Разделы презентаций


БПОУ Омской области Медицинский колледж ЦК Лечебное дело ПМ. 01 презентация, доклад

Содержание

Цель занятия: формирование профессиональных компетенций.ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.ПК 1.2. Проводить диагностические исследования. ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 БПОУ Омской области «Медицинский колледж» ЦК Лечебное дело

ПМ. 01.

Диагностическая деятельность
МДК. 01.01. Пропедевтика клинических дисциплин

Раздел 4. Диагностика заболеваний внутренних органов
Тема: Диагностика абсцесса легких,
бронхоэктатической болезни.


Преподаватель: Аникушкина Л. А.
БПОУ Омской области «Медицинский колледж» ЦК Лечебное делоПМ. 01. Диагностическая деятельностьМДК. 01.01. Пропедевтика клинических дисциплин

Слайд 2Цель занятия: формирование профессиональных компетенций.
ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных

возрастных групп.
ПК 1.2. Проводить диагностические исследования.
ПК 1.3. Проводить диагностику

острых и хронических заболеваний.

Цель занятия: формирование профессиональных компетенций.ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.ПК 1.2. Проводить диагностические исследования. ПК

Слайд 3ТЕМА: Диагностика абсцесса легких, бронхоэктатической болезни
Определение
Этиология и патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика

ТЕМА: Диагностика абсцесса легких, бронхоэктатической болезниОпределениеЭтиология и патогенезКлассификацияКлиническая картинаДиагностика

Слайд 4Абсцесс легкого
Абсцесс (лат. abscessus - нарыв, гнойник).

Абсцесс лёгкого — заболевание,

характеризующееся массивным некрозом с последующим гнойным или гнилостным распадом лёгочной

ткани.

Абсцесс легкогоАбсцесс (лат. abscessus - нарыв, гнойник).Абсцесс лёгкого — заболевание, характеризующееся массивным некрозом с последующим гнойным или

Слайд 5Этиология
анаэробы, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, микобактерии,

грибы, паразиты.

Этиология  анаэробы, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, микобактерии, грибы, паразиты.

Слайд 6Факторы риска
• Алкоголизм • Наркомания • Эпилепсия • Иммунодефицит • Сахарный диабет •

Инородные тела дыхательных путей • Желудочно-пищеводный рефлюкс • Синусит • Операции на желудке

и пищеводе
Факторы риска  • Алкоголизм • Наркомания • Эпилепсия • Иммунодефицит • Сахарный диабет • Инородные тела

Слайд 7Пути инфицирования
Бронхогенный
Аспирационный
Гематогенный
Лимфогенный
Травматический

Пути инфицирования БронхогенныйАспирационныйГематогенныйЛимфогенныйТравматический

Слайд 8Формы абсцесса легких:
острый
хронический
гангренозный

Формы абсцесса легких:острый хронический гангренозный

Слайд 9Патогенез абсцесса лёгкого

Под действием патогенной микрофлоры происходит инфильтрация (воспаление)

легочной ткани, затем локальный некроз и гнойное расплавление.
Затем наступает

прорыв абсцесса в бронх, реже в плевральную полость.

Патогенез абсцесса лёгкого  Под действием патогенной микрофлоры происходит инфильтрация (воспаление) легочной ткани, затем локальный некроз и

Слайд 10 В клинической картине абсцесса легких различают два периода: I период

— до вскрытия абсцесса; II период — после вскрытия абсцесса.
 I

период (формирование абсцесса).
Жалобы: на слабость, потерю аппетита, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, лихорадку (вначале умеренно высокую, затем гектическую). Повышение температуры тела сопровождается ознобом и выраженной потливостью. Если абсцесс развивается на фоне острой пневмонии, отмечается затяжное течение лихорадки.

В клинической картине абсцесса легких различают два периода:  I период — до вскрытия абсцесса;

Слайд 11При перкуссии: над местом абсцесса отмечается притупление перкуторного звука;
При

аускультации: ослабленное дыхание, иногда — сухие хрипы.
ОАК: нейтрофильный гиперлейкоцитоз

со сдвигом влево и значительное ускорение СОЭ.
Рентгенологическая картина не характерна: обычно определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями.
 I период продолжается в среднем 10— 12
дней.
При перкуссии: над местом абсцесса отмечается притупление перкуторного звука; При аускультации: ослабленное дыхание, иногда — сухие хрипы.

Слайд 12Второй период абсцесса легких начинается с прорыва гнойника в бронх, при

этом отделяется большое (полным ртом) количество гнойной мокроты со зловонным

запахом.
Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200—300 мл до 1 л. Отстоявшаяся мокрота делится на три слоя: верхний — пенистый, средний — водянистый, нижний — гнойный.
Второй период абсцесса легких начинается с прорыва гнойника в бронх, при этом отделяется большое (полным ртом) количество гнойной

Слайд 13После прорыва абсцесса в бронх: снижается температура тела, уменьшается потливость,

улучшаются аппетит, общее самочувствие.
При сообщении абсцесса с бронхом полость обычно

до половины заполнена гнойной жидкостью, выше уровня которой содержится воздух.
Над участком притупления перкуторного звука может определяться тимпанический звук.
При аускультации иногда удается прослушать амфорическое дыхание и влажные хрипы различного калибра, часто крупнопузырчатые.
После прорыва абсцесса в бронх: снижается температура тела, уменьшается потливость, улучшаются аппетит, общее самочувствие.При сообщении абсцесса с

Слайд 17При благоприятном течении происходит постепенное заживление абсцесса с нормализацией температуры

тела и картины крови, прекращением выделения мокроты, исчезновением явлений интоксикации.

При благоприятном течении происходит постепенное заживление абсцесса с нормализацией температуры тела и картины крови, прекращением выделения мокроты,

Слайд 18Хронический абсцесс легкого
Жалобы: на кашель с выделением
гнойной мокроты, субфебрильную


температуру, слабость.
В результате хронической интоксикации
развивается анемия, уменьшается масса


тела, пальцы приобретают вид
барабанных палочек, ногти в виде
часовых стекол.

Хронический абсцесс легкогоЖалобы: на кашель с выделением гнойной мокроты, субфебрильную температуру, слабость. В результате хронической интоксикации развивается

Слайд 20Осложнения абсцесса легкого
прорыв гнойника в плевральную полость
легочное кровотечение
напряженный клапанный

пневмоторакс
септикопиемия
вторичные бронхоэктазы
амилоидоз

Осложнения абсцесса легкогопрорыв гнойника в плевральную полость легочное кровотечениенапряженный клапанный пневмоторакссептикопиемиявторичные бронхоэктазыамилоидоз

Слайд 21Дополнительные методы диагностики
Лабораторные:
ОАК (общий анализ крови) – нейтрофильный гиперлейкоцитоз со

сдвигом влево и увеличение СОЭ.
Анализ мокроты — мокрота гнойная.
Бак. посев

мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
БАК (биохимический анализ крови) контроль общего белка.


Дополнительные методы диагностикиЛабораторные:ОАК (общий анализ крови) – нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ.Анализ мокроты —

Слайд 22инструментальные
Рентгенография легких
(на рентгенограмме после прорыва
полости - просветление с

уровнем
жидкости)
Бронхоскопия

инструментальные Рентгенография легких (на рентгенограмме после прорыва полости - просветление с уровнем жидкости)Бронхоскопия

Слайд 26Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазия)
заболевание, характеризующееся, локализованным хроническим нагноительным процессом

в необратимо измененных (расширенных, деформированных) бронхах преимущественно в нижних отделах.

Бронхоэктатическая болезнь  (бронхоэктазия) заболевание, характеризующееся, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) бронхах преимущественно

Слайд 27Классификация бронхоэктатической болезни
В зависимости от формы расширения
бронхов различают бронхоэктазы:
а)

цилиндрические
б) мешотчатые
в) веретено­образные
г) смешанные

Классификация бронхоэктатической болезни В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазы:а) цилиндрическиеб) мешотчатые в) веретено­образные г) смешанные

Слайд 30Клиника и диагностика бронхоэктатической болезни
Жалобы: на кашель с отделением значительного

количества гнойной мокроты утром, иногда кровохарканье, одышку при физической нагрузке,

повышение температуры, слабость, потливость, снижение аппетита, похудание.
Объективно: кожные покровы бледные. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол». При наличии эмфиземы грудная клетка бочкообразная. Перкуторно притупление перкуторного звука. При аускультации жесткое или ослабленное дыхание и хрипы.
Клиника и диагностика бронхоэктатической болезни Жалобы: на кашель с отделением значительного количества гнойной мокроты утром, иногда кровохарканье,

Слайд 31Наибольшее количество мокроты откашливается по утрам (иногда «полным ртом»), а

также при принятии дренажных положений (поворот на «здоровый» бок, наклон

туловища вперед и др.). В периоды ремиссий мокрота может не отделяться .
Наибольшее количество мокроты откашливается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии дренажных положений (поворот на

Слайд 32Кровохарканье и легочные кровотечения бывают единственным признаком «сухих» бронхоэктазов, характеризующихся

отсутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.
Температура поднимается, как правило,

в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после откашливания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых пациентов.

Кровохарканье и легочные кровотечения бывают единственным признаком «сухих» бронхоэктазов, характеризующихся отсутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса. Температура

Слайд 33Дополнительные методы диагностики
Лабораторные:
ОАК (общий анализ крови) – признаки анемии, нейтрофильный

лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Анализ мокроты — мокрота чаще слизисто-гнойная.
Бак. посев

мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
БАК (биохимический анализ крови).


Дополнительные методы диагностикиЛабораторные:ОАК (общий анализ крови) – признаки анемии, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.Анализ мокроты — мокрота

Слайд 34инструментальные
Рентгенография легких
Бронхоскопия
Бронхография
Спирометрия (пикфлоуметрия)

инструментальные Рентгенография легкихБронхоскопияБронхография Спирометрия (пикфлоуметрия)

Слайд 38БРОНХОСКОПИЯ

БРОНХОСКОПИЯ

Слайд 39БРОНХОСКОП

БРОНХОСКОП

Слайд 42Легочное сердце
гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, которые развиваются в

результате повышения давления в легочной артерии на фоне заболеваний легких,

бронхов, плевры, легочных сосудов или деформации грудной клетки.

Легочное сердцегипертрофия и дилатация правых отделов сердца, которые развиваются в результате повышения давления в легочной артерии на

Слайд 43КЛАССИФИКАЦИЯ.
По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце.

КЛАССИФИКАЦИЯ.По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце.

Слайд 44Острое легочное сердце
характеризуется острой, часто внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка

без предварительной его гипертрофии. Подобная ситуация возникает в результате быстрого

и резкого подъема давления в легочной артерии.


Острое легочное сердцехарактеризуется острой, часто внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка без предварительной его гипертрофии. Подобная ситуация возникает

Слайд 45Причины:
тромбоэмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии;
тяжелый вентильный пневмоторакс;
двусторонняя

обширная пневмония и др.


Причины:тромбоэмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии;тяжелый вентильный пневмоторакс;двусторонняя обширная пневмония и др.

Слайд 46В основе подострого легочного сердца лежит более постепенное, но неуклонно

прогрессирующее повышение давления в легочной артерии, вследствие чего сначала развивается

гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем быстро, через несколько недель или месяцев, наступает его недостаточность.

В основе подострого легочного сердца лежит более постепенное, но неуклонно прогрессирующее повышение давления в легочной артерии, вследствие

Слайд 47При хроническом легочном сердце (ХЛС) повышение давления в легочной артерии

происходит медленно и постепенно. Соответственно, в течение длительного периода имеется

только гипертрофия правого желудочка. Его недостаточность развивается, как правило, через несколько лет или десятилетий.
При хроническом легочном сердце (ХЛС) повышение давления в легочной артерии происходит медленно и постепенно. Соответственно, в течение

Слайд 48Этиология
Заболевания бронхолегочного аппарата:
Обструктивные заболевания (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких)
Фиброз легких

(следствие туберкулеза, пневмокониозов, бронхоэктазов, повторные пневмонии, радиация)
Врожденная патология (муковисцидоз, поликистоз,

гипоплазия)

ЭтиологияЗаболевания бронхолегочного аппарата:Обструктивные заболевания (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких)Фиброз легких (следствие туберкулеза, пневмокониозов, бронхоэктазов, повторные пневмонии, радиация)Врожденная

Слайд 49Заболевания с первичным поражением легочных сосудов:
Узелковый периартериит и другие системные

васкулиты
Повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии
Первичная легочная гипертензия
Первичный легочный

тромбоз

Заболевания с первичным поражением легочных сосудов:Узелковый периартериит и другие системные васкулитыПовторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерииПервичная

Слайд 50Торакодиафрагмальные поражения:
Деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы, болезнь Бехтерева)
Обширные плевральные шварты
Ожирение

(Пиквикский синдром)
Миастения, полиомиелит
Самая частая причина развития ХЛС - ХОБЛ.


Торакодиафрагмальные поражения: Деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы, болезнь Бехтерева)Обширные плевральные швартыОжирение (Пиквикский синдром)Миастения, полиомиелитСамая частая причина развития

Слайд 51По состоянию компенсации выделяют:
компенсированное легочное сердце;
декомпенсированное легочное сердце.
 

По состоянию компенсации выделяют:компенсированное легочное сердце;декомпенсированное легочное сердце. 

Слайд 52ПАТОГЕНЕЗ.
Основные звенья патогенеза ХЛС при обструктивных заболеваниях легких:
нарушение бронхиальной проходимости

(обструкция);
уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция);
неравномерность альвеолярной вентиляции;
альвеолярная гипоксия;
артериальная гипоксемия;
повышение тонуса артериол;
длительный

спазм легочных артерий;
легочная гипертензия;
гипертрофия правого желудочка;
гипертрофия правого предсердия;
метаболические нарушения миокарда;
дилатация и недостаточность правого желудочка.

ПАТОГЕНЕЗ.Основные звенья патогенеза ХЛС при обструктивных заболеваниях легких:нарушение бронхиальной проходимости (обструкция);уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция);неравномерность альвеолярной вентиляции;альвеолярная гипоксия;артериальная

Слайд 53Клиника ХЛС
Одышка
Цианоз
Набухшие вены шеи
Отеки
Асцит.

Клиника ХЛСОдышкаЦианозНабухшие вены шеиОтекиАсцит.

Слайд 55Эмфизема лёгких

Эмфизема лёгких

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика