Дефицит йода и его влияние на организм

лечебного факультета
Емельянова Юлия Александровна

содержатся в пище и воде, которые мы потребляем всасываются практически

по всей длине желудочно-кишечного тракта, но наиболее интенсивно в тонком кишечнике.
- поступление йода происходит через легкие, что особенно важно в прибрежных морских районах. в районе Черного и Азовского морей - более 100 мкг. В 4000 л воздуха, проходящих через легкие человека за 12 часов, содержится 0,044 мг йода, пятая часть которого выдыхается обратно.
Малые количества йода попадают через кожу.

Основное выделение йода из организма происходит через почки с мочой (до 90 %). Небольшое его количество выделяется с калом и совсем незначительные количества могут выделяться с потом, с молоком у женщин (при кормлении ребенка грудью), со слюной, с желчью и через дыхательные пути.

Поступление и выведение йода в организме

через базальную мембрану в тироцит (захват)
2)Окисление йодида (активация йода) и

йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина (органификация)
3)Соединение 2-х остатков йодированного тирозина с образованием йодтиронинов Т3 и Т4 (конденсация)
4) Протеолиз тиреоглобулина с выходом свободных йодтиронинов и йодтирозинов в кровь
5)Дейодирование йодтиронинов в тироцитах с повторным использованием свободного йодида
6)Внутриклеточное 5ˈ-дейодирование Т4 с образованием Т3.

Физиология щитовидной железы и йод.

КОНЦЕТРАЦИЮ В ПЛАЗМЕ.
ТТГ и АТ при болезни Грейвса активируют НЙС
Н20
тиреоглобулин
МЕХАНИЗМ

ТРАНСПОРТА ЙОДИДА

периферические дейодиназы
3) Ауторегуляция в щитовидной железе (в зависимости от колебания

йодида)
4) Другие стимулятры и ингибиторы функции ЩЖ (инсулин , Ифр-1. ПГ и т.д.)

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ

переходом коллоида в клетки)
Рост тиреоцитов (увеличивается размер и васкуляризация)
Стимуляция метаболизма

йода (с ускорением их выхода из клеток в кровь)
Прочие эффекты (стимуляция транскрипции мрнк тиреоглобулина, ТПО, ускорение образования МИТ И ДИТ, т3 и Т4, повышение активности лизосом.)

Влияние ТТГ на клетки щитовидной железы

матери используется для формирования ЦНС плода
Способность ЩЖ захватывать йод с

12 недели гестации
Синтез собственных гормонов с 15-16 недели гестации
Гормоны щит. железы регулируют процессы нейрогенеза, миграции аксонов нейронов и дифференцировку улитки

ВАЖНОСТЬ ЙОДА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО БАЛАНСА В РАЗНЫЕ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

требует большого количества тиреоидных гормонов, а значит и йода, как

субстрата для их синтеза
Возможность получения йода только с грудным молоком или молочными смесями при искусственном вскармливании

костей в длину
Формирования синапсов головного мозга
Увеличения основного обмена
Полового созревания

А)наличия переноса тироксина и йода от матери плоду
Б) увеличение потребности

в тиреоидных гормонах на 40% для поддержания эутиреоза из-за увеличения метаболизма беременной.
В) увеличение выведения йода с мочой беременной

виде Функциональной автономии ЩЖ
Недостаток йода ввиду снижения функций пищеварительного тракта

у пожилых.
Нарушение всех обменных процессов в организме

вредности в виде паров йода)
* Острое отравление йодом (р-р Люголя)


Состояния,

связанные с избытком йода в организме

ЩЖ
УЗИ
Тонкоигольная аспирационная биопсия с цитологическим исследованием биоптата
Сцинтиграфия ЩЖ
Рентгенологическое исследование

с контрастированием пищевода или МРТ

ЙОДУРИЯ- метод исследования йодообеспечения в популяции и группах населения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕФИЦИТА ЙОДА

ВОЗ 30 % населения имеют йододефицитные заболевания, а 1 млрд

человек проживают в регионах с йодным дефицитом.
В регионах с йодным дефицитом легкой степени около 10 % страдает эндемическим зобом, при дефиците тяжелой степени цифры могут доходить до 80-100 %.

Эпидемиология эндемического зоба

зоба
Снижение концентрации йодированных липидов.
Снятие их блокирующего эффекта на местные факторы

роста (эпидермальный и ИФР-1, ФР фибробластов)

Гиперплазия тиреоцитов и интенсификация синтеза гормонов

Снижение уровня Т3 и Т4 в крови

Увеличение ТТГ

появлением соответствующей симптоматикой (нарушение глотания, дыхания, речи)
Нет признаков гипотиреоза (нормальные

лабораторные показатели)

Клиническое течение диффузного нетоксического зоба у взрослого человека

1 степень (зоб не виден , но при пальпации размеры одной его доли больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого)
2 степень (зоб пальпируется и виден глазу)
УЗИ (изучение размеров, эхогенности ЩЖ)
МРТ (определение степени компрессии окружающих органов)
Лабораторные исследования (определение уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ и определение антител к ТГ и ТПО)

Диагностика ДНЗ

зоба через 6 месяцев рекомендуется проведение терапии препаратами L-тироксина (2-3

мкг на 1 кг массы тела) , возможно с комбинацией йодида калия для поддержания нормального уровня ТТГ.

Лечение ДНЗ (эндемического зоба)

и/или сдавление органов
ДИАГНОСТИКА:
*осмотр, пальпация
УЗИ ЩЖ;
ТТГ
ТАБ при узле более

1 см в диаметре
Сцинтиграфия (выявление «горячих» узлов)
ЛЕЧЕНИЕ: Динамическое наблюдение (раз в 1-2 года посещение эндокринолога и УЗИ контроль и оценка функции ЩЖ).

Коллоидный узловой пролиферирующий зоб

гиперплазией железы, что приводит к развитию гипотиреоза с вытекающими из

этого клиническими признаками, которые зависят и от возраста пациента:
Новорожденные: кретинизм
Дети и подростки
Взрослые
Беременные

Первичный гипотиреоз, как осложнение эндемического зоба

Миксематозный кретинизм (нарушение развития собственной железы плода)

-Причины: в рассматриваемой теме

– дефицит поступления йода в организм плода во время беременности, и относительный гестационный гипотирез матери при наступленнии беременности
-Задержка внутриутробного развития, отеки
-Брадикардия, затяжная желтуха
-Периферический цианоз, отставание в развитии костей , вялое сосание и затрудненное дыхание
-Низкий и грубый крик при плаче.
Со временем проявляются: олигофрения, глухота, косоглазие, спастическая дисплегия. Гипотиреоз отсутствует, так как поступление йода уже налажено и синтез гормонов восстановлен.
ДИАГНОСТИКА:
Явная клиническая картина кретинизма
Скрининг: ТТГ (более 20-25 мМЕ/л, или коэффициент ТТГ/ св.Т4 (в норме от 0.27 до 0.72)

школе
-преждевременное половое развитие
-признаки гипотиреоза, как у взрослых (быстрая утомляемость, прибавка

веса и т.д)
Диагностика : как и у взрослых : лабораторная , инструментальная (в т. ч УЗИ ЩЖ, КТ и МРТ (признаки увеличения турецкого седла))
ЛЕЧЕНИЕ: новорожденные (левотироксин 1,7мкг/кг в сутки), достигая нормального уровня ТТГ (0.5- 4 мЕД/л)

счет отека серд. мышцы, повышение уровней общего холестерина и ЛПНП,

анемии
Б) дыхательная система: медленное поверхностное дыхание, дыхательная недостаточность
В) ЖКТ: хронические запоры и каловые завалы.
Д)Почки: снижение СКФ
Е) ЦНС и периферическая НС: хроническая усталость, сонливость, депрессии, мышечные судороги и парестезии.
Ж)репродуктивная система: нарушение превращения предшественников в эстрогены: ановуляция и бесплодие и меннорагия.

Т3 может оставаться в норме.
При субклиническом гипотиреозе (Т4 в

пределах нормы, но слегка завышен ТТГ)
Инструментальная диагностика: УЗИ ЩЖ
Дифференциальная диагностика с гипотиреозом, вызванным аутоиммунным тиреоидитом, состоянием после тиреоидэктомий, подострым тиреоидитом и.д.
Лечение: заместительная терапия Левотироксином

1996

тела, остеопороз.
Отличие от б-ни Грейвса- нет офтальмопатии, чаще развивается именно

в пожилом возрасте.
ДИАГНОСТИКА:
Лабораторная↓ТТГ; Т4 и /Т3↑; отсутствие антител к рецептору ТТГ
Инструментальная: УЗИ (узловой или многоузловой зоб), Сцинтиграфия с «горячими» узлами.

Функциональная автономия щитовидной железы

радиоактивным 131 I (предпочтительно)
Тиреоидэктомия после достижения эутиреоза на фоне лечения

тиреостатиками (тиамазол, пропилтиоурацил)
Лечение осложнений тиреотоксикоза

Лечение функциональной автономии щитовидной железы

хлеба, молоко, молочные продукты.
В США добавление йода в удобрение,

корм животным.
Потребление продуктов с Йодом (рыба, морская капуста, другие морепродукты).
ГРУППОВАЯ: Лекарственная профилактика физиологическими дозами йода

Профилактика йододефицита

СУЩЕСТВУЕТ МАССОВАЯ, ГРУППОВАЯ И ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЙОДОДЕФИЦИТА!

бесполезной при длительном кипячении и 3-х месячном хранении даже в

закрытой таре.

Йодированная соль

образцах средней порции дневной мочи с последующим расчетом «медианы йодурии»

; пальпация щитовидной железы.
Обработка данных с помощью статистической программы SPSS
Участники исследования: школьники от 6 до 12 лет
Районы проведения исследования: Невский, Приморский и Кировский (1999г) и Выборгский, Приморский, Невский, Адмиралтейский и Колпинский (2010г).

ОЦЕНКА ЙОДОБЕСПЕЧЕНИЯ СПб В 1999 И 2010 ГОДАХ (С.В. Дора, Е.И. Красильникова, А.Р. Волкова, В.Д. Кравцова, Е.В. Шляхто)

50-99 мкг/л – легкий дефицит
Медиана йодурии 25-50 мкг/л- умеренный дефицит
Медиана

йодурии менее 25 мкг/л- выраженный дефицит йода