в единственном гене.
Олигогенный тип наследования: семейные

формы с поздним началом заболевания (после 65 лет), мутация в одном или нескольких генах и модификационный эффект в других.
Спорадические мутации или полиморфизм в генах: большинство пациентов с БА.
ЭтиологияАутосомно-доминантный тип наследования (10%): семейные формы с ранним началом заболевания (до 65 лет), мутация в единственном гене.Олигогенный

Слайд 6Гены, ответственные за семейные формы БА
21 хромосома - ген амилоидного

предшественника (-АРР) –3-5%
14 хромосома – ген пресенилин-1 (PSN-1) – 60-70%
1

хромосома – ген пресенилин-2 (PSN-2)

4-изоморфный вариант гена аполипопротеина Е (АроЕ) – генетический фактор риска возникновения БА в позднем возрасте (25-40% случаев БА). Ускоряет агрегацию -амилоида.
Гены, ответственные за семейные формы БА21 хромосома - ген амилоидного предшественника (-АРР) –3-5%14 хромосома – ген пресенилин-1

Слайд 7Патогенез
Мутация в
гене -АРР
Гиперпродукция
-амилоида
Удлинение молекулы
-амилоида
Образование
амилоидных
бляшек
Нейротоксичность
Дегенеративные
изменения в
нейронах

ПатогенезМутация вгене -АРРГиперпродукция-амилоидаУдлинение молекулы-амилоидаОбразованиеамилоидныхбляшекНейротоксичностьДегенеративныеизменения внейронах

Слайд 8Патогенез
Накопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина – основа парноскрученных филамент, образующих нейрофибриллярные

клубки
Уменьшение числа синапсов в лобной и височной коре и в

гиппокампе
Нейротрансмиттерные нарушения, в первую очередь ацетилхолинергический дефицит
Нарушение фосфорилирования белков, изменения в метаболизме глюкозы, активация ПОЛ, реализация механизмов апоптоза
ПатогенезНакопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина – основа парноскрученных филамент, образующих нейрофибриллярные клубкиУменьшение числа синапсов в лобной и височной

Слайд 9Нейроморфология БА
Атрофия вещества головного мозга
Утрата нейронов и синапсов
Грануловакуолярная дегенерация
Сенильные бляшки

и нейрофибриллярные
клубки
Амилоидная ангиопатия
Глиоз

Нейроморфология БААтрофия вещества головного мозгаУтрата нейронов и синапсовГрануловакуолярная дегенерацияСенильные бляшки и нейрофибриллярные  клубкиАмилоидная ангиопатияГлиоз

Слайд 10Факторы риска
Определенные
Возраст
Отягощенный семейный анамнез
Наличие аллеля 4 АроЕ
Вероятные
ЧМТ, заболевания

щитовидной железы в анамнезе
Поздний возраст матери при рождении
Предшествующие депрессивные эпизоды
Низкий

уровень образования
Факторы риска ОпределенныеВозрастОтягощенный семейный анамнезНаличие аллеля 4 АроЕ ВероятныеЧМТ, заболевания щитовидной железы в анамнезеПоздний возраст матери при

Слайд 11Факторы риска
Предположительные
Стрессовые жизненные события
Повышенные концентрации алюминия в питьевой воде

Факторы, снижающие

риск БА
Курение
Длительное применение НПВП, эстрогенов
Регулярное применение алкоголя в небольших дозах

Факторы рискаПредположительныеСтрессовые жизненные событияПовышенные концентрации алюминия в питьевой водеФакторы, снижающие риск БАКурениеДлительное применение НПВП, эстрогеновРегулярное применение алкоголя

Слайд 12Классификация МКБ-10
пресенильная деменция
альцгеймерского типа
(истинная pure БА)
сенильная деменция
альцгеймерского типа
-начало

в пресенильном возрасте
-медленное развитие на начальных этапах, бурное
прогрессирование

на клинической стадии
-корковые расстройства на ранних этапах
-тяжелое локальное поражение высших корковых функций
-длительное сохранение критики
-гомогенная клиническая картина (афазия, апркасия, агнозия)

-начало в старческом возрасте
-менее прогредиентное развитие
-корковые расстройства на поздних этапах
-общее медленное ухудшение корковых функций
-утрата критики на ранних этапах
-гетерогенная клиническая картина

атипичная БА
(деменция
смешанного типа)

-проявления болезни Альцгеймера
-проявления сосудистой деменции

Классификация МКБ-10пресенильная деменция альцгеймерского типа(истинная pure БА)сенильная деменция альцгеймерского типа-начало в пресенильном возрасте-медленное развитие на начальных этапах,

Слайд 13Клинические проявления
Болезнь Альцгеймера – первичная дегенеративная деменция позднего возраста, которая

характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным

прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом на отдаленных этапах болезни. Это наиболее распространенная форма первичных дегенеративных деменций.

