Разделы презентаций


Болезни почек

Содержание

Вопросы лекцииСиндромы при патологии почекХронический пиелонефритОстрый и хронический гломерулонефритХПН

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Болезни почек

Болезни почек

Слайд 2Вопросы лекции
Синдромы при патологии почек
Хронический пиелонефрит
Острый и хронический гломерулонефрит
ХПН

Вопросы лекцииСиндромы при патологии почекХронический пиелонефритОстрый и хронический гломерулонефритХПН

Слайд 3Эпидемиология
Ежегодно регистрируется около 1 млн. заболеваний почек
Гемодиализ – высотехнологичный и

дорогостоящий метод лечения ХПН

ЭпидемиологияЕжегодно регистрируется около 1 млн. заболеваний почекГемодиализ – высотехнологичный и дорогостоящий метод лечения ХПН

Слайд 4Потребность в диализных методах –
500-600 мест на 1 млн.

человек
 
США – 1 000 мест
Япония – 1 200 мест
Россия –

39 мест (1990 г. – 2-4 места)
 
93% американцев через 1 месяц после начала гемодиализа возвращаются к работе
Потребность в диализных методах – 500-600 мест на 1 млн. человек США – 1 000 местЯпония – 1

Слайд 5Мочевой синдром
Протеинурия
Гематурия
Лейкоцитурия
Цилиндрурия

ОАМ, исследования мочи по Нечипоренко, определение суточной протеинурии

Мочевой синдром ПротеинурияГематурияЛейкоцитурияЦилиндрурияОАМ, исследования мочи по Нечипоренко, определение суточной протеинурии

Слайд 6Нефротический синдром
один из "больших" нефрологических синдромов, развитие которого всегда свидетельствует

о тяжести поражения почек (приоритет в выделении НС принадлежит Е.М.Тарееву)



Нефротический синдромодин из

Слайд 7Нефротический синдром
протеинурия свыше 3 г/л
гипоальбуминемия (менее 30 г/л)
диспротенемия (увеличение 2

и –глобулинов, снижение -глобулина)
отеки
гиперлипидемия

Нефротический синдромпротеинурия свыше 3 г/лгипоальбуминемия (менее 30 г/л)диспротенемия (увеличение 2 и –глобулинов, снижение -глобулина)отекигиперлипидемия

Слайд 8Этиология нефротического синдрома
Хронические гломерулонефриты
Сахарный диабет (диабетическая нефропатия)
Коллагенозы
Амилоидоз
Туберкулез
Миеломная болезнь
Лекарственные средства
Паранеопластический

синдром

Этиология нефротического синдромаХронические гломерулонефритыСахарный диабет (диабетическая нефропатия)КоллагенозыАмилоидозТуберкулезМиеломная болезньЛекарственные средства Паранеопластический синдром

Слайд 9Повреждение клубочков почек (нарушение структуры базальной мембраны клубочков)
Увеличение проницаемости клубочков
Потеря

белка с мочой (отеки, анасарка)

Патогенез НС

Повреждение клубочков почек (нарушение структуры базальной мембраны клубочков)Увеличение проницаемости клубочковПотеря белка с мочой (отеки, анасарка)Патогенез НС

Слайд 10Задержка жировых продуктов в сосудах вследствие повышенного выделения с мочой

ферментов их расщепляющих (лецитин-холестерин-ацилтрансфераза), снижением активности липопротеидлипазыускорение (прогрессирование атеросклероза с

формированием сердечно-сосудистых осложнений)

Патогенез НС

Задержка жировых продуктов в сосудах вследствие повышенного выделения с мочой ферментов их расщепляющих (лецитин-холестерин-ацилтрансфераза), снижением активности липопротеидлипазыускорение

Слайд 11Патогенез нефротического синдрома
активация факторов коагуляции (снижается уровень антитромбина III и

других естественных антикоагулянтов из-за потерь с мочой )
нарастающие нарушения фосфорно-кальциевого

обмена (гипокальциемия, остеопороз)

Патогенез нефротического синдромаактивация факторов коагуляции (снижается уровень антитромбина III и других естественных антикоагулянтов из-за потерь с мочой

Слайд 12Патогенез нефротического синдрома
иммунодепрессия (снижение IgG, инфекционные осложнения в доантибактериальную эру

являлись одной из основных причин смерти больных с НС)

Патогенез нефротического синдромаиммунодепрессия (снижение IgG, инфекционные осложнения в доантибактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных

Слайд 13Критерии оценки ОЦК (R.W. Schrier, R.G. Fasset)

Критерии оценки ОЦК (R.W. Schrier, R.G. Fasset)

Слайд 14
общая слабость
значительные и распространенные отеки
уменьшение диуреза до 400-500 мл в

сутки
при осмотре - одутловатость лица и век, распространенные отеки,

бледность кожи и слизистых оболочек, сужение глазных щелей


Нефротический синдром

общая слабостьзначительные и распространенные отекиуменьшение диуреза до 400-500 мл в сутки при осмотре - одутловатость лица и

Слайд 15Паренхиматозная (при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефропатии беременных,

диабетическом гломерулосклерозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани)
Вазоренальная (врожденное и атеросклеротическое сужение

почечных артерий)

Синдром почечной артериальной гипертензии

Паренхиматозная (при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефропатии беременных, диабетическом гломерулосклерозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани)Вазоренальная (врожденное

Слайд 16Синдром почечной артериальной гипертензии

Особенности почечной АГ:
Более высокий уровень диастолического

АД (больше 110-120 мм рт. ст.)
Относительно частое (в 20-25% случаев)

злокачественное течение АГ
Быстрое развитие сосудистых осложнений
Прогрессирующая почечная недостаточность
Редко встречается кризовое течение
Синдром почечной артериальной гипертензии Особенности почечной АГ:Более высокий уровень диастолического АД (больше 110-120 мм рт. ст.)Относительно частое

Слайд 17головная боль
головокружение
шум в ушах
сердцебиение, боли в области сердца
одышка при физической

нагрузке и отеки нижних конечностей указывают на развитие сердечной недостаточности


снижение остроты зрения

Синдром почечной артериальной гипертензии

головная больголовокружениешум в ушахсердцебиение, боли в области сердцаодышка при физической нагрузке и отеки нижних конечностей указывают на

Слайд 18пульс напряженный (pulsus durus)
усиленный и разлитой верхушечный толчок
перкуторно - смещение

границы ОСТ влево
при аускультации выявляется ослабление I тона, акцент II

тона на аорте
регистрируется значительное повышение диастолического АД

Синдром почечной артериальной гипертензии

пульс напряженный (pulsus durus)усиленный и разлитой верхушечный толчокперкуторно - смещение границы ОСТ влевопри аускультации выявляется ослабление I

Слайд 19Синдром почечной эклампсии
Почечная эклампсия (от греч. eclampsis — вспышка, судороги)

представляет собой внезапное развитие у больных с заболеваниями почек тонических,

а затем клонических судорог с потерей сознания
Синдром почечной эклампсииПочечная эклампсия (от греч. eclampsis — вспышка, судороги) представляет собой внезапное развитие у больных с

Слайд 20Отечный синдром
Артериальная гипертензия
Гиперволемический отек головного мозга
Повышение внутричерепного давления

Патогенез почечной эклампсии

Отечный синдромАртериальная гипертензияГиперволемический отек головного мозгаПовышение внутричерепного давленияПатогенез почечной эклампсии

Слайд 21Приступ ПЭ возникает внезапно, в начале появляются тонические, затем клонические

судороги с потерей сознания
При осмотре лицо цианотичное и отечное, язык

прикушен, изо рта выделяется пена, зрачки расширены и не реагируют на свет, высокое диастолическое давление
У больных могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация
Приступ ПЭ длится несколько минут

Клиническая картина

Приступ ПЭ возникает внезапно, в начале появляются тонические, затем клонические судороги с потерей сознанияПри осмотре лицо цианотичное

Слайд 22 
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ - неспецифический бактериальный воспалительный процесс
почечной лоханки, чашек,

паренхимы с поражением интерстициальной ткани

 ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ - неспецифический бактериальный воспалительный процесс почечной лоханки, чашек, паренхимы с поражением интерстициальной ткани

Слайд 23Возбудители:

Возбудители:

Слайд 24Этиология
Нарушения
уродинамики

ЭтиологияНарушения уродинамики

Слайд 25Факторы, способствующие ХП
Экстраренальные инфекционные очаги
Иммуннодефицитные состояния
Дополнительные факторы у пожилых
Переохлаждения
Сахарный диабет

Факторы, способствующие ХПЭкстраренальные инфекционные очагиИммуннодефицитные состоянияДополнительные факторы у пожилыхПереохлажденияСахарный диабет

Слайд 26Морфологические изменения
лимфоцитарные инфильтраты
участки расширения канальцев
экссудат в интерстиции, содержащий

полиморфноядерные лейкоциты
интерстициальный фиброз

Морфологические изменения лимфоцитарные инфильтратыучастки расширения канальцев экссудат в интерстиции, содержащий полиморфноядерные лейкоцитыинтерстициальный фиброз

Слайд 27Клинические симптомы при ХП:
мочевой
дизурический
интоксикационный
гипертензивный
анемический

Клинические симптомы при ХП: мочевойдизурическийинтоксикационныйгипертензивныйанемический

Слайд 28Мочевой синдром
Лейкоциты из МВП и интерстиция
Количество коррелирует с

остротой процесса
Лейкоцитурия

Мочевой синдром Лейкоциты из МВП и интерстиция Количество коррелирует с остротой процесса Лейкоцитурия

Слайд 29Гематурия
В активную фазу ХП гематурия выявляется у 30-40%

больных, в латентную стадию - у 5-8%
Характерна микрогематурия, 3-8 эритроцитов

в поле зрения
Гематурия В активную фазу ХП гематурия выявляется у  30-40% больных, в латентную стадию - у 5-8%Характерна

Слайд 30Протеинурия
Нетипичный симптом ХП
Обычно не более 1,0 г в

сутки
Цилиндры
Гиалиновые, зернистые, восковидные
Повышение незначительное
Снижение удельного веса мочи!


При обострении заболевания - 100%

Протеинурия Нетипичный симптом ХП Обычно не более 1,0 г в сутки Цилиндры Гиалиновые, зернистые, восковидныеПовышение незначительное Снижение

Слайд 31Интоксикационный синдром
Обычно выражен слабо, лихорадка кратковременна, редко фебрильная
Типичны

недомогание, утомляемость, познабливание
При обострении лейкоцитоз и ускорение СОЭ

Интоксикационный синдром Обычно выражен слабо, лихорадка кратковременна, редко фебрильная Типичны недомогание, утомляемость, познабливание При обострении лейкоцитоз и

Слайд 32Клиника
Симптоматика пиелонефрита может быть скудной у больных пожилого возраста.
В

то же время дизурические явления, наблюдающиеся при инфекциях нижних отделов

мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит), возникают в случае вовлечения в процесс нижележащих отделов.
Клинические симптомы сепсиса могут наблюдаться у 30% больных пиелонефритом.
Клиника Симптоматика пиелонефрита может быть скудной у больных пожилого возраста.В то же время дизурические явления, наблюдающиеся при

Слайд 33Клиника
В отличие от инфекций других отделов мочевыводящей системы для

пиелонефрита характерна выраженная клиническая симптоматика:
лихорадка,
ознобы,
выраженная интоксикация,
боли

в пояснице, усиливающиеся при пальпации, ходьбе, поколачивании;
Как правило, наблюдаются изменения в анализе крови:
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,
повышение СРВ,
может отмечаться увеличение мочевины и креатинина.
Клиника В отличие от инфекций других отделов мочевыводящей системы для пиелонефрита характерна выраженная клиническая симптоматика: лихорадка, ознобы,

Слайд 34Диагностические критерии хронического пиелонефрита:
■ боль в поясничной области, познабливание, дизурия

положительный симптом Пастернацкого
■ положительные результаты анализа на бактериурию и лейкоцитурию

снижение канальциевой реабсорбции
■ асимметрия поражения почек
Диагностические критерии хронического пиелонефрита: ■ боль в поясничной области, познабливание, дизурия■ положительный симптом Пастернацкого■ положительные результаты анализа

Слайд 35Острый гломерулонефрит
— острое иммунно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков

Острый гломерулонефрит— острое иммунно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков

Слайд 36Этиопатогенез
Постстрептококковый гломерулонефрит
(β-гемолитический стрептококк группы А)
Отложение иммунных комплексов с антигенами

стрептококка в клубочках
Активация комплемента приводит к цитолизу бактерий
Повреждение базальной мембраны
Пролиферация

мезангиальных клеток
Поражение 80-90% клубочков


ЭтиопатогенезПостстрептококковый гломерулонефрит (β-гемолитический стрептококк группы А)Отложение иммунных комплексов с антигенами стрептококка в клубочкахАктивация комплемента приводит к цитолизу

Слайд 37КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Боли в пояснице
Жажда
Олигурия
Отеки
Гипертония
Патологические изменения в моче

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАБоли в поясницеЖаждаОлигурияОтекиГипертонияПатологические изменения в моче

Слайд 38КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Триадная классическая форма – отеки, гипертензия и гематурия (развернутая)
Нефротическая

– нефротический синдром
Моносимптомная – гематурическая, гипертоническая

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАТриадная классическая форма – отеки, гипертензия и гематурия (развернутая)Нефротическая – нефротический синдромМоносимптомная – гематурическая, гипертоническая

Слайд 39Программа обследования
ОАК, ОАМ
Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости
Исследование

мочи по Зимницкому и Нечипоренко
Определение клубочковой фильтрации
Мочевина, креатинин, общий

белок, белковые фракции, холестерин, липопротеины, фибриноген, СРБ, титр антител к стрептолизину

Программа обследованияОАК, ОАМЕжедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкостиИсследование мочи по Зимницкому и НечипоренкоОпределение клубочковой фильтрации

Слайд 40Диагностические критерии:
Появление после перенесенной ангины или ОРЗ
Отеки, АГ
■ гематурия
■ протеинурия


■ повышение титра антител к стрептолизину-О

Диагностические критерии: Появление после перенесенной ангины или ОРЗОтеки, АГ■ гематурия■ протеинурия ■ повышение титра антител к стрептолизину-О

Слайд 41Прогноз заболевания
Продолжительность ОГЛ – 1-4 месяца
Полное и стойкое выздоровление отмечается

в 50-70% случаев
Если в течение 12 месяцев не исчезают симптомы

ОГЛ, то он переходит в хроническую форму
Прогноз заболеванияПродолжительность ОГЛ – 1-4 месяцаПолное и стойкое выздоровление отмечается в 50-70% случаевЕсли в течение 12 месяцев

Слайд 42 Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Слайд 43 Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это генетически обусловленное

иммунно-опосредованное воспаление клубочков почек, характеризующееся постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки

и развитием хронической почечной недостаточности
Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это генетически обусловленное иммунно-опосредованное воспаление клубочков почек, характеризующееся постепенной гибелью

Слайд 44Распространенность

Является наиболее частой причиной почечной недостаточности

Заболевание встречается в любом

возрасте, но чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20–40

лет

Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни
Распространенность Является наиболее частой причиной почечной недостаточностиЗаболевание встречается в любом возрасте, но чаще его первые симптомы появляются

Слайд 45Этиология
Инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.); вирусные (гепатит В,

гепатит С и др.); паразитарные.
Токсические вещества (органические растворители, алкоголь,

свинец, ртуть, лекарства).
Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.
Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые.
Этиология Инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.); вирусные (гепатит В, гепатит С и др.); паразитарные. Токсические вещества

Слайд 46Патогенез
иммуновоспалительная концепция
достоверно более часто, чем в популяции, у больных ХГН

выявляются антигены HLA - AW19, B8, В14, В41

Патогенезиммуновоспалительная концепциядостоверно более часто, чем в популяции, у больных ХГН выявляются антигены HLA - AW19, B8,

Слайд 47Патогенез
Образование иммунных комплексов "антиген-антитело" в присутствии комплемента
Пассивный занос ИК в

клубочек и их осаждение на ГБМ и в мезангии
Нарушение

регенерации базальной мембраны
Прогрессирующий фиброз


ПатогенезОбразование иммунных комплексов

Слайд 48 В зависимости от клинических проявлений и течения

различают следующие варианты хронического ГН:
латентный

гематурический

нефротический

гипертонический

смешанный
В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие варианты хронического ГН:

Слайд 49Латентный ХГН
самая частая форма хронического ГН
проявляется лишь изменениями мочи

(протеинурия до 2—3 г в сутки, незначительная эритроцитурия)
иногда мягкая артериальная

гипертония
течение обычно медленно прогрессирующее
Латентный ХГН самая частая форма хронического ГНпроявляется лишь изменениями мочи (протеинурия до 2—3 г в сутки, незначительная

Слайд 50Гипертонический ГН
ГН с более выраженной гипертонией и минимальным мочевым

синдромом
Гематурический ГН
проявляется постоянной микрогематурией, нередко с эпизодами макрогематурии, протеинурия

не превышает 1 г в сутки
Гипертонический ГН ГН с более выраженной гипертонией и минимальным мочевым синдромомГематурический ГН проявляется постоянной микрогематурией, нередко с

Слайд 51Нефротический ГН
Нефротический синдром, имеющий обычно рецидивирующий характер
Смешанный ГН
Сочетание нефротического

ГН с гипертонией

Нефротический ГН Нефротический синдром, имеющий обычно рецидивирующий характерСмешанный ГНСочетание нефротического ГН с гипертонией

Слайд 52Показатели активности гломерулонефрита:
нефротический синдром
нарастание протеинурии

нарастание гематурии
резкое повышение АД
падение почечных функций

с нарастанием азотемии за короткое время
увеличение СОЭ
гипер-a2-глобулинемия
Показатели активности гломерулонефрита:  нефротический синдром  нарастание протеинурии  нарастание гематурии  резкое повышение АД

Слайд 53Прогноз заболевания:
полное выздоровление возможно в единичных

случаях, чаще можно добиться лишь полной либо частичной ремиссии различной

продолжительности
Прогноз заболевания:    полное выздоровление возможно в единичных случаях, чаще можно добиться лишь полной либо

Слайд 54РЕЗЮМЕ:
Таким образом, ГН — это иммуно-воспалительное прогрессирующее заболевание почек с

высокой вероятностью развития ХПН

РЕЗЮМЕ:Таким образом, ГН — это иммуно-воспалительное прогрессирующее заболевание почек с высокой вероятностью развития ХПН

Слайд 55Хроническая почечная недостаточность – синдром, обусловленный значительным

(не менее 65-70%) и необратимым уменьшением функционирующей почечной ткани

Хроническая почечная недостаточность – синдром, обусловленный значительным     (не менее 65-70%) и необратимым уменьшением

Слайд 56Хроническая почечная недостаточность
Все многообразие путей повреждения почек сходится на одной

улице под названием нефросклероз
Saulo Klahr et al., 1988
Нефросклероз – морфологический

субстрат ХПН
Как морфологический феномен, нефросклероз задолго опережает другие проявления ХПН
Хроническая  почечная недостаточностьВсе многообразие путей повреждения 		почек сходится на одной улице под 	названием нефросклероз			Saulo Klahr et

Слайд 57склероз клубочков
воспалительные инфильтраты
кисты

склероз клубочков воспалительные инфильтратыкисты

Слайд 58Можно ли распознать ХПН по клиническим симптомам?
Клинические симптомы ХПН
становятся

явными только в далеко зашедших стадиях почечной недостаточности
не коррелируют

с оставшейся массой функционирующих нефронов

Можно ли распознать ХПН по клиническим симптомам? Клинические симптомы ХПН становятся явными только в далеко 		зашедших стадиях

Слайд 59Как распознать ХПН?
Диагноз ХПН становится очевидным,

если
функциональные показатели почек снижены
они стабильны при наблюдении

больного в течение нескольких недель


Как распознать ХПН? Диагноз ХПН становится очевидным,       	еслифункциональные показатели почек сниженыони

Слайд 60Этиология ХПН
Гломерулонефриты
Тубулоинтерстициальные болезни почек (ХП, ИН)
Диффузные болезни соединительной ткани

с поражением почек (СКВ, РА)
Болезни обмена веществ (СД, амилоидоз, подагра)

Этиология ХПНГломерулонефриты Тубулоинтерстициальные болезни почек (ХП, ИН)Диффузные болезни соединительной ткани с поражением почек (СКВ, РА)Болезни обмена веществ

Слайд 61Этиология ХПН
Первичные поражения сосудов (злокачественная и эссенциальная гипертония, стеноз почечных

артерий, ишемическая нефропатия)
Врожденные заболевания почек (поликистоз)
Обструктивные нефропатии (МКБ, гидронефроз, опухоли

мочеполовой системы)

Этиология ХПНПервичные поражения сосудов (злокачественная и эссенциальная гипертония, стеноз почечных артерий, ишемическая нефропатия)Врожденные заболевания почек (поликистоз)Обструктивные нефропатии

Слайд 62КЛАССИФИКАЦИЯ ХПН ( С.И.Рябов, 1982, 2000 )

КЛАССИФИКАЦИЯ ХПН ( С.И.Рябов, 1982, 2000 )

Слайд 63Формула D.W. Coccroft и M.H. Gault для измерения СКФ
СКФ =

(140 – возраст) х вес в кг

814 х креатинин крови в ммоль/л


Для женщин полученный результат умножить на 0,85

Формула D.W. Coccroft и M.H. Gault для измерения СКФСКФ = (140 – возраст) х вес в кг

Слайд 64Признаки ХПН - I стадия

Жажда
Сухость кожи
Нарушение сна
Общая слабость, быстрая утомляемость
Изменение

диуреза – никтурия, изостенурия


Признаки ХПН - I стадияЖаждаСухость кожиНарушение снаОбщая слабость, быстрая утомляемостьИзменение диуреза – никтурия, изостенурия

Слайд 65Азотемия
МОЧЕВИНА (3,3-8,3 ммоль/л)
КРЕАТИНИН (до 0,088 ммоль/л)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА (0,1-0,3 ммоль/л)
ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ

(14-28 ммоль/л)

АзотемияМОЧЕВИНА (3,3-8,3 ммоль/л)КРЕАТИНИН (до 0,088 ммоль/л)МОЧЕВАЯ КИСЛОТА (0,1-0,3 ммоль/л)ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ (14-28 ммоль/л)

Слайд 66Признаки ХПН II-III стадия (нарастание признаков)

Изменение диуреза – никтурия, изостенурия (I

стадия)
Изменение диуреза – полиурия, никтурия, изогипостенурия (II стадия)
Изменение диуреза

– олигурия, анурия, никтурия, изогипостенурия (III стадия)


Признаки ХПН II-III стадия (нарастание признаков)Изменение диуреза – никтурия, изостенурия (I стадия)Изменение диуреза – полиурия, никтурия, изогипостенурия

Слайд 67Признаки ХПН II-III стадия (нарастание признаков)

Астенический синдром
Артериальная гипертензия – ренинзависимая
Энцефалопатия

и периферическая полинейропатия
Развитие иммунодефицитного состояния с присоединением вторичной инфекции


Признаки ХПН II-III стадия (нарастание признаков)Астенический синдром Артериальная гипертензия – ренинзависимаяЭнцефалопатия и периферическая полинейропатияРазвитие иммунодефицитного состояния с

Слайд 68Клинические признаки уремии (IIБ ст.)
Нервная система – утомляемость, нейропатия,

ступор, мышечные подергивания, судороги, кома
Сердечно-сосудистая система – сердечная недостаточность, гипертензия,

перикардит, миокардит, аритмия
Дыхательная система – трахеиты, бронхиты, пневмонии, плевриты, «уремическое легкое», дыхание Куссмауля
ЖКТ – тошнота, рвота, стоматит, гингивит, гастриты, пептические язвы, панкреатит, энтероколит, перитонит


