Бронхиальная астма Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и лечения

хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является

измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или/и неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов».

заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки,

включая тучные клетки и эозинофилы. У людей с повышенной восприимчивостью подобное воспаление вызывает симптомы, которые обычно ассоциируются с распространенными и разнообразными по форме нарушениями функции дыхания, что часто становится обратимым самопроизвольно или в результате медицинского воздействия и, соответственно, вызывает повышение восприимчивости дыхательных органов к различным раздражителям».

бытовая пыль, лекарственные аллергены)
2. Аллергены и повреждающие агенты промышленного происхождения

(силикатная, металлическая, хлопковая пыль, дымы и пары кислот и щелочей)
3. Инфекционные агенты (бактериальная и вирусная инфекция)
4. Природные и метеорологические факторы (охлаждение, влажность воздуха и т.п.).
5. Определенные свойства организма человека (наследственная предрасположенность организма к повышенной выработке иммуноглобулина IgE, наследственно измененная биохимия и иннервация бронхов)

вазоактивных аминов и других медиаторов из тучных клеток и базофилов,

вовлечение других клеток – активаторов воспаления.
Клинический прототип: анафилактический шок, аллергическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, экзема

(по: S.Robbert)
антиген
IgE
IgE
рецептор
секреция цитокинов
гистамин
факторы
хемотаксиса
протеазы,
протеогликаны
первичные
медиаторы
дегрануляция
сигнал для
дегрануляции
гранулы
сигнал для
активации

гена
цитокинов

СА++
(активация
фосфолипазы А2)

фосфолипаза А2

активная
фосфолипаза А2

мембранные
фосфолипиды

фактор
активации
тромбоцитов

арахидоновая
кислота

лейкотриены
B2, C4, D4

простагландин
D2

вторичные медиаторы

6

тучная клетка

аллергию, но не имеющий стадии сенсибилизации и иммунологической стадии развития,

тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

препараты как ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и даже

антибиотики.
2. Пищевая непереносимость. Псевдоаллергии могут вызывать многие виды фруктов, другие пищевые продукты, а также пищевые красители, консерванты, антиокислители, добавляемы к пищевым продуктам.

вызывают или разрушение тучных клеток, или их дегрануляцию и выход

гистамина.
1.2. Нарушение инактивации гистамина теми или иными действующими веществами
1.3. Прием больших количеств гистамина с пищей

активации комплемента
3. Активация фосфолипазы А2 и образование на базе арахидоновой

кислоты ее производных – лейкотриенов, простагландинов, простациклинов и тромбоксанов

бронхов
Симпатическая регуляция. Действие норадреналина и адреналина:
- на алфа-1-адренорецепторы –

слабая бронхоконстрикция;
- на бета-2-адренорецепторы – расширение бронхов

возникновения основных патологических проявлений этого заболевания: бронхоконстрикцию, воспалительный отек и

массивное выделение густой слизи.

очередь нужно отнести ингаляционные и системные (пероральное или парентеральное введение)

кортикостероиды

ним относятся кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Эти

средства способны стабилизировать клеточные мембраны, а тайлед еще и способены подавлять бронхоконстрикцию

– агонисты пролонгированного действия; фенотерол, сальбутамол – агонисты короткого действия).

окончаний и, как следствие, получение бронхолитического эффекта, применяются антихолинергические препараты,

такие как ипратропиум бромид и окситропиум бромид.

которые способны подавлять аллергические реакции, протекающие в бронхах.