Наиболее широко используемым является структурно-функциональный принцип. Выделяют следующие группы болезней
почек:гломерулопатии
тубулопатии
стромальные заболевания
аномалии развития
опухоли
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болезни почек
Содержание
- 1. Болезни почек
- 2. Гломерулопатии Заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков
- 3. Приобретённые гломерулопатии представлены главным образом следующими заболеваниями:
- 4. Воспалительные гломерулопатии Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или
- 5. Клинически выделяют следующие формы гломерулонефрита: гематурическаялатентнаянефротическая (нефротический синдром)гипертоническаясмешанная
- 6. Классификация гломерулонефрита Учитываются следующие критерии: 1) нозологически
- 7. 4) по характеру течения - острыйподострыйхронический5) морфологически
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Этиология Развитие первичного гломерулонефрита наиболее часто связано
- 12. Возбудителем первичного гломерулонефрита чаще всего являются нефритогенные
- 13. Бактериальный гломерулонефрит, развивающийся после инфекционных заболеваний, является
- 14. Среди небактериальных причин первичного гломерулонефрита может быть алкоголь (алкогольный гломерулонефрит)некоторые лекарственные препараты (лекарственный гломерулонефрит
- 15. Патогенез В подавляющем большинстве случаев первично развивается
- 16. Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к
- 17. Механизм развития антительного гломерулонефрита Токсичные иммунные комплексы
- 18. Макрофаги образуют тромбоцитарный фактор роста (ТцФР), способствующий
- 19. Особенностью поражения клубочков при антительном механизме является
- 20. Патологическая анатомия По топографии процесса различают интра-
- 21. Интракапиллярный гломерулонефрит Характеризуется развитием процесса в сосудистых
- 22. Экстракапиллярный гломерулонефрит Характеризуется тем, что в процесс
- 23. Для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролифеерация нефротелия
- 24. Острый гломерулонефритВызывается β-гемолитическим стрептококком группы А типов
- 25. Вскоре присоединяется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток.
- 26. Макроскопически почка при остром гломерулонефрите увеличена, дряблая,
- 27. Подострый гломерулонефритКак правило, абактериальный, по механизму поражения
- 28. Эта форма гломерулонефрита может быть при ряде
- 29. Гистологически для подострого гломерулонефрита характерна пролиферация нефротелия
- 30. В зависимости от механизма поражения клубочков на
- 31. Хронический гломерулонефритХарактеризуется длительностью заболевания более 12 месяцев,
- 32. Слайд 32
- 33. Мезангиальный гломерулонефритРазвивается в связи с реакцией мезангиоцитов
- 34. Мезангиопролиферативный гломерулонефритКлинически в 80% случаев протекает с
- 35. Мезангиокапиллярный гломерулонефритКлинически характеризуется нефротическим синдромом или имеет
- 36. Для мезангиального гломерулонефрита характерно не только изменение
- 37. Фибропластический гломерулонефритСобирательный тип, при котором склероз сосоудистых
- 38. Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием
- 39. Осложнения хронического гломерулонефритаГипертрофия сердца вследствие повышенного артериального
- 40. Невоспалительные гломерулопатииЛипоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями)Мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит)Фокальный сегментарный гломерулярный склероз
- 41. Липоидный нефрозВстречается преимущественно у детей (идиопатический нефротический
- 42. Патологическая анатомияГистологически в клубочках почек изменения не
- 43. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалинозВстречается как у взрослых,
- 44. Слайд 44
- 45. Патологическая анатомияГистологически обнаруживается сочетание изменённых и неизменённых
- 46. Мембранозная нефропатияВстречается главным образом у взрослых (идиопатический
- 47. Слайд 47
- 48. ТубулопатииЗаболевания почек различной этиологии и патогенеза с
- 49. Приобретённые тубулопатииПриобретённые некротизирующие тубулопатии представлены некротическим нефрозом
- 50. Некротический нефрозКлиническим выражением некротического нефроза является острая
- 51. Стадии некротического нефроза:А) Шоковая - 1-е сутки.
- 52. Наследственные тубулопатииНаследственные тубулопатии представляют собой группу ферментопатий
- 53. Стромальные заболевания почекКак правило, приобретённые, имеют воспалительный характер. Включают: Тубулоинтерстициальный нефритПиелонефрит
- 54. Тубулоинтерстициальный нефритВозникает в результате поражения интерстициальной ткани
- 55. ПиелонефритИнфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается
- 56. Острый пиелонефритМорфологически делится на: серозныйгнойныйсмешанныйВ почке -
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Хронический пиелонефритПредставлен минимальными изменениями, интерстициальной и стромально-сосудистой
- 60. Слайд 60
- 61. Слайд 61
- 62. Почечно-каменная болезньЗаболевание, при котором в почечных чашечках,
- 63. Ураты в половине случаев возникают при гиперурикемииЦистиновые
- 64. НефросклерозУплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие развития
- 65. Слайд 65
- 66. Хроническая почечная недостаточностьМорфологическим субстратом является нефросклероз -
- 67. Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной
- 68. Слайд 68
- 69. Аномалии развития почекИмеют врождённый характер, представлены большим
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Опухоли почекПервичныеПредставлены наиболее часто почечно-клеточным раком, аденомами
- 73. Слайд 73
- 74. Слайд 74
- 75. Слайд 75
- 76. Скачать презентанцию
Гломерулопатии Заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенезаПо этиологии делятся на: приобретённыенаследственныеПо характеру патологического процесса делятся на:воспалительные (гломерулонефрит)дистрофические (амилоидоз, диабетический и печёночный гломерулосклероз)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Болезни почек
В настоящее время существует несколько принципов классификации заболеваний почек.
гломерулопатии
тубулопатии
стромальные заболевания
аномалии развития
опухоли
Слайд 2Гломерулопатии
Заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков почек различной этиологии
и патогенеза
По этиологии делятся на:
приобретённые
наследственные
По характеру патологического процесса делятся
на:воспалительные (гломерулонефрит)
дистрофические (амилоидоз, диабетический и печёночный гломерулосклероз)
Слайд 3Приобретённые гломерулопатии представлены главным образом следующими заболеваниями:
гломерулонефрит
мембранозная нефропатия
фокальный сегментарный
гломерулярный гиалиноз
диабетический и печёночный гломерулосклероз
приобретённый амилоидоз почек
Наследственные гломерулопатии представлены следующими
заболеваниями: синдром Альпорта (нефрит с тугоухостью и слепотой)
поражение почек при наследственном амилоидозе
липоидный нефроз
Слайд 4Воспалительные гломерулопатии
Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в
основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового
аппарата почек с характерными почечными и внепочечными симптомамиК почечным симптомам относятся
протеинурия
гематурия
цилиндрурия
олигурия
К внепочечным симптомам относятся артериальная гипертерзия, гипертрофия левых отделов сердца, диспротеинемия, отёки, гиперазотемия, уремия
Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь разные сочетания
Слайд 5Клинически выделяют следующие формы гломерулонефрита:
гематурическая
латентная
нефротическая (нефротический синдром)
гипертоническая
смешанная
Слайд 6Классификация гломерулонефрита
Учитываются следующие критерии:
1) нозологически -
первичный
вторичный
2) этиологически
-
установленной этиологии (бактериальной, вирусной, паразитарной)
неустановленной этиологии
3) патогенетически -
иммунологически
обусловленный (иммунокомплексный, антительный)иммунологически небусловленный
Слайд 74) по характеру течения -
острый
подострый
хронический
5) морфологически -
по топографии:
интракапиллярный
экстракапиллярный
по характеру распространённости патологического процесса:
очаговый
диффузный
по характеру воспаления:
экссудативный
продуктивный
смешанный
Слайд 11Этиология
Развитие первичного гломерулонефрита наиболее часто связано с инфекцией. Прежде
всего речь идёт о бактериальной инфекции (бактериальный гломерулонефрит), однако в
некоторых наблюдениях связь с инфекцией отсутствует, в этих случаях говорят об абактериальном гломерулонефрите
Слайд 12Возбудителем первичного гломерулонефрита чаще всего являются нефритогенные штаммы - β-гемолитического
стрептококка, однако возбудителями гломерулонефритов могут быть также:
стафилококк
пневмококк
ряд вирусов
бледная трепонема
малярийный
плазмодий
Слайд 13Бактериальный гломерулонефрит, развивающийся после инфекционных заболеваний, является аллергической реакцией организма
на возбудитель. К таким заболеваниям относятся:
ангина
скарлатина
острые респираторные заболевания
рожа
пневмонии
менингококковая инфекция
малярия
бактериальный
эндокардитсифилис
Слайд 14Среди небактериальных причин первичного гломерулонефрита может быть
алкоголь (алкогольный гломерулонефрит)
некоторые
лекарственные препараты (лекарственный гломерулонефрит
Слайд 15Патогенез
В подавляющем большинстве случаев первично развивается иммунологически обусловленный гломерулонефрит
Иммунологически
обусловленный механизм первичного гломерулонефрита может быть связан с образованием токсичных
иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), антител (антительный гломерулонефрит). Наблюдения иммунологически необусловленного гломерулонефрита активно дискутируются в литературе и требуют дальнейшего тщательного изучения
Слайд 16Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определённому возбудителю организме
является охлаждение (холодовая травма). О роли этого провоцирующего фактора свидетельствует
учащение количества наблюдений в осенне-зимний период года
Слайд 17Механизм развития антительного гломерулонефрита
Токсичные иммунные комплексы в присутствии С3,
С5 - С9 фракций комплекмента или антитела (например, аутоантитела к
базальной мембране капилляров клубочка (БМК) при синдроме Гудпасчера), локализуясь на БМК субэпителиально, субэндотелиально или интрамембранозно, повреждают её и мезангиоциты. Возникает клеточная реакция, представленная пролиферацией костномозговых мезангиоцитов, обладающих макрофагальнымисвойствамИ, вырабатывающих интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО). Фно дополнительно повреждает базальную мембрану и эндотелий капилляров клубочков, разрушая иммунные комплексы или антитела, и через тканевую тромбокиназу запускает механизм свёртывания крови. Интерлейкин-1 определяет хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, активирует Т-лимфоциты.
Слайд 18Макрофаги образуют тромбоцитарный фактор роста (ТцФР), способствующий пролиферации фибробластоподобных мезангиоцитов
и тромбоцитов, определяющих включение системы свёртывания крови, а также фактор
пролиферации фибробластов, способствующий дальнейшему склеротическому процессу в клубочках и строме почки. Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют разрушенные иммунные комплексы, антитела и фрагменты гломерул. Таким образом, в клубочках развивается иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности немедленного и замедленного типа (ГНТ, ГЗТ). При этом реакция ГНТ преобладает при остром и подостром гломерулонефрите, а при хроническом - имеет место сочетание этих реакций, проявляющихся морфологически мезангиальными типами гломерулонефрита.
Слайд 19Особенностью поражения клубочков при антительном механизме является более глубокая деструкция
БМК, вплоть до их полного разрушения. Это приводит к появлению
антител в просвете капсулы клубочков почек. В результате возникает пролиферативная реакция нефротелия с образованием «полулуний» (экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит). Последний очень характерен для синдрома Гудпасчера (пневморенальный синдром), сопровождающегося одновременным поражением почек и лёгких. В лёгких возникает пневмония с геморрагическим компонентом.
Слайд 20Патологическая анатомия
По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные процессы
в клубочках
По характеру воспаления различают:
экссудативные
пролиферативные
смешанные
В зависимости от распространённости процесса
различают: диффузный (наиболее частый)
очаговый гломерулонефрит
Слайд 21Интракапиллярный гломерулонефрит
Характеризуется развитием процесса в сосудистых петлях и мезангии
клубочка. При этом он может быть экссудативным, пролиферативным и смешанным.
Интракапиллярный экссудативный гломерулонефрит проявляется инфильтрацией мезангия нейтрофильными лейкоцитами, его отёком и полнокровием сосудистых петель клубочков. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит сопровождается пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток. Смешанный интракапиллярный гломерулонефрит имеет сочетание всех перечисленных изменений
Слайд 22Экстракапиллярный гломерулонефрит
Характеризуется тем, что в процесс вовлекаются не только
сосудистые петли, но и нефротелий клубочков. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит представлен:
серозным
фибринозным
геморрагическим
смешанным воспалением
гнойное воспаление никогда не встречается
Слайд 23Для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролифеерация нефротелия в виде «полулуний».
Гломерулонефрит сопровождается поражением не только клубочков, но и эпителия канальцев,
сосудов и стромы почек. В зависимости от характера их изменений различают тубулярный, или тубулоинтерстициальный, компонент. По характеру течения выделяют: острый
подострый
хронический гломерулонефрит
Их морфология имеет ряд особенностей.
Слайд 24Острый гломерулонефрит
Вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А типов 12, 4 и
1 (постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит). Патогенетически это иммунологически обусловленное заболевание, имеющее
иммунокомплексный механизм поражения. Длительность заболевания 1,5 - 12 месяцев. Спустя 12 месяцев говорят об остром остром затянувшемся гломерулонефрите.При морфологическом исследовании в клубочках почек обнаруживаются резкое полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами как реакция на иммунные комплексы, расположенные на БМК.
Слайд 25Вскоре присоединяется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В случае преобладания
в капиллярах клубочков нейтрофилов говорят об экссудативной фазе гломерулонефрита, при
смене реакции на пролиферативную - об экссудативно-пролиферативной фазе, если преобладает пролиферативная реакция - о пролиферативной фазе гломерулонефрита. В особо тяжёлых наблюдениях возможен фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков. В этом случае говорят о некротическом (чаще очаговом) гломерулонефрите.
Слайд 26Макроскопически почка при остром гломерулонефрите увеличена, дряблая, слой коркового вещества
расширен, полнокровен, в нём и под капсулой может быть виден
красный крап (пёстрая почка). При остром затянувшемся гломерулонефрите почки мало чем отличаются от нормальных, диагноз уточняется только гистологически.Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздоровлением, но в ряде наблюдений переходит в хронический. Это особенно характерно для острого затянувшегося гломерулонефрита.
Слайд 27Подострый гломерулонефрит
Как правило, абактериальный, по механизму поражения почек - иммунокомплексный
или антительный. Длительность заболевания небольшая (6 месяцев - 1,5 года),
поэтому называется быстропрогрессирующим. Он плохо поддаётся лечению и быстро заканчивается либо острой, либо хронической почечной недостаточностью (злокачественный гломерулонефрит).
Слайд 28Эта форма гломерулонефрита может быть при ряде заболеваний:
системной красной
волчанке
синдроме Вегенера
узелковом периартериите
синдроме Гудпасчера
остром постстрептококковом гломерулонефрите
иногда встречается идиопатический подострый гломерулонефрит
Слайд 29Гистологически для подострого гломерулонефрита характерна пролиферация нефротелия капсулы клубочков в
виде «полулуний» - экстракапиллярная полиферативная реакция (экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит), которые
сдавливают клубочки почек. БМК клубочков подвергаются очаговому некрозу, развиваются микроперфорации. В просвете капилляров появляются фибриновые тромбы, фибрин через перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы клубочков. Эти изменения очень характерны для подострого гломерулонефрита, поэтому существует его синоним6 гломерулонефрит с фибриновыми отложениями в просвете капсулы клубочков. Наличие фибрина в просвете капсулы клубочков способствует быстрой его организации, и возникают фиброэпителиальные «полулуния».
Слайд 30В зависимости от механизма поражения клубочков на БМК клубочков определяются
либо гранулярные, либо линейные иммунные депозиты. Изменения клубочков почек сочетаются
с выраженной белковой дистрофией эпителия канальцев, очаговой атрофией нефроцитов, отёком и склерозом стромы и сосудов. Обычно наблюдается очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.Макроскопически почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, слой коркового вещества широкий, желтовато-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды резко полнокровные, красного цвета (большая пёстрая почка), иногда корковый слой бывает резко полнокровен и по цвету сливается с красными пирамидами; такую почку называют большой красной почкой.
Подострый гломерулонефрит обычно заканчивается развитием острой или хронической почечной недостаточности, коррекция которой проводится либо хроническим гемодиализом, либо пересадкой почек
Слайд 31Хронический гломерулонефрит
Характеризуется длительностью заболевания более 12 месяцев, протекает латентно или
рецидивирует, имеет различные клинические формы. Этиология его неизвестна, ряд авторов
считают, что 60% наблюдений связаны с переходом острого гломерулонефрита в хронический. Основным механизмом возникновения хронического гломерулонефрита является иммунокомплексный и реже антительный.Гистологически хронический гломерулонефрит представлен двумя типами:
мезангиальным
фибропластическим гломерулонефритом.