Инициальная
стадия

Умеренная
деменция

Тяжелая
деменция

сомнительная

мягкая

тяжелая

конечная

Клинические проявленияБолезнь Альцгеймера – первичная дегенеративная деменция позднего возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или

Слайд 14Инициальная стадия
СОМНИТЕЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ
-часто повторяющаяся забывчивость
-неполное воспроизведение событий
-сужение интеллектуальных интересов
-нивелировка личностных

особенностей
МЯГКАЯ ДЕМЕНЦИЯ
-ухудшение памяти на

текущие события
-затруднения в абстрактном мышлении
-нарушение корковых функций (чаще речи)
-изменение личности (психопатоподобное)
-утрата профессиональной и социальной активности
-присоединение аффективных и бредовых расстройств

Продолжительность 15-20 лет

Инициальная стадияСОМНИТЕЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ-часто повторяющаяся забывчивость-неполное воспроизведение событий-сужение интеллектуальных интересов-нивелировка личностных особенностей      МЯГКАЯ

Слайд 15Стадия умеренной деменции
1. Нарушение высших корковых функций
-дисмнезия, диспраксия, дисфазия,

дисгнозия
-нарушение ориентировки во времени и окружающей обстановке
-выраженное снижение

аналитико-синтетической функции интеллекта

2. Неврологические симптомы
-повышение мышечного тонуса, единичные припадки
-паркинсоноподобные расстройства (акинетико-гипертонические)
-диссоциированные неврологические синдромы (скованность без
ригидности, амимия без общего акинеза, расстройства походки)
-хореоподобные, миоклонические гиперкинезы

3. Сохранение критичности к своему состоянию
Стадия умеренной деменции1. Нарушение высших корковых функций -дисмнезия, диспраксия, дисфазия, дисгнозия -нарушение ориентировки во времени и окружающей

Слайд 16Стадия тяжелой деменции
ТЯЖЕЛАЯ ДЕМЕНЦИЯ
-фрагментарная память, утрата самообслуживания.
-апраксия (полный

распад способности к организованной деятельности)
-агнозия (неузнавание окружающих и предметов, источников

звука)
-афазия (полный распад способности к пониманию речи,
нарушение словообразования, насильственная речь)
-появление автоматизмов

КОНЕЧНАЯ СТАДИЯ
-тотальный распад памяти, интеллекта, всей психической деятельности
-вынужденная «эмбриональная» поза, насильственные движения,
автоматизмы, примитивные рефлексы, эпиприпадки
-похудение до кахексии, эндокринные расстройства

Стадия тяжелой деменции  ТЯЖЕЛАЯ ДЕМЕНЦИЯ-фрагментарная память, утрата самообслуживания.-апраксия (полный распад способности к организованной деятельности)-агнозия (неузнавание окружающих

Слайд 17Диагностические критерии БА
Наличие синдрома деменции
Множественный когнитивный дефицит: расстройство памяти и

афазия (апраксия, агнозия, нарушение интеллектуальной деятельности)
Снижение социальной или профессиональной адаптации
Постепенное

малозаметное начало и неуклонно прогрессирующее течение

Отсутствие данных за другое заболевание или повреждение ЦНС, системное заболевание или состояние интоксикации
Признаки выявляются вне состояния помраченного сознания
Отсутствие другого психического заболевания

Диагностические критерии БАНаличие синдрома деменцииМножественный когнитивный дефицит: расстройство памяти и афазия (апраксия, агнозия, нарушение интеллектуальной деятельности)Снижение социальной

Слайд 18Диагностика
Прижизненная визуализация мозговых структур

2. Нейропсихологическое исследование

3. Нейрофизиологические
исследования

4.

Биохимические исследования

5. Генетическое тестирование

ДиагностикаПрижизненная визуализация мозговых структур2. Нейропсихологическое исследование3. Нейрофизиологические   исследования4. Биохимические исследования5. Генетическое тестирование

Слайд 19Прижизненная визуализация мозговых структур
Центральная атрофия – расширение боковых и III

желудочков
Корковая атрофия – расширение субарахноидальных пространств
Атрофия гиппокампа – уменьшение его

объема, расширение перигиппокампальных щелей
Лейкоареоз – диффузное перивентрикулярное разрежение белого вещества не более ¼ его общей площади

МРТ. Аксиальный срез

МРТ. Коронарный срез

Прижизненная визуализация мозговых структурЦентральная атрофия – расширение боковых и III желудочковКорковая атрофия – расширение субарахноидальных пространствАтрофия гиппокампа

Слайд 20РЕТ-позитронно-эмиссионная томография, SPECT – однофотонная эмиссионная компьютерная томография
Билатеральное уменьшение кровотока

в височно-теменных отделах коры (SPECT)
Атрофия височных долей и уменьшение кровотока

в височно-теменных отделах коры (CT, SPECT)
Снижение метаболизма глюкозы, холинергический дефицит (РЕТ)

РЕТ. Изменения в височной и теменной
зонах головного мозга с распространением
на кору лобных долей

РЕТ-позитронно-эмиссионная томография, SPECT – однофотонная эмиссионная компьютерная томографияБилатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры (SPECT)Атрофия височных долей

Слайд 21Перспективы
Шведским медикам впервые удалось запечатлеть изображение мозга человека при различных

стадиях болезни Альцгеймера. (2002г).
Больным и здоровым людям вводили специальное вещество,

которое соединялось с бета-амилоидом и делало его видимым при томографическом исследовании.
Свечение показывает те зоны, в которых происходит накопление бета-амилоида.
Благодаря новой методике можно диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии и разобраться в других причинах старческого слабоумия.
ПерспективыШведским медикам впервые удалось запечатлеть изображение мозга человека при различных стадиях болезни Альцгеймера. (2002г).Больным и здоровым людям

Слайд 22Нейропсихологическое исследование
Оценка высших корковых функций, памяти и мыслительной деятельности

пациента на ранних этапах заболевания
При БА в патологический процесс сначала

вовлекаются теменные, теменно-затылочные и височные отделы мозга с последующим распространением его на префронтальные и премоторные зоны. При сенильной деменции вовлечение структур мозга в болезненный процесс происходит в направлении от передних к задним отделам мозга
Нейропсихологическое  исследованиеОценка высших корковых функций, памяти и мыслительной деятельности пациента на ранних этапах заболеванияПри БА в

Слайд 23Нейрофизиологические исследования
ЭЭГ – нарастание медленно-волновой активности и Д-активности
ЭЭГ-картирование – метод

компьютерного анализа и отображения пространственной организации электрической активности головного мозга
Исследование

зрительных вызванных потенциалов

Нейрофизиологические исследованияЭЭГ – нарастание медленно-волновой активности и Д-активностиЭЭГ-картирование – метод компьютерного анализа и отображения пространственной организации электрической

Слайд 24Биохимические исследования
Концентрация тау-протеина в цереброспинальной жидкости у носителей мутации в

АРР-гене в 3 раза выше, чем у здоровых лиц
Снижение -АРР

в цереброспинальной жидкости больных по сравнению с группой возрастного контроля
Генетическое тестирование
На -АРР, PSN-1, PSN-2 - для больных с очень ранним началом деменции, особенно если биологические родственники имеют похожее развитие заболевания
На аллель 4 АроЕ – не имеет диагностической ценности
Биохимические исследованияКонцентрация тау-протеина в цереброспинальной жидкости у носителей мутации в АРР-гене в 3 раза выше, чем у

Слайд 25Лечение
1. Компенсаторная (заместительная) терапия
2. Протективная терапия
3. Противовоспали-
тельная терапия
4. Психофармакотера-
пия продуктивных


психопатологических
расстройств
5. Психологическая
коррекция

Лечение1. Компенсаторная (заместительная) терапия2. Протективная терапия3. Противовоспали-тельная терапия4. Психофармакотера-пия продуктивных психопатологических расстройств5. Психологическая коррекция

Слайд 26Заместительная терапия
Направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита
Основана на попытках восполнения холинергической

недостаточности
Коррекция серотонинергической недостаточности
Модуляция глутаматергической системы

Заместительная терапияНаправлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицитаОснована на попытках восполнения холинергической недостаточностиКоррекция серотонинергической недостаточности Модуляция глутаматергической системы

Слайд 27Заместительная терапия
Ингибиторы
ацетилхолинэстеразы:
такрин (когнекс), амиридин, экселон (ривастигмин)
Ингибиторы моноаминоксидазы

типа В: юмекс (сележелин)
Ингибиторы обратного захвата серотонина: циталопрам
Модуляторы глутаматергической системы:

акатинол мемантин
Заместительная терапияИнгибиторы  ацетилхолинэстеразы:  такрин (когнекс), амиридин, экселон (ривастигмин)Ингибиторы моноаминоксидазы типа В: юмекс (сележелин)Ингибиторы обратного захвата

Слайд 28Протективная терапия
Направлена на сохранение и повышение жизнеспособности нейронов
Коррекция нарушений свободно-радикальных

процессов
Коррекция обмена кальция

Протективная терапияНаправлена на сохранение и повышение жизнеспособности нейроновКоррекция нарушений свободно-радикальных процессовКоррекция обмена кальция

Слайд 29Протективная терапия
Ноотропы: пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол)
Вазоактивные средства: ницерголин (сермион)
Препараты, обладающие

нейротрофическими свойствами: церебролизин, актовегин, глиатиллин

Протективная терапияНоотропы: пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол)Вазоактивные средства: ницерголин (сермион)Препараты, обладающие нейротрофическими свойствами: церебролизин, актовегин, глиатиллин

Слайд 30Протективная терапия
Блокаторы кальциевых каналов
Антиоксиданты
Лазароиды (21-аминостероиды)
Блокаторы ферментов
Стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и

факторов роста (метод рекомбинантных ДНК)
Экстракт гинкго билоба (танакан)

Протективная терапияБлокаторы кальциевых каналовАнтиоксидантыЛазароиды (21-аминостероиды)Блокаторы ферментовСтабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторов роста (метод рекомбинантных ДНК)Экстракт гинкго билоба

Слайд 31Противовоспалительная терапия

Возможно вовлечение иммунных и воспалительных процессов в генез повреждения

нейронов
Проведенное клиническое испытание индометацина при болезни Альцгеймера показало, что

у больных, получавших его в течение 6 мес., была отмечена стабилизация психического состояния, тогда как в группе больных, получавших плацебо, за этот период произошло по ряду параметров его ухудшение [Rogers J., 1993].
Противовоспалительная терапияВозможно вовлечение иммунных и воспалительных процессов в генез повреждения нейронов Проведенное клиническое испытание индометацина при болезни

Слайд 32Психофармакотерапия
Ингибиторы обратного захвата серотонина
Нейролептики только у пациентов с тяжелыми

поведенческими или психотическими симптомами, причем должны назначаться препараты, не имеющие

холинергических эффектов
Трициклические антидепрессанты противопоказаны, а бензодиазепиновые производные могут назначаться лишь кратковременно
ПсихофармакотерапияИнгибиторы обратного захвата серотонина Нейролептики только у пациентов с тяжелыми поведенческими или психотическими симптомами, причем должны назначаться

Слайд 33Психологическая коррекция
Когнитивная поддержка на стадии мягкой деменции
Обучение навыкам одновременно с

повторным их воспроизведением
Опора на сохраненные когнитивные функции
Использование привычных навыков

Психологическая коррекцияКогнитивная поддержка на стадии мягкой деменцииОбучение навыкам одновременно с повторным их воспроизведениемОпора на сохраненные когнитивные функцииИспользование

Слайд 34Антиамилоидные стратегии терапии
Нейтрализация амилоидных отложений
Снижение продукции -амилоида путем иммунизации (активной,

пассивной)

Антиамилоидные стратегии терапииНейтрализация амилоидных отложенийСнижение продукции -амилоида путем иммунизации (активной, пассивной)

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика