Слайд 1 БПОУ Омской области «Медицинский колледж»
ЦК Лечебное дело
ПМ. 01.
Диагностическая деятельность
МДК. 01.01. Пропедевтика клинических дисциплин
Раздел 4. Диагностика заболеваний внутренних органов
Тема: Диагностика абсцесса легких,
бронхоэктатической болезни.
Преподаватель: Аникушкина Л. А.
Слайд 2Цель занятия: формирование профессиональных компетенций.
ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных
возрастных групп.
ПК 1.2. Проводить диагностические исследования.
ПК 1.3. Проводить диагностику
острых и хронических заболеваний.
Слайд 3ТЕМА: Диагностика абсцесса легких, бронхоэктатической болезни
Определение
Этиология и патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Слайд 4Абсцесс легкого
Абсцесс (лат. abscessus - нарыв, гнойник).
Абсцесс лёгкого — заболевание,
характеризующееся массивным некрозом с последующим гнойным или гнилостным распадом лёгочной
ткани.
Слайд 5Этиология
анаэробы, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, микобактерии,
грибы, паразиты.
Слайд 6Факторы риска
• Алкоголизм
• Наркомания
• Эпилепсия
• Иммунодефицит
• Сахарный диабет
•
Инородные тела дыхательных путей
• Желудочно-пищеводный рефлюкс
• Синусит
• Операции на желудке
и пищеводе
Слайд 7Пути инфицирования
Бронхогенный
Аспирационный
Гематогенный
Лимфогенный
Травматический
Слайд 8Формы абсцесса легких:
острый
хронический
гангренозный
Слайд 9Патогенез абсцесса лёгкого
Под действием патогенной микрофлоры происходит инфильтрация (воспаление)
легочной ткани, затем локальный некроз и гнойное расплавление.
Затем наступает
прорыв абсцесса в бронх, реже в плевральную полость.
Слайд 10
В клинической картине абсцесса легких различают два периода:
I период
— до вскрытия абсцесса;
II период — после вскрытия абсцесса.
I
период (формирование абсцесса).
Жалобы: на слабость, потерю аппетита, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, лихорадку (вначале умеренно высокую, затем гектическую). Повышение температуры тела сопровождается ознобом и выраженной потливостью. Если абсцесс развивается на фоне острой пневмонии, отмечается затяжное течение лихорадки.
Слайд 11При перкуссии: над местом абсцесса отмечается притупление перкуторного звука;
При
аускультации: ослабленное дыхание, иногда — сухие хрипы.
ОАК: нейтрофильный гиперлейкоцитоз
со сдвигом влево и значительное ускорение СОЭ.
Рентгенологическая картина не характерна: обычно определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями.
I период продолжается в среднем 10— 12
дней.
Слайд 12Второй период абсцесса легких начинается с прорыва гнойника в бронх, при
этом отделяется большое (полным ртом) количество гнойной мокроты со зловонным
запахом.
Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200—300 мл до 1 л. Отстоявшаяся мокрота делится на три слоя: верхний — пенистый, средний — водянистый, нижний — гнойный.
Слайд 13После прорыва абсцесса в бронх: снижается температура тела, уменьшается потливость,
улучшаются аппетит, общее самочувствие.
При сообщении абсцесса с бронхом полость обычно
до половины заполнена гнойной жидкостью, выше уровня которой содержится воздух.
Над участком притупления перкуторного звука может определяться тимпанический звук.
При аускультации иногда удается прослушать амфорическое дыхание и влажные хрипы различного калибра, часто крупнопузырчатые.
Слайд 17При благоприятном течении происходит постепенное заживление абсцесса с нормализацией температуры
тела и картины крови, прекращением выделения мокроты, исчезновением явлений интоксикации.
Слайд 18Хронический абсцесс легкого
Жалобы: на кашель с выделением
гнойной мокроты, субфебрильную
температуру, слабость.
В результате хронической интоксикации
развивается анемия, уменьшается масса
тела, пальцы приобретают вид
барабанных палочек, ногти в виде
часовых стекол.
Слайд 20Осложнения абсцесса легкого
прорыв гнойника в плевральную полость
легочное кровотечение
напряженный клапанный
пневмоторакс
септикопиемия
вторичные бронхоэктазы
амилоидоз
Слайд 21Дополнительные методы диагностики
Лабораторные:
ОАК (общий анализ крови) – нейтрофильный гиперлейкоцитоз со
сдвигом влево и увеличение СОЭ.
Анализ мокроты — мокрота гнойная.
Бак. посев
мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
БАК (биохимический анализ крови) контроль общего белка.
Слайд 22инструментальные
Рентгенография легких
(на рентгенограмме после прорыва
полости - просветление с
уровнем
жидкости)
Бронхоскопия
Слайд 26Бронхоэктатическая болезнь
(бронхоэктазия)
заболевание, характеризующееся, локализованным хроническим нагноительным процессом
в необратимо измененных (расширенных, деформированных) бронхах преимущественно в нижних отделах.
Слайд 27Классификация бронхоэктатической болезни
В зависимости от формы расширения
бронхов различают бронхоэктазы:
а)
цилиндрические
б) мешотчатые
в) веретенообразные
г) смешанные
Слайд 30Клиника и диагностика бронхоэктатической болезни
Жалобы: на кашель с отделением значительного
количества гнойной мокроты утром, иногда кровохарканье, одышку при физической нагрузке,
повышение температуры, слабость, потливость, снижение аппетита, похудание.
Объективно: кожные покровы бледные. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол». При наличии эмфиземы грудная клетка бочкообразная. Перкуторно притупление перкуторного звука. При аускультации жесткое или ослабленное дыхание и хрипы.
Слайд 31Наибольшее количество мокроты откашливается по утрам (иногда «полным ртом»), а
также при принятии дренажных положений (поворот на «здоровый» бок, наклон
туловища вперед и др.). В периоды ремиссий мокрота может не отделяться .
Слайд 32Кровохарканье и легочные кровотечения бывают единственным признаком «сухих» бронхоэктазов, характеризующихся
отсутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.
Температура поднимается, как правило,
в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижающаяся после откашливания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых пациентов.
Слайд 33Дополнительные методы диагностики
Лабораторные:
ОАК (общий анализ крови) – признаки анемии, нейтрофильный
лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Анализ мокроты — мокрота чаще слизисто-гнойная.
Бак. посев
мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
БАК (биохимический анализ крови).
Слайд 34инструментальные
Рентгенография легких
Бронхоскопия
Бронхография
Спирометрия (пикфлоуметрия)
Слайд 42Легочное сердце
гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, которые развиваются в
результате повышения давления в легочной артерии на фоне заболеваний легких,
бронхов, плевры, легочных сосудов или деформации грудной клетки.
Слайд 43КЛАССИФИКАЦИЯ.
По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце.
Слайд 44Острое легочное сердце
характеризуется острой, часто внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка
без предварительной его гипертрофии. Подобная ситуация возникает в результате быстрого
и резкого подъема давления в легочной артерии.
Слайд 45Причины:
тромбоэмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии;
тяжелый вентильный пневмоторакс;
двусторонняя
обширная пневмония и др.
Слайд 46В основе подострого легочного сердца лежит более постепенное, но неуклонно
прогрессирующее повышение давления в легочной артерии, вследствие чего сначала развивается
гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем быстро, через несколько недель или месяцев, наступает его недостаточность.
Слайд 47При хроническом легочном сердце (ХЛС) повышение давления в легочной артерии
происходит медленно и постепенно. Соответственно, в течение длительного периода имеется
только гипертрофия правого желудочка. Его недостаточность развивается, как правило, через несколько лет или десятилетий.
Слайд 48Этиология
Заболевания бронхолегочного аппарата:
Обструктивные заболевания (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких)
Фиброз легких
(следствие туберкулеза, пневмокониозов, бронхоэктазов, повторные пневмонии, радиация)
Врожденная патология (муковисцидоз, поликистоз,
гипоплазия)
Слайд 49Заболевания с первичным поражением легочных сосудов:
Узелковый периартериит и другие системные
васкулиты
Повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии
Первичная легочная гипертензия
Первичный легочный
тромбоз
Слайд 50Торакодиафрагмальные поражения:
Деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы, болезнь Бехтерева)
Обширные плевральные шварты
Ожирение
(Пиквикский синдром)
Миастения, полиомиелит
Самая частая причина развития ХЛС - ХОБЛ.
Слайд 51По состоянию компенсации выделяют:
компенсированное легочное сердце;
декомпенсированное легочное сердце.
Слайд 52ПАТОГЕНЕЗ.
Основные звенья патогенеза ХЛС при обструктивных заболеваниях легких:
нарушение бронхиальной проходимости
(обструкция);
уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция);
неравномерность альвеолярной вентиляции;
альвеолярная гипоксия;
артериальная гипоксемия;
повышение тонуса артериол;
длительный
спазм легочных артерий;
легочная гипертензия;
гипертрофия правого желудочка;
гипертрофия правого предсердия;
метаболические нарушения миокарда;
дилатация и недостаточность правого желудочка.
Слайд 53Клиника ХЛС
Одышка
Цианоз
Набухшие вены шеи
Отеки
Асцит.