Слайд 33Мезангиальный гломерулонефрит
Развивается в связи с реакцией мезангиоцитов на фиксацию депозитов
иммунных комплексов или антител на субэпителиальной, субэндотелиальной сторонах базальной мембраны,
интрамембранозно и парамезангиально. Происходит пролиферация мезангиоцитов, мезангий расширяется за счёт накопления матрикса, отростки мезангиальных клеток выселяются на периферию сосдуистых петель, вызывая расщепление БМК (мезангиальная интерпозиция). Отдельные сосудистые петли склерозируются. В зависимости от степени интерпозиции мезангия и склеротических изменений сосудистых петель различают два варианта мезангиального гломерулонефрита:мезангиопролиферативный
мезангиокапиллярный
Слайд 34Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Клинически в 80% случаев протекает с гематурией, латентно. Длительность
заболевания растягивается на десятилетия. Гистологически характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и очаговым
расщеплением БМК, на которой определяют различного характера иммунные депозиты, содержащие IgG, IgA, IgM, C3-фракцию комплемента. Особой формой мезангиального гломерулонефрита является нефрит с IgA-депозитами (IgA-нефрит), который в настоящее время рассматривают как самостоятельное заболевание. Он характеризуется возвратной макрогематурией и неблагоприятным клиническим течением.
Слайд 35Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Клинически характеризуется нефротическим синдромом или имеет смешанную форму. Часто
сопровождается гипокомплементемией. Течёт прогредиентно, довольно быстро заканчиваясь хронической почечной недостаточностью.
Гистологически для него характерно наряду с пролиферацией мезангиоцитов и расширением мезангия диффузное утолщение и удвоение БМК, обусловленное выраженной интерпозицией мезангия. Как правило, развивается дольчатость сосудистого пучка за счёт пролиферативных и склеротических изменений в центре долек. В таких наблюдениях говорят о лобулярном гломерулонефрите как варианте мезангиокапиллярного гломерулонефрита. В зависимости от локализации депозитов иммунных комплексов (IgG, IgA, IgM, C3) клинически выделяют три разновидности мезангиокапиллярного гломерулонефрита: с субэпителиальными , плотными интрамембранозными , субэндотелиальными депозитами.
Слайд 36Для мезангиального гломерулонефрита характерно не только изменение клубочков. В нефроцитах
канальцев развиваются белковая дистрофия, атрофия; возникают лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз
стромы.Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, бледные, дряблые, иногда на поверхности видны небольшие западения.
Слайд 37Фибропластический гломерулонефрит
Собирательный тип, при котором склероз сосоудистых петель завершает изменения,
свойственные тому или иному типу гломерулонефрита. Клинически протекает с нарастанием
в крови содержания азотистых шлаков, повышением артериального давления, различными мочевыми синдромами. В зависимости от распространённости фибропластических изменений различают диффузный или очаговый фибропластический гломерулонефрит. В клубочках, как правило, выявляются иммунные депозиты различной локализации и состава. В канальцах отмечаются дистрофические и атрофические изменения, выражен склероз стромы и сосудов почек. Макроскопически почки несколько уменьшены в размерах, поверхность их с мелкими западениями, консистенция плотная.
Слайд 38Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием почек: почки уменьшены
в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слои истончены,
сероватого цвета. При гистологическом исследовании в запавших участках отмечается склероз гломерул и канальцев, атрофия нефроцитов с расширением или спадением просвета канальцев. В участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосудистых петель склерозирована. Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, просвет расширен. Выражен аретриологиалиноз. Стенки более крупных артерий склерозированы, возможен эластофиброз. В строме встречаются лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Слайд 39Осложнения хронического гломерулонефрита
Гипертрофия сердца вследствие повышенного артериального давления
явления эластофиброза, атеросклероза
в артериях
наиболее часто поражаются мозговые, сердечные и почечные артерии
часто осложняется
острой или хронической почечной недостаточностьюиногда возникает кровоизлияние в головной мозг
возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность
наиболее частая причина смерти - азотемическая уремия
Слайд 40Невоспалительные гломерулопатии
Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями)
Мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит)
Фокальный
сегментарный гломерулярный склероз
Слайд 41Липоидный нефроз
Встречается преимущественно у детей (идиопатический нефротический синдром детей), однако
может наблюдаться и у взрослых
Причины заболевания неизвестны. В клубочках депозиты
иммунных комплексов или антитела не обнаруживаются, однако заболевание может развиться после респираторной инфекции или профилактических прививок, что позволяет предположить иммунную природу заболевания
Слайд 42Патологическая анатомия
Гистологически в клубочках почек изменения не обнаруживаются, иногда отмечается
очаговая слабая пролиферация мезангиоцитов. Основные изменения выявляются при электронно-микроскопическом исследовании
в виде исчезновения малых отростков подоцитов. В нефроцитах главных отделов нефрона определяется гиалиново-капельная, гидропическая, жировая дистрофия. Строма почки отёчна, загружена липидами. Лимфатические сосуды расширены. Макроскопически почки увеличены, дряблые, слой коркового вещества широкий, жёлтого цвета, пирамиды полнокровные (большая жёлтая почка)
Слайд 43Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз
Встречается как у взрослых, так и у
детей
Составляет около 10-15% всех наблюдений первичного нефротического синдрома
Клинически течёт неблагоприятно,
в среднем через 10 лет приводит к развитию почечной недостаточностиНе поддаётся кортикостероидной терапии
При иммуногистохимическом исследовании выявляются IgM- и С3-иммунные депозиты на базальных мембранах капилляров и в рукоятке клубочков
Слайд 45Патологическая анатомия
Гистологически обнаруживается сочетание изменённых и неизменённых клубочков. При этом
преимущественно поражаются юкстамедуллярные гломерулы, в которых определяется сегментарный склероз и
гиалиноз отдельных сосудистых петель, единичные синехии между капиллярами и наружным листком капсулы. Особенностями поражения гломерул является наличие липидов в участках гиалиноза и мезангиоцитах, которые приобретают пенистый вид. Пролиферация мезангиоцитов выражена слабо.Макроскопически напоминает вид почки при липоидном нефрозе.
Прогноз неблагоприятен.
Слайд 46Мембранозная нефропатия
Встречается главным образом у взрослых (идиопатический нефротический синдром взрослых)
Характерен
иммунокомплексный механизм поражения гломерул
Причина в 85% случаев неизвестна. В 15%
случаев развивается при злокачественных эпителиальных опухолях, интоксикациях солями золота и ртути, лечении препаратами пеницилламина и каптопрола, сифилисе, малярии, нарушениях обмена (сахарный диабет) и пр. 
Слайд 48Тубулопатии
Заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественным первичным поражением
канальцев
По этиологии делятся на:
приобретённые
наследственные
По характеру патологического процесса делятся
на: некротизирующие
обструктивные
Слайд 49Приобретённые тубулопатии
Приобретённые некротизирующие тубулопатии представлены некротическим нефрозом различной этиологии
Приобретённые обструктивные
тубулопатии представлены подагрической и и миеломной почкой
Слайд 50Некротический нефроз
Клиническим выражением некротического нефроза является острая почечная недостаточность
В развитии
острой почечной недостаточности имеют значение два фактора:
шок (чаще эндотоксический,
травматический, геморрагический)непосредственное действие токсинов на нефроциты
Слайд 51Стадии некротического нефроза:
А) Шоковая - 1-е сутки. Характерны шоковые расстройства
кровообращения с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид
Б) Олигоанурическая -
2-9-е сутки. Характерен некроз нефроцитов главных отделов нефронаВ) Восстановление диуреза - 10-21-е сутки. Характеризуется процессами регенерации, восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны.
Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца)
Слайд 52Наследственные тубулопатии
Наследственные тубулопатии представляют собой группу ферментопатий детского возраста. Сюда
относят тубулопатию с полиурическим синдромом, фосфат-диабет, синдром де Тони Дебре
- Фанкони, тубулопатию с нефролитиазом и нефрокальцинозом, синдром Олбрайта.
Слайд 53Стромальные заболевания почек
Как правило, приобретённые, имеют воспалительный характер.
Включают:
Тубулоинтерстициальный
нефрит
Пиелонефрит
Слайд 54Тубулоинтерстициальный нефрит
Возникает в результате поражения интерстициальной ткани и тубулярных базальных
мембран токсичными циркулирюущими иммунными комплексами, антителами и иммунокомпетентными клетками
Наблюдается при
некоторых формах гломерулонефрита, синдроме Гудпасчера (пневморенальный синдром), первичных поражениях интерстициальной ткани, хроническом активном гепатите и др. 
Слайд 55Пиелонефрит
Инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество
почки с преимущественным поражением интерстиция
Наиболее часто встречающееся заболевание почек
Наиболее частый
возбудитель - E. coliМожет быть первичным или вторичным
По течению делится на острый и хронический
Слайд 56Острый пиелонефрит
Морфологически делится на:
серозный
гнойный
смешанный
В почке - гнойное воспаление, часто
с абсцедированием
В моче - бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилиндры, небольшая протеинурия,
примесь эритроцитов
Слайд 59Хронический пиелонефрит
Представлен минимальными изменениями, интерстициальной и стромально-сосудистой формами
В исходе заболевания
происходит сморщивание почек, формируется «щитовидно-сморщенная почка»
Клинически у таких больных развивается
хроническая почечная недостаточностьВ почке - лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз
Характерны фокусы «тиреоидизации» - кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс
В финале возникает ассиметричное сморщивание почек с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы
Слайд 62Почечно-каменная болезнь
Заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках
образуются камни
80-85% камней составляют оксалаты и фосфаты кальция, связанные с
гиперкальциурией (при увеличении абсорбции кальция в тонкой кишке, первичной почечной экскреции кальция и гиперкальциемии). Эти камни рентгенопозитивныНа втором месте по частоте аммониево-магнивые соли фосфорной кислоты. Оничаще возникают при щелочной реакции мочи, связаны с аммонийпродуцирующими микроорганизмами (Proteus vulgaris, Staphylococcus). Часто имеют коралловидную форму. Рентгенонегативны
Слайд 63Ураты в половине случаев возникают при гиперурикемии
Цистиновые камни почти всегда
связаны с цистинурией или генетически обусловленной аминоацидурией
При нарушении оттока мочи
возникает пиелоэектазия (расширение лоханки), а в дальнейшем - гидронефроз, при котором почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Ткань почки при этом атрофируетсяВ случае присоединения инфекции гидронефроз становится пионефрозом
Слайд 64Нефросклероз
Уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие развития в них соединительной
ткани
Причины различны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях развивается:
артериолосклеротический
атеросклероз, или первичное сморщивание почкипри атеросклерозе развивается:
атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз)
как следствие воспалительных процессов в клубочках, канальцах и строме развивается:
вторичное сморщивание почек
Слайд 66Хроническая почечная недостаточность
Морфологическим субстратом является нефросклероз - сморщивание почек в
исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек
В финале хронической почечной
недостаточности развивается уремия, для которой характерны:гиперазотемия
метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот)
нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.)
анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками)
артериальная гипертензия
Слайд 67Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с
развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления:
фибринозного перикардита («волосатое сердце»)
катарального
или фибринозного гастрита, энтерита, колитаотёка лёгких и фибринозной пневмонии
Слайд 69Аномалии развития почек
Имеют врождённый характер, представлены большим количеством заболеваний, развивающихся
преимущественно у детей. У взрослых наблюдаются только те формы поражения
почек, с которыми больные живут достаточно длительный период жизни. Типичным примером такого заболевания вляется поликистоз почек взрослых. Иногда встречаются аплазии одной из почек или подковообразная почка. Этим разделом занимается главным образом урологическая клиника взрослых или детей
Слайд 72Опухоли почек
Первичные
Представлены наиболее часто почечно-клеточным раком, аденомами почки. Значительно реже
наблюдаются переходно-клеточная папиллома и рак почечных лоханок, ангиомиолипома. В детском
возрасте встречается нефробластома (опухоль Вильмса)Вторичные
Представлены метастазами новообразований различной локализации: прямое распространение забрюшинных опухолей, гемобластозы
