Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Содержание
- 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
- 2. Обмен веществ (метаболизм)-определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и нервной систем.
- 3. Нарушения метаболизма-могут проявляться на всех уровнях биологической организации – от молекулярного и клеточного до организменного.
- 4. Нарушение метаболизма на клеточном уровне связано с
- 5. Нарушение метаболизма на органном и организменном уровне:-связано
- 6. Нарушения энергетического обмена
- 7. Нарушения энергетического обменаЛежат в основе большинства функциональных
- 8. Нарушения на клеточном уровне:При повреждении цитоплазматических включений
- 9. Нарушения на органном и тканевом уровнеПриводят к изменению специфической функции соответствующих органов и тканей
- 10. Нарушения на уровне целостного организма Связаны с
- 11. Анаболизм -это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающихся
- 12. Нарушение катаболических процессов приводит к:-нарушению регенерации АТФ-недостатку субстратов для анаболических процессов
- 13. Нарушение анаболических процессов приводит к:Нарушению воспроизведения биологически активных веществ (ферментов, гормонов), необходимых для катаболических процессов
- 14. Нарушения основного обмена
- 15. Основной обмен -Это количество энергии, которая необходима
- 16. Способы оценки состояния основного обменаПрямая калориметрияНепрямая калориметрия
- 17. Регулирующее влияние на основной обмен оказывают:ТироксинСоматотропинАдреналинИнсулин
- 18. Угнетение энергетических процессов:Торможение ЦНСГипофункция гипофиза, щитовидной железы, половых железГолоданиеГиповитаминозы гр. ВВысокая температура окружающей средыГиперкапния
- 19. Активация энергетических процессов:Повышенная физическая нагрузкаЛихорадкаПереохлаждение в стадии
- 20. Нарушение обмена белков
- 21. Нарушение обмена белков может быть:экзогенного происхождения(количественная или
- 22. Нарушения белкового обмена может происходить на различных
- 23. Нарушение расщепления и всасывания белковПервичные – при
- 24. Уменьшение секреции соляной кислоты и ферментовснижение активности
- 25. Недостаточность функции поджелудочной железывызывает дефицит трипсина, химотрипсина,
- 26. Усиление перистальтики, уменьшение площади всасывания– приводит к
- 27. Повреждение стенки тонкого кишечника -приводит к неравномерному
- 28. Недостаточное переваривание белка в верхних отделах ЖКТ-сопровождается
- 29. Замедление поступления АМК в органы и тканиПри нарушении способности тканей и органов (особенно печени) поглощать аминокислоты
- 30. Нарушение синтеза белковГолоданиеОтсутствие незаменимых АМКПовреждение генетического аппаратаНарушение нервно-эндокринной регуляции
- 31. Белково-энергетическая недостаточностьалиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности
- 32. Клинико-патогенетические варианты тяжелой БЭН Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) Квашиоркор Маразм – Квашиорокор (маразматический квашиоркор)
- 33. Алиментарный маразмРезультат тяжелого белкового и энергетического голодания,
- 34. Квашиоркор – несбалансированная алиментарная БЭНТетрада ДжелифараОтекиОтставание
- 35. Диспротеинемия - изменение соотношения отдельных фракций белков
- 36. Гиперпротеинемия - увеличение содержания всех или отдельных
- 37. Гипопротеинемия - уменьшение содержания всех или отдельных белков – при заболеваниях печени, почек (снижается синтез альбуминов)
- 38. Патологические белкиС-реактивный белок (воспаление)Дефектный гемоглобин (гемоглобинозы)Патологические фибриногены
- 39. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена АМК)Нарушение реакций:ПереаминированияОкислительного дезаминирования Декарбоксилирования
- 40. Нарушение реакций переаминированиячаще всего при недостатке в
- 41. Нарушение реакций окислительного дезаминирования (снижение):ГипоксияГиповитаминозы С, РР,
- 42. Нарушение реакций декарбоксилирования Усиление активности декарбоксилазТорможение активности аминооксидазНарушение связывания аминов белками
- 43. Изменение скорости распада белка (усиление)ЛихорадкаОбширные воспалительные процессыТяжелые
- 44. Патология конечного этапа обмена белковСвязывание и обезвреживание
- 45. Нарушение образования мочевины При снижении активности ферментных
- 46. Креатинурия -повышение содержания креатинина в моче:
- 47. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)Дефект синтеза фермента фенилаланингидроксилазыТип
- 48. Проявления фенилкетонурии: Психическое недоразвитиеВялость, раздражительность, беспокойство ребенкаПосветление
- 49. АлкаптонурияДефект синтеза гомогентизат-1,2-диоксигеназыТип наследования – аутосомно-рецессивныйМетаболический блок метаболизма гомогентизиновой кислоты
- 50. АлкаптонурияНакопление гомогентизиновой кислоты в кровиНакопление гомогентизиновой кислоты
- 51. Охроноз склеры и «черные уши» у больных алкаптонурией
- 52. Нарушение конечных этапов катаболизма белков ГИПЕРАЗОТЕМИЯ
- 53. Нарушения обмена нуклеиновых кислот
- 54. ПодаграЭтиология:Приобретенные факторы Избыточное потребление белка Гиподинамия Соматические болезниНаследственные факторы Недостаточность ферментов
- 55. Слайд 55
- 56. ПОДАГРА
- 57. Благодарю за внимание.
- 58. Скачать презентанцию
Обмен веществ (метаболизм)-определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и нервной систем.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Регуляция обмена вещеста
Нарушения энергетического обмена
Нарушения основного обмена
Нарушения
белкового обмена
Слайд 2Обмен веществ (метаболизм)
-определяется наследственными факторами и регулируется деятельностью эндокринной и
нервной систем.
Слайд 3Нарушения метаболизма
-могут проявляться на всех уровнях биологической организации – от
молекулярного и клеточного до организменного.
Слайд 4Нарушение метаболизма на клеточном уровне связано с нарушением механизмов:
-саморегуляции,
образующих систему, функционирующую по принципу обратной связи
-нервно-гормональных, принимающих участие в
регуляции метаболизма в клетке и согласованности их с другими клетками, органами и организмом в целом
Слайд 5Нарушение метаболизма на органном и организменном уровне:
-связано с состоянием нервной
и эндокринной систем:
нервная система регулирует трофическую функцию и тканевой
обменэндокринная система регулирует обмен веществ за счет работы системы «гипоталамус-гипофиз»
Слайд 7Нарушения энергетического обмена
Лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений
органов и тканей.
Могут возникать на всех этапах энергетических превращений
(недостаток субстрата, ферментов, АМК, витаминов, микроэлементов, генетические дефекты, действие ингибиторов)
Слайд 8Нарушения на клеточном уровне:
При повреждении цитоплазматических включений как следствие нарушения
обмена нуклеиновых кислот, перекисного окисления липидов, действия токсинов, нарушения нервной
и гуморальной регуляцииРазобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
Слайд 9Нарушения на органном и тканевом уровне
Приводят к изменению специфической функции
соответствующих органов и тканей
Слайд 10Нарушения на уровне целостного организма
Связаны с нарушением регуляторной функции
нервной и эндокринной систем
Проявляются нарушениями процессов термогенеза и термолиза
Нормальное течение
обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов катаболизма и анаболизма.
Слайд 11Анаболизм -
это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающихся с потреблением энергии
Катаболизм
-
это ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением заключенной
в них энергии (протеолиз, гликолиз, липолиз)
Слайд 12Нарушение катаболических процессов приводит к:
-нарушению регенерации АТФ
-недостатку субстратов для анаболических
процессов
Слайд 13Нарушение анаболических процессов приводит к:
Нарушению воспроизведения биологически активных веществ (ферментов,
гормонов), необходимых для катаболических процессов
Слайд 15Основной обмен -
Это количество энергии, которая необходима для поддержания жизни
организма в состоянии полного покоя, натощак и при оптимальных внешних
условиях
Слайд 18Угнетение энергетических процессов:
Торможение ЦНС
Гипофункция гипофиза, щитовидной железы, половых желез
Голодание
Гиповитаминозы гр.
В
Высокая температура окружающей среды
Гиперкапния
Слайд 19Активация энергетических процессов:
Повышенная физическая нагрузка
Лихорадка
Переохлаждение в стадии адаптации
Гиперфункция щитовидной железы,
надпочечников
Опухолевые процессы (лейкоз)
Избыточное потребление белка
Начальная стадия сердечной недостаточности
Слайд 21Нарушение обмена белков может быть:
экзогенного происхождения
(количественная или качественная недостаточность)
эндогенного происхождения
( болезни ЖКТ, инфекции, кровопотери, нефроз, гепатиты, стресс)
Слайд 22Нарушения белкового обмена может происходить на различных этапах:
Нарушение расщепления и
всасывания белков
Замедление поступления АМК в органы и ткани
Нарушение синтеза белков
Патология
межуточного обмена белковИзменение скорости распада белка
Слайд 23Нарушение расщепления и всасывания белков
Первичные – при различных формах патологии
желудка, кишечника, главных пищеварительных желез
Вторичные – при функциональных расстройствах секреторной
и всасывательной функции эпителия (отек слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушение переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте)
Слайд 24Уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов
снижение активности протеолитических ферментов (пепсина,
трипсина, химотрипсина) приводит к недостаточному образованию АМК и усилению перистальтики
Слайд 25Недостаточность функции поджелудочной железы
вызывает дефицит трипсина, химотрипсина, карбоангидразы – приводит
к снижению интенсивности полостного или пристеночного пищеварения
Слайд 26Усиление перистальтики, уменьшение площади всасывания
– приводит к сокращению времени контакта
содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада
и процессов активного и пассивного всасывания
Слайд 27Повреждение стенки тонкого кишечника
-приводит к неравномерному по времени всасыванию отдельных
аминокислот из просвета кишечника и дисбалансу аминокислот в крови, нарушению
синтеза белка
Слайд 28Недостаточное переваривание белка в верхних отделах ЖКТ
-сопровождается увеличением перехода продуктов
его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением бактериального расщепления
АМК с образованием ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и интоксикацией организма.
Слайд 29Замедление поступления АМК в органы и ткани
При нарушении способности тканей
и органов (особенно печени) поглощать аминокислоты
Слайд 30Нарушение синтеза белков
Голодание
Отсутствие незаменимых АМК
Повреждение генетического аппарата
Нарушение нервно-эндокринной регуляции
Слайд 31Белково-энергетическая недостаточность
алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественным
белковым и/или энергетическим голоданием,
проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и
комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта и других органов и систем
Слайд 32Клинико-патогенетические варианты тяжелой БЭН
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Квашиоркор
Маразм –
Квашиорокор (маразматический квашиоркор)
Слайд 33Алиментарный маразм
Результат тяжелого белкового и энергетического голодания, дефицита витаминов и
минералов (сбалансированная БЭН)
Резкое истощение за счет активной утилизации мышечных белков
Слайд 34Квашиоркор –
несбалансированная алиментарная БЭН
Тетрада Джелифара
Отеки
Отставание в физическом развитии
Атрофия мышц
с сохранением подкожного жирового слоя
Отставание в нервно-психическом развитии
Слайд 35Диспротеинемия -
изменение соотношения отдельных фракций белков крови (альбуминов и
глобулинов) – приводят к снижению сопротивляемости организма, сдвигам гомеостаза (нарушение
онкотического давления, водного баланса)
Слайд 36Гиперпротеинемия -
увеличение содержания всех или отдельных белков – при
инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными воспалительными процессами (увеличивается синтез гаммаглобулинов)
Слайд 37Гипопротеинемия -
уменьшение содержания всех или отдельных белков – при
заболеваниях печени, почек (снижается синтез альбуминов)
Слайд 38Патологические белки
С-реактивный белок (воспаление)
Дефектный гемоглобин (гемоглобинозы)
Патологические фибриногены (нарушение свертываемости крови)
Криоглобулины
(способны выпадать в осадок при Т≤ 37°)
Слайд 39Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена АМК)
Нарушение реакций:
Переаминирования
Окислительного дезаминирования
Декарбоксилирования
Слайд 40Нарушение реакций переаминирования
чаще всего при недостатке в организме витамина В6
Патологическое
усиление (повреждение печени, инсулиновая недостаточность)
Патологическое снижение (белковое голодание, нарушение синтеза
трансаминаз) 
Слайд 41Нарушение реакций окислительного дезаминирования (снижение):
Гипоксия
Гиповитаминозы С, РР, В2
Диффузные поражения печени
Белковая
недостаточность
- приводит к увеличению концентрации АМК и введению их с
мочой
Слайд 42Нарушение реакций декарбоксилирования
Усиление активности декарбоксилаз
Торможение активности аминооксидаз
Нарушение связывания аминов белками
Слайд 43Изменение скорости распада белка (усиление)
Лихорадка
Обширные воспалительные процессы
Тяжелые травмы
Гипоксия
Злокачественный опухолевый процесс
Усиленный
распад белка приводит к отрицательному азотистому балансу
Слайд 44Патология конечного этапа обмена белков
Связывание и обезвреживание аммиака идет по
2-м механизмам:
в печени – путем образования мочевины
в других тканях –
путем присоединения аммиака к глутаминовой кислоте с образованием глутамина
Слайд 45Нарушение образования мочевины
При снижении активности ферментных систем (гепатит, цирроз печени)
в крови накапливается аммиак (азотемия)
- при высоких концентрациях аммиака возможно
нарушение деятельности ЦНС (кома)
Слайд 46Креатинурия -
повышение содержания креатинина в моче:
-голодание
-авитаминоз Е
-лихорадка-тиреотоксикоз
Слайд 47Фенилкетонурия
(фенилпировиноградная олигофрения)
Дефект синтеза фермента фенилаланингидроксилазы
Тип наследования –
аутосомно-рецессивный
Метаболический блок
на этапе
превращения фенилаланина
в тирозин
Накопление фенилаланина в крови
Недостаток тирозина
Недостаток
производных тирозина – катехоламинов, серотонинаОбразование и накопление в крови и моче токсических метаболитов фенилаланина: Финилпировиноградная кислота,
Фенилмолочная кислота, Фенилуксусная кислота
Слайд 48Проявления фенилкетонурии:
Психическое недоразвитие
Вялость, раздражительность, беспокойство ребенка
Посветление волос, радужки глаз
Запах мочи
«заплесневелый мышиный, волчий»
Гипотония мышц
Артериальная гипотензия
Судорожный синдром
Слайд 49Алкаптонурия
Дефект синтеза гомогентизат-1,2-диоксигеназы
Тип наследования – аутосомно-рецессивный
Метаболический блок метаболизма гомогентизиновой кислоты
Слайд 50Алкаптонурия
Накопление гомогентизиновой кислоты в крови
Накопление гомогентизиновой кислоты и ее продуктов
окисления в моче
«черная» моча
Отложение гомогентизиновой кислоты в тканях: коже, костях
(позвоночник), хряще (суставы), склере, почках, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной, предстательной железах, миокарде, эндотелии сосудовОкисление гомогентизиновой кислоты
Образование меланинподобного пигмента – алкаптона
Охроноз – темно-коричневое прокрашивание тканей
Слайд 52Нарушение конечных этапов
катаболизма белков
ГИПЕРАЗОТЕМИЯ – увеличение концентрации азотсодержащих веществ
в плазме крови выше нормы (норма 14-28,5 ммоль/л)
-продукционная
-ретенционная
Слайд 54Подагра
Этиология:
Приобретенные факторы
Избыточное потребление белка
Гиподинамия
Соматические болезни
Наследственные факторы
Недостаточность ферментов метаболизма мочевой кислоты
Патогенез:
Увеличение
в крови концентрации мочевой кислоты
Метаболический механизм
Генетически обусловленные нарушения синтеза ферментов
Недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы - угнетение ресинтеза нуклеотидов из пуринов (Синдром Леша-Нихена)
Высокая активность фосфорибозилтрансферазы и ксантиноксидазы - повышенный синтез предшественников мочевой кислоты
Почечный механизм
Уменьшение экскреции мочевой кислоты почками
