Слайд 1Черепно–мозговая травма
Серік Сабаев
Слайд 2Биомеханика
Ударно-противоударная
Ускорения-замедления
Сочетанная
Вид повреждения
Очаговое
Диффузное
сочетанное
Патогенез
Характер травмы
Изолированная
Сочетанная
Комбинированная
Тип травмы
Первичное повреждение
Вторичное повреждение
Закрытая
Открытая
Легкая
Средняя
Тяжелая
Тяжесть
Клиническая форма
Сотрясение головного мозга
Ушиб головного
мозга
Диффузное аксональное повреждение
Сдавление головного мозга
сдавление головы
Клиническая фаза
Компенсации
Субкомпенсации
Умеренной декомпенсации
Грубой декомпенсации
Период
острый
промежуточный
отдаленный
Последствия
Осложнения
Исход
Тканевые
Ликвородинамические
Сосудистые
Другие
Гнойно-воспалительные
Нейротрофические
Иммунные
Ятрогенные
Другие
Хорошее
восстановление
Умеренная инвалидизация
Грубая инвалидизация
Вегетативное состояние
Смерть
Принципы современной классификации
Слайд 3Клиническая форма
сотрясение головного мозга;
ушиб головного мозга легкой, средней и
тяжелой степеней;
диффузное аксональное повреждение мозга;
сдавление головного мозга на фоне ушиба
и без сопутствующего ушиба.
Слайд 4Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - наиболее легкий и самый
частый вид закрытой черепно-мозговой травмы..
Слайд 5По данным электронной микроскопии этот вид травмы характеризуется только незначительными
изменениями клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток.
Сотрясение головного
мозга не делится на степени и является функциональным, обратимым повреждением нервной системы.
Слайд 6Ведущими являются три синдрома: общемозговой, вегетативный и невротический.
Общемозговой синдром
проявляется нарушением сознания (оглушением или кратковременной утратой на несколько секунд),
головными болями, головокружением, рвотой.
Клиника сотрясения головного мозга
Слайд 7Невротический синдром проявляется общей слабостью, апатией, сонливостью, нарушением сна, аппетита,
раздражительностью, иногда эйфорией, снижением критики к своему состоянию.
Слайд 8Вегетативный синдром проявляется гипергидрозом ладоней, бледностью или гиперемией кожных покровов,
нарушением дермографизма.
Отмечается неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, приступы озноба,
жара.
Слайд 9Во время пребывания в стационаре больным обязательно проводятся вегетативные пробы
(1 раз в 2-3 дня). Это делается для объективизации диагноза
и выявления динамики патологического процесса.
Применяется ортостатическая проба - измерение частоты пульса у больного в горизонтальном положении, а затем стоя. В норме учащение пульса не должно превышать 20 ударов в минуту.
Слайд 10Регресс общемозговых симптомов и нормализация вегетативных проб свидетельствуют о клиническом
излечении сотрясения головного мозга.
Длительность клинических проявлений обычно не превышает 5-7
дней.
Слайд 11Ушибы мозга (Contusio cerebri) отличаются преобладанием необратимых морфологических изменений в
области контузионных очагов.
Слайд 12Субарахноидальное кровоизлияние всегда сопровождает ушиб мозга, так как неизбежное повреждение
сосудов мягкой мозговой оболочки в очаге контузии приводит к попаданию
крови в ликвор.
Слайд 13Очаговая симптоматика обусловлена поражением корковых отделов одного полушария головного мозга.
Отмечаются
легкие двигательные нарушения в виде асимметрии рефлексов, патологических стопных знаков
с одной стороны.
Ушибы головного мозга легкой степени
Слайд 14Вследствие субарахноидального кровоизлияния общемозговые, вегетативные и невротические расстройства более выражены,
чем при сотрясении головного мозга.
Присоединяется менингеальный синдром: ригидность мышц
шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, светобоязнь, боли при движениях глазных яблок.
Длительность клинических проявлений обычно 2-3 недели.
Слайд 15Характеризуются возникновением очагов повреждения базальных отделов полушарий мозга и конвекситальной
поверхности головного мозга.
Ушибы головного мозга средней тяжести
Слайд 16Клиника:
Длительная утрата сознания (от нескольких секунд до 1-2 часов).
Выражены общемозговые
симптомы. Может возникнуть психомоторное возбуждение, эйфория, нарушения психики.
Грубые очаговые
симптомы. При поражении центральных извилин - двигательные и чувствительные расстройства по гемитипу.
Слайд 17Характеризуются возникновением очагов ушиба не только коры и базальных отделов
головного мозга, но в большей степени повреждением стволовых отделов головного
мозга и диэнцефальной области.
Ушибы головного мозга тяжелой степени
Слайд 18Клиника:
С момента тяжелой травмы пострадавшие находятся в коматозном состоянии. Длительность
утраты сознания может быть от нескольких дней до нескольких недель,
месяцев.
Сразу возникают нарушения дыхания центрального характера, к которым быстро присоединяются периферические дыхательные расстройства.
Слайд 19Грубые вегетативные, глазодвигательные и бульбарные нарушения.
Тетрапарез, изменения мышечного тонуса, двухсторонние
патологические рефлексы.
Слайд 20Клиника:
длительное коматозное состояние,
грубое повышение мышечного тонуса (горметония),
вегетативные расстройства.
Слайд 21Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга выделяется как особая форма тяжелого
ушиба головного мозга. Летальность достигает 80 – 90%.
Клинически проявляется:
Развитием
глубокой длительной (в течение многих суток) комы сразу после травмы.
Выраженными нарушениями витальных функций при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных очагов ушиба-размозжения головного мозга (по данным КТ или МРТ томографии).
Часто наблюдаются пирамидно-эстрапирамидные парезы и ассиметричные тетрапарезы в конечностях.
Ярко выражены вегетативные расстройства: гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гипо- или гиперсаливация.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
Слайд 22Большой выраженности достигают стволовые симптомы:
Парез рефлекторного взора вверх.
Симптом
Мажанди – сочетанное отклонение глазных яблок на стороне очага книзу
и кнутри, а на другой стороне кверху и кнаружи.
Двустороннее угнетение или ослабление фотореакции зрачков.
Отсутствие окулоцефалического рефлекса (феномена «кукольных глаз»), что проявляется отсутствием горизонтальных движений глаз (они стойко сохраняют срединное положение) при поворотах головы в стороны (один из признаков смерти мозга).
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
Слайд 23Как правило, наблюдаются грубые дыхательные нарушения, такие как:
Дыхание по
типу Чейн-Стокса – периодическое дыхание, когда периоды постепенного усиления дыхания
(гиперпноэ) чередуются с периодами ослабления (гипопноэ) и апноэтической паузой.
Гиповентиляция – редкое, поверхностное, ритмичное дыхание.
Апнейстическое дыхание (удлиненный судорожный вдох, с последующим апноэ (остановкой) на выдохе.
Кластерное дыхание проявляется короткими периодами гипервентиляции, разделенными периодами апноэ (но без цикличности, характерной для дыхания Чейн-Стокса).
Атактическое дыхание (абсолютно неритмичное, хаотичное дыхание, когда каждый дыхательный цикл варьирует по длительности и глубине и временами прерывается).
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
Слайд 24Сдавление головного мозга
Может быть обусловлено :
Внутричерепной гематомой (эпидуральной, субдуральной,
внутримозговой, внутрижелудочковой).
Вдавленным переломом костей свода черепа.
Контузионным очагом, вызывающим отек и
смещение головного мозга.
Субдуральной гидромой.
Слайд 25Внутричерепные гематомы
Эпидуральная гематома - это ограниченное скопление крови между наружной
поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа.
Слайд 26Источником возникновения эпидуральной гематомы является поврежденная ветвь оболочечных артерий.
Чаще всего
происходит разрыв средней оболочечной артерии.
Слайд 27Эпидуральная гематома
(до и после операции)
Слайд 28Субдуральная гематома - это скопление крови под твердой мозговой оболочкой.
Она возникает, чаще всего, при повреждении вен, идущих от поверхности
мозга к венозным синусам.
Слайд 29Травматическая субдуральная гематома
Слайд 30Внутримозговая гематома образуется при повреждениях сосудов в очагах ушиба и
размозжения мозга.
Слайд 31Клиника:
Вначале происходит компенсация сдавления мозга за счет вытеснения ликвора из
желудочков и субарахноидальных щелей головного мозга.
Это проявляется бессимптомным периодом
после травмы - так называемым «светлым промежутком»
Слайд 32Дальнейшее повышение внутричерепного давления вызывает смещение (дислокацию) мозга под серповидный
отросток, в вырезку мозжечкового намета, в затылочное отверстие.
Слайд 33Дислокация мозга проявляется:
парезом конечностей (моно-, или гемипарезом) на противоположной от
гематомы стороне;
расширением зрачка на стороне гематомы;
брадикардией;
эпилептическими припадками.
Слайд 34При наличии у пострадавшего сочетания любых трех из перечисленных признаков
(например, «светлого промежутка», брадикардии, очагового эпилептического припадка) вероятность диагноза внутричерепной
гематомы достигает 90%.
Слайд 35Контузионный очаг головного мозга
Большой участок деструкции мозгового вещества, имбибированный
кровью, вызывает отек и дислокацию мозга.
Клиника при этом похожа на
симптоматику внутричерепной гематомы.
Слайд 36Острая субдуральная гидрома
Это ограниченное скопление ликвора в субдуральном пространстве.
Клиническая
картина такая же, как и при внутричерепной гематоме.
Слайд 37Клиническое обследование:
Анамнез (механизм травмы, длительность потери сознания, наличие «светлого промежутка»)
Объективный осмотр (повреждение мягких тканей головы, костей черепа и пр.)
Неврологическое
обследование
Методы диагностики
Слайд 38Количественная оценка нарушений сознания (шкала комы Глазго)
Слайд 393-7 баллов - тяжелая черепно-мозговая травма.
8-12 баллов – среднетяжелая
черепно-мозговая травма.
13 -15 баллов - легкая черепно-мозговая травма.
Оценка тяжести травмы
мозга по шкале комы Глазго
Слайд 40Рентгенография черепа (краниография) выполняется вслед за осмотром больного
Выявление перелома костей
черепа (линейного, вдавленного) является достоверным признаком ушиба мозга.
Слайд 41Люмбальная пункция и исследование ликвора.
Позволяет установить наличие субарахноидального кровоизлияния.
Слайд 42По величине давления ликвора можно судить о ликворной гипотензии (давление
ниже 100 мм вод. ст.) или ликворной гипертензии (давление свыше
200 мм вод.ст.).
При подозрении на внутричерепную гематому от люмбальной пункции следует воздержаться.
Слайд 43Компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография
При острой субдуральной гематоме выявляется серповидная
зона гомогенного повышения плотности.
Слайд 44Каротидная ангиография
Для гематом характерно выявление бессосудистой зоны.
Слайд 45Наложение диагностических фрезевых отверстий
Производится при подозрении на внутричерепную гематому
и невозможности проведения инструментальных исследований.
Фрезевое отверстие накладывается прежде всего в
передних отделах височной кости.
Слайд 46Через фрезевое отверстие проводится ревизия эпидурального и субдурального пространства
При
обнаружении гематомы осуществляется трепанация черепа и удаление гематомы.
Слайд 47Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации в лечебные учреждения.
Больные с сотрясением и ушибами головного мозга всех степеней лечатся
консервативно.
Случаи сдавления головного мозга требуют неотложного хирургического вмешательства.
ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Слайд 48Постельный режим
Прием медикаментозных средств, направленных на ликвидацию общемозговых, очаговых и
вегетативных нарушений, нормализацию сна (анальгетики, антигистаминные препараты, снотворные средства).
Консервативная
терапия легкой черепно-мозговой травмы
Слайд 49Добавляются лечебные средства:
Нейровегетативная блокада литическими смесями (дроперидол, аминазин, димедрол).
Восстанавливающие церебральную
микроциркуляцию (кавинтон, эуфиллин).
Консервативная терапия среднетяжелой черепно-мозговой травмы
Слайд 50При ликворной гипертензии – дегидратация салуретиками. При ликворной гипотензии -
обильное питье.
Противовоспалительная терапия - при ликворее.
Восстановительная метаболическая терапия (ноотропы, церебролизин)
Повторные санирующие люмбальные пункции.
Слайд 51Хирургическое лечение внутричерепных гематом
Применяются костно-пластическая или резекционная трепанации черепа.
На
завершающем этапе операции производится подвисочная декомпрессия - удаление височной кости
до основания черепа.