Клинические признаки уремии (IIБ ст.) Нервная система – утомляемость, нейропатия, ступор, мышечные подергивания, судороги, комаСердечно-сосудистая система –

Слайд 69Клинические признаки уремии (IIБ ст.)
Дерматологические – сухость кожи, зуд,

расчесы, гнойничковая сыпь, «уремический иней», бледно-землистый цвет кожи
Мышечные (дистрофический) синдром

–атрофия мышц, кахексия



Клинические признаки уремии (IIБ ст.) Дерматологические – сухость кожи, зуд, расчесы, гнойничковая сыпь, «уремический иней», бледно-землистый цвет

Слайд 70Клинические признаки уремии (IIБ ст.)
Гематологические – анемия (нормохромная, нормоцитарная,

лимфопения, нарушение функции тромбоцитов и коагуляции
Иммунологические – снижение продукции антител.

Нарушения клеточного иммунитета



Клинические признаки уремии (IIБ ст.) Гематологические – анемия (нормохромная, нормоцитарная, лимфопения, нарушение функции тромбоцитов и коагуляцииИммунологические –

Слайд 71Нарушение водно-электролитного обмена
Причины гиперкалиемии (3,8-4,6 ммоль)
снижение КФ менее 15

мл/мин
усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка, травма)
прием калийсберегающих диуретиков
ацидоз


Нарушение водно-электролитного обмена Причины гиперкалиемии (3,8-4,6 ммоль)снижение КФ менее 15 мл/мин усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка, травма)прием калийсберегающих

Слайд 72Причины гипокалиемии
недостаточное поступление калия с пищей
применение калийуретических мочегонных
выведение

калия через желудочно-кишечный тракт

Причины гипокалиемии недостаточное поступление калия с пищейприменение калийуретических мочегонных выведение калия через желудочно-кишечный тракт

Слайд 73
Повышение креатинина крови на 0,1 ммоль/л приводит к снижению:
эритроцитов

на 0,3 х 1012/л
гемоглобина на 8 г/л
(Шостка Г.Д., 1997 г.)
Синдромы

ХПН - анемический
Повышение креатинина крови на 0,1 ммоль/л приводит к снижению: эритроцитов на 0,3 х 1012/лгемоглобина на 8 г/л					(Шостка

Слайд 74ЭРИТРОПОЭТИН -
гликопротеиновый гормон, регулирует эритропоэз по потребности в кислороде

по принципу обратной связи
 
синтезируется в фибробластоподобных клетках
перитубулярного интерстиция


ЭРИТРОПОЭТИН - гликопротеиновый гормон, регулирует эритропоэз по потребности в кислороде по принципу обратной связи  синтезируется в фибробластоподобных

Слайд 75ПРИЧИНЫ АНЕМИИ
Снижение выработки эритропоэтина
Меньше продолжительность жизни эритроцитов (64 дня)
Гемолиз
Дефицит

железа, аминокислот, белков

ПРИЧИНЫ АНЕМИИ Снижение выработки эритропоэтинаМеньше продолжительность жизни эритроцитов (64 дня)ГемолизДефицит железа, аминокислот, белков

Слайд 76Поражения костной системы
(обусловленные нарушением
фосфорно-кальциевого обмена)
остеомаляция (боли в

костях)
субпериостальные эрозии фаланг
метастатические кальцификаты (артерии, мягкие ткани)
остеопороз

Поражения костной системы (обусловленные нарушением фосфорно-кальциевого обмена) остеомаляция (боли в костях)субпериостальные эрозии фалангметастатические кальцификаты (артерии, мягкие ткани)остеопороз

Слайд 77Уремическая кома

Уремический запах изо рта – разложение мочевины до аммиака

под влиянием бактерий ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ (более 70 ммоль/л)
Сознание утрачивается
Дыхание Куссмауля


Заторможенность с периодами возбуждения, галлюцинаций
Мышечные подергивания


Уремическая комаУремический запах изо рта – разложение мочевины до аммиака под влиянием бактерий ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ (более 70

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика