Разделы презентаций


Бронхиальная астма Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и лечения презентация, доклад

Содержание

Бронхиальная астма. Определение (А.Д.Адо, Г.Б.Федосеев, 1984 г.)«Бронхиальная астма – самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или/и

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Бронхиальная астма
Некоторые вопросы
этиологии, патогенеза и
лечения

Бронхиальная астмаНекоторые вопросыэтиологии, патогенеза илечения

Слайд 2Бронхиальная астма. Определение (А.Д.Адо, Г.Б.Федосеев, 1984 г.)
«Бронхиальная астма – самостоятельное

хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является

измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или/и неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов».
Бронхиальная астма. Определение  (А.Д.Адо, Г.Б.Федосеев, 1984 г.)«Бронхиальная астма – самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным

Слайд 3Бронхиальная астма. Определение (ВОЗ, группа экспертов GINA)
«Астма – хроническое воспалительное

заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки,

включая тучные клетки и эозинофилы. У людей с повышенной восприимчивостью подобное воспаление вызывает симптомы, которые обычно ассоциируются с распространенными и разнообразными по форме нарушениями функции дыхания, что часто становится обратимым самопроизвольно или в результате медицинского воздействия и, соответственно, вызывает повышение восприимчивости дыхательных органов к различным раздражителям».
Бронхиальная астма. Определение (ВОЗ, группа экспертов GINA)«Астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают

Слайд 4Этиология БА. Факторы, повышающие реактивность бронхов
1. Неинфекционные аллергены (пыльца растений,

бытовая пыль, лекарственные аллергены)
2. Аллергены и повреждающие агенты промышленного происхождения

(силикатная, металлическая, хлопковая пыль, дымы и пары кислот и щелочей)
3. Инфекционные агенты (бактериальная и вирусная инфекция)
4. Природные и метеорологические факторы (охлаждение, влажность воздуха и т.п.).
5. Определенные свойства организма человека (наследственная предрасположенность организма к повышенной выработке иммуноглобулина IgE, наследственно измененная биохимия и иннервация бронхов)
Этиология БА. Факторы, повышающие реактивность бронхов1. Неинфекционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, лекарственные аллергены)2. Аллергены и повреждающие

Слайд 5Аллергические реакции первого (анафилактического) типа
Образование цитотропных антител (преимущественно IgE), освобождение

вазоактивных аминов и других медиаторов из тучных клеток и базофилов,

вовлечение других клеток – активаторов воспаления.
Клинический прототип: анафилактический шок, аллергическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, экзема
Аллергические реакции первого (анафилактического) типаОбразование цитотропных антител (преимущественно IgE), освобождение вазоактивных аминов и других медиаторов из тучных

Слайд 6Схема процесса дегрануляции тучной клетки

(по: S.Robbert)
антиген
IgE
IgE
рецептор
секреция цитокинов
гистамин
факторы
хемотаксиса
протеазы,
протеогликаны
первичные
медиаторы
дегрануляция
сигнал для
дегрануляции
гранулы
сигнал для
активации

гена
цитокинов

СА++
(активация
фосфолипазы А2)

фосфолипаза А2

активная
фосфолипаза А2

мембранные
фосфолипиды

фактор
активации
тромбоцитов

арахидоновая
кислота

лейкотриены
B2, C4, D4

простагландин
D2

вторичные медиаторы

6

тучная клетка

Схема процесса дегрануляции тучной клетки          (по: S.Robbert)антигенIgEIgEрецепторсекреция цитокиновгистаминфакторыхемотаксисапротеазы,протеогликаныпервичныемедиаторыдегрануляциясигнал

Слайд 7Псевдоаллергии (параллергии)

Псевдоаллергии (параллергии)

Слайд 8Псевдоаллергия - определение
Псевдоаллергия — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на

аллергию, но не имеющий стадии сенсибилизации и иммунологической стадии развития,

тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Псевдоаллергия - определениеПсевдоаллергия — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий стадии сенсибилизации и

Слайд 9Псевдоаллергии - этиология
1. Лекарственная непереносимость. Псевдоаллергии могут вызывать такие лекарственные

препараты как ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и даже

антибиотики.
2. Пищевая непереносимость. Псевдоаллергии могут вызывать многие виды фруктов, другие пищевые продукты, а также пищевые красители, консерванты, антиокислители, добавляемы к пищевым продуктам.

Псевдоаллергии - этиология1. Лекарственная непереносимость. Псевдоаллергии могут вызывать такие лекарственные препараты как ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие

Слайд 10Псевдоаллергии – патогенез (1)
1. Гистаминовый механизм возникновения псевдоаллергий
1.1. Действующие вещества

вызывают или разрушение тучных клеток, или их дегрануляцию и выход

гистамина.
1.2. Нарушение инактивации гистамина теми или иными действующими веществами
1.3. Прием больших количеств гистамина с пищей

Псевдоаллергии – патогенез (1)1. Гистаминовый механизм возникновения псевдоаллергий1.1. Действующие вещества вызывают или разрушение тучных клеток, или их

Слайд 11Псевдоаллергии – патогенез (2)
2. Неадекватное усиление классического или альтернативного пути

активации комплемента
3. Активация фосфолипазы А2 и образование на базе арахидоновой

кислоты ее производных – лейкотриенов, простагландинов, простациклинов и тромбоксанов

Псевдоаллергии – патогенез (2)2. Неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента3. Активация фосфолипазы А2 и образование

Слайд 12Центральная регуляция бронхов
Парасимпатическая регуляция: действие ацетилхолина на М-холинорецепторы – сужение

бронхов
Симпатическая регуляция. Действие норадреналина и адреналина:
- на алфа-1-адренорецепторы –

слабая бронхоконстрикция;
- на бета-2-адренорецепторы – расширение бронхов
Центральная регуляция бронховПарасимпатическая регуляция: действие ацетилхолина на М-холинорецепторы – сужение бронховСимпатическая регуляция. Действие норадреналина и адреналина: -

Слайд 13Лечение бронхиальной астмы

Лечение  бронхиальной  астмы

Слайд 14Принципы патогенетической терапии бронхиальной астмы направлены на купирование и профилактику

возникновения основных патологических проявлений этого заболевания: бронхоконстрикцию, воспалительный отек и

массивное выделение густой слизи.
Принципы патогенетической терапии бронхиальной астмы направлены на купирование и профилактику возникновения основных патологических проявлений этого заболевания: бронхоконстрикцию,

Слайд 15К медикаментозным средствам, применяемым при лечении бронхиальной астмы в первую

очередь нужно отнести ингаляционные и системные (пероральное или парентеральное введение)

кортикостероиды
К медикаментозным средствам, применяемым при лечении бронхиальной астмы в первую очередь нужно отнести ингаляционные и системные (пероральное

Слайд 16При бронхиальной астме широко применяются и нестероидные противовоспалительные препараты. К

ним относятся кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Эти

средства способны стабилизировать клеточные мембраны, а тайлед еще и способены подавлять бронхоконстрикцию
При бронхиальной астме широко применяются и нестероидные противовоспалительные препараты. К ним относятся кромогликат натрия (интал) и недокромил

Слайд 17 Бронхоконстрикция предупреждается и купируется агонистами 2-адрено-рецепторов (формотерол, сальметерол, спиропент

– агонисты пролонгированного действия; фенотерол, сальбутамол – агонисты короткого действия).

Бронхоконстрикция предупреждается и купируется агонистами 2-адрено-рецепторов (формотерол, сальметерол, спиропент – агонисты пролонгированного действия; фенотерол, сальбутамол –

Слайд 18Для снижения тонуса блуждающих нервов и блокады его посганглионарных эфферентный

окончаний и, как следствие, получение бронхолитического эффекта, применяются антихолинергические препараты,

такие как ипратропиум бромид и окситропиум бромид.
Для снижения тонуса блуждающих нервов и блокады его посганглионарных эфферентный окончаний и, как следствие, получение бронхолитического эффекта,

Слайд 19С профилактической целью применяются теофилины пролонгированного действия (теодур, теотард, эуфилонг),

которые способны подавлять аллергические реакции, протекающие в бронхах.

С профилактической целью применяются теофилины пролонгированного действия (теодур, теотард, эуфилонг), которые способны подавлять аллергические реакции, протекающие в

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика