Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Диагностика и лечение анемий
Содержание
- 1. Диагностика и лечение анемий
- 2. Анемический синдром – клинико-гематологический
- 3. Патогенетическая классификация анемийЖелезодефицитная анемия (D50).Анемия хронического заболевания
- 4. British Committee for Standards in Haematology. July 2011
- 5. Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы
- 6. Морфологическая характеристика анемийНормохромная нормоцитарнаяMCH 27-33pgMCV 80-95flГиперхромная макроцитарнаяMCH
- 7. Характер анемии в зависимости от количества ретикулоцитов
- 8. Общие принципы диагностики анемийОпределение характера анемии
- 9. Железодефицитная анемия (ЖДА) -до 80% всех анемий
- 10. Просвет ДПК
- 11. Обмен железа в организме
- 12. Клинико-лабораторные признаки ЖДАКлиника: Сидеропенический синдромХарактер анемии: микроцитарная
- 13. Проявления сидеропенического синдрома: типичная деформация ногтей и ангулярный стоматит)
- 14. ЖДА: 3-й этап диагностического поиска –
- 15. Капсулярная эндоскопия
- 16. Классификация железодефицитных анемийпо этиопатогенезу по степени тяжести
- 17. Принципы лечения ЖДА Возместить дефицит железа невозможно
- 18. Основной принцип терапии ЖДАЭтапная ферротерапия (преимущественно препараты
- 19. Лечение ЖДАНазначение препаратов железа per os в
- 20. Слайд 20
- 21. НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ВОЗЧто выбрать для лечения железодефицита?
- 22. Тардиферон – золотой стандарт лечения ЖДА1 таблетка/день*
- 23. ТОТЕМА состав1МЛ5 мг133 мкг70 мкг10МЛ/ 1
- 24. Абсолютное
- 25. Критерии оценки эффективности ферротерапииСнижение мышечной слабости на
- 26. Анемия хронического заболевания (АХЗ) «Аnemia of
- 27. Заболевания, сопровождающиеся АХЗ (D63) (анемия при
- 28. АХЗ (анемия при новообразовании) Steurer M., Wien
- 29. Слайд 29
- 30. Клинико-лабораторные признаки АХЗКлиника: неспецифична, доминируют симптомы основного
- 31. Лечение АХЗЛечение основного заболеванияТрансфузии Er-массы Рекомбинантный эритропоэтин
- 32. Показания к трансфузии эритроцитарной массы определяются:Видом анемии,
- 33. Мегалобластные анемии Мегалобластные анемии — анемии, возникающие
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Клиника В12 –дифицитной анемииАнемический синдром: слабость, утомляемость,
- 39. Клиника В12 –дифицитной анемии3. Поражение нервной системы
- 40. Слайд 40
- 41. Лабораторная диагностика мегалобластных анемий
- 42. Слайд 42
- 43. Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 2-й
- 44. Лечение мегалобластных анемий
- 45. Гемолитические анемииАнемии, возникающие в результате преждевременного разрушения
- 46. Слайд 46
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, НЯК, б-нь
- 50. Клинические проявления гемолитических анемийАнемический синдром.Синдром гемолиза:Желтушность кожи
- 51. Лабораторная диагностика гемолитических анемий 1-й этапHb↓ (50-100г/л)MCV
- 52. Микроскопия сфероцитов
- 53. Мишеневидные Эр , базофильная пунктация
- 54. Лабораторная диагностика гемолитических анемий 2—й этапБилирубин (свободная
- 55. Лабораторная диагностика приобретенных гемолитических анемий 3-й этапПроба
- 56. Лабораторная диагностика наследственных гемолитических анемий (3-й этап)Определение
- 57. Лечение гемолитических анемийАутоиммунные ГА: глюкокортикостероиды (преднизолон 60
- 58. Лечение гемолитических анемий2. Наследственные ГА:Спленэктомия (наследственный микросфероцитоз)Трансплантация
- 59. Апластические анемии Группа заболеваний, обусловленных врожденным или
- 60. Апластические анемиичастота встречаемости - 2 на 1 000
- 61. Классификация апластичеких анемий
- 62. Клинические проявления апластических анемийАнемический синдром.Синдром инфекционных осложнений:
- 63. Лабораторная диагностика апластических анемий 1-й этапHb↓ (40-100г/л)MCV
- 64. Лабораторная диагностика апластических анемий 2-й этапМиелограмма: гипоклеточный костный мозг!!!!!Трепанобиопсия: жировое перерождение костного мозга
- 65. Терапия апластических анемий1. СпецифическаяТрансплантация ГСК Эффективность (5-летняя
- 66. Терапия апластических анемий2. Симптоматическая Гемотрансфузии: Er-масса, Tr-массаГранулоцитарный колоний-стимулирующий фактор (G-CSF)Лечение инфекционных (бактериальных, грибковых) осложнений
- 67. Показания к консультации гематолога при анемическом синдромеАХЗ
- 68. Спасибо за внимание !
- 69. Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО): Доза: 150-500 МЕ/кг (или
- 70. Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции
- 71. Длительность этапной ферротерапии
- 72. Слайд 72
- 73. Сидеропенический - ЖДАСиндром гемолиза - ГАИнтоксикационный -
- 74. Скачать презентанцию
Анемический синдром – клинико-гематологический синдром, характеризующийся: состоянием гипоксии, снижением Hct и концентрации Hb в единице объема крови. Критерии анемии (ВОЗ,2001)для мужчин: Hb < 130 г/лHсt < 39%для женщин:Hb
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2
Анемический синдром – клинико-гематологический синдром, характеризующийся: состоянием
гипоксии, снижением Hct и концентрации Hb в единице объема крови.
Критерии анемии (ВОЗ,2001)
для мужчин:
Hb < 130 г/л
Hсt < 39%
для женщин:
Hb <120 г/л
Hсt < 36%;
для беременных женщин:
Hb < 110 г/л
Слайд 3Патогенетическая классификация анемий
Железодефицитная анемия (D50).
Анемия хронического заболевания (D63).
Мегалобластные: В12 -
, фолиеводефицитные анемии (D51, D52).
Гемолитические (D55 – D59): наследственные/
приобретенные.Апластические (D60 – D64): наследственные/ приобретенные.
Сидероахрестическая (D64).
Острая постгеморрагическая анемия (D62).
Слайд 6Морфологическая характеристика анемий
Нормохромная нормоцитарная
MCH 27-33pg
MCV 80-95fl
Гиперхромная макроцитарная
MCH более 33pg
MCV более
95fl
Гипохромная микроцитарная
MCH менее 27pg
MCV менее 80fl
Гемолитические
Апластические
АХЗ
Мегалобластная (дефицит фолатов, В12 )
Не
мегалобластные (алкоголизм, ХОБЛ, МДС, гепатиты, цирроз)ЖДА
Сидероахрестическая
Талассемия
АХЗ
Слайд 8Общие принципы
диагностики анемий
Определение характера анемии (MCV, MCH, Ret).
Синдромная диагностика
— определение патогенетического варианта анемии.
III. Нозологическая диагностика — выявление заболевания или
патологического процесса, лежащего в основе данной анемии.
Слайд 9Железодефицитная анемия (ЖДА)
-до 80% всех анемий
ЖДА - патологическое состояние,
развивающееся в результате дисбаланса между поступлением и потребностями организма в
железе.Суточная потребность в Fe – 1-2 мг
В РБ - каждый 4 ребенок 1-го года жизни,
каждая 6 девочка-подросток,
каждая 3 беременная
женщина. Каждое 2-е
обращение в гематологический
кабинет связано с анемией.
(Лакотко, Н. Н., 2007)
Слайд 10Просвет ДПК
Энтероцит
КровьFe 2+ Fe 2+
Не гемовое Fe
Fe 3+ Fe 2+
Не гемовоеFe
Fe 2+ гема
DMT1 Мn2+
Dcytb
HCP1
Гемоксигеназа
Fe 2+
Fe 2+
Ферропортин
Гепсидин
Задерживает экспорт железа
Fe 3+
Fe 2+
Hephaestin (Cu)
Ферритин
Транс
феррин
Схема абсорбции железа в пищеварительный тракт
DMT1=Двухвалентный транспортер металлов; dcytb= цитохром B редуктаза
HCP1=Протеин носитель Гема
Муцин, интегрин, мобилферрин, параферритин
Слайд 12Клинико-лабораторные признаки ЖДА
Клиника: Сидеропенический синдром
Характер анемии: микроцитарная - MCV↓ (менее
80fl); гипохромная - MCH↓ (менее 27pg); нормо/гиперрегенераторная - Ret N/↑
Лабораторное подтверждение дефицита железа: СЖ – менее 12 мкмоль/л (чувствительность – 50%)
ОЖСС – более 69 мкмоль/л
НТЖ – менее 17 %
Сывороточный ферритин (СФ) – менее 20 нг/мл !!! (чувствительность – 100%)
Слайд 14ЖДА: 3-й этап диагностического
поиска – установление причины ЖДА
Рацион питания
???
Фаза интенсивного роста???
Обильные mensis???
ФГДС, колоноскопия: язвенное поражение ЖКТ ???
Helicоbacter pylori???
ОАМ:
гематурия, гемосидеринурия ???УЗИ щитовидной железы, гормоны ЩЖ ???
Гемостазиограмма: геморрагический диатез (Б-нь Виллебранда ???)
Исследования на гельминты
Маастрихт-4/Флорентийский консенсус (2012)
30-40 мл – 15 -20мг Fe
60мл-30мг
80мл-40мг
Слайд 16Классификация
железодефицитных анемий
по этиопатогенезу
по степени тяжести
Постгеморрагическая ЖДА;
Алиментарная ЖДА;
Повышенная
потребность в Fe;
Резорбционная недостаточность;
Нарушение транспорта Fe;
Железорефрактерная железодефицитная анемия
(IRIDA, 2009г.)Легкая степень
(90 г/л ≤ Hb < 120
/130 г/л )
Средняя
(70 г/л ≤ Hb < 90 г/л )
Тяжелая
( Hb < 70 г\л )
Смешанного генеза
Неуточненного генеза ~ 10-25%
Слайд 17Принципы лечения ЖДА
Возместить дефицит железа невозможно без железосодержащих препаратов.
Терапия должна
проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
Показание к парентеральному введению:
нарушение всасывания в ЖКТ3. Терапия не должна прекращаться после нормализации гемоглобина.
4. Гемотрансфузии должны проводиться строго по жизненным показаниям.
Слайд 18Основной принцип терапии ЖДА
Этапная ферротерапия (преимущественно препараты для приема внутрь!!!):
I - купирование анемии, проводимое в полной
лечебной дозе до нормализации показателей гемоглобина (4-8 недель).II - восполнение депо Fe, проводимое в 1/2 суточной дозы первого этапа (по длительности равен первому этапу).
Общая продолжительность лечения 3 - 6 месяцев.
III - предупреждение рецидивов
(вторичная профилактика ЖДА)
Слайд 19Лечение ЖДА
Назначение препаратов железа per os в суточной дозе по
элементарному Fe2+ или Fe3+ (полимальтозный комплекс гидроокиси железа)
80– 100-150-200-300
мг
Слайд 22Тардиферон – золотой стандарт лечения ЖДА
1 таблетка/день*
=
1 упаковка/месяц
терапии
Сульфат железа (II) экв. 80 мг Fe2
Самая СОВРЕМЕННАЯ технология
замедленного высвобождения в мире - полимерный комплекс (эудрагит тип A и В)
Без аскорбиновой кислоты
Без сахарозы
Меньший размер таблетки
*2 таблетки при тяжелой анемии
Слайд 23ТОТЕМА состав
1МЛ
5 мг
133 мкг
70 мкг
10МЛ/ 1 АМПУЛА
50 мг
1,33 мг
0,7
мг
ЖЕЛЕЗА ГЛЮКОНАТ,
что соответствует элементарному железу (Fe2+)
МАРГАНЦА ГЛЮКОНАТ,
что соответствует
элементарному марганцуМЕДИ ГЛЮКОНАТ,
что соответствует элементарной меди
ОСНОВНЫЕ ВЕЩЕСТВА:
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА:
Глицерол, жидкая глюкоза, сахароза (3г/амп), безводная лимонная кислота, натрия цитрат, натрия бензоат, полисорбат 80, карамельный краситель (Е 150b), ароматизатор «тутти фрутти», дистиллированная вода
Слайд 24 Абсолютное показание к назначению препаратов железа парентерально – нарушение всасывания Только
при доказанном дефиците железа (снижение сывороточного ферритина) Феринжект: Fe III карбоксимальтозат:
10 мл – 500 мг в/ввено капельно 2мл – 200 мг в/венно Ферроксид: ЖЕЛЕЗА (III) ГИДРОКСИД ПОЛИМАЛЬТОЗАТ, в/м, 2 мл – 100мг Ферум Лек: ЖЕЛЕЗА (III) ГИДРОКСИД ПОЛИМАЛЬТОЗАТ, в/м, 2 мл – 100мг
Слайд 25Критерии оценки эффективности ферротерапии
Снижение мышечной слабости на 5-й день;
Ретикулоцитарный криз
на 7-10 день терапии;
Нормализация Hb через 4-6 и максимум 8
недель. Увеличение Hb на 10 г/л и Htc - на 3% в конце 4-й недели лечения.
Слайд 26
Анемия хронического заболевания (АХЗ)
«Аnemia of chronic diseases» - вторичная анемия,
возникающая на фоне инфекционных, воспалительных и неоплатических заболеваний.
Занимает второе
место по частоте в структуре анемий (после ЖДА) – 20 - 40%
Слайд 27Заболевания, сопровождающиеся АХЗ (D63) (анемия при новообразовании (D60.0)анемии при других хронических болезнях,
классифицируемых в других рубриках (D63.8)
Слайд 28АХЗ (анемия при новообразовании)
Steurer M., Wien Klin Wochenschr 2004;116(11–12):367–72
Рабочая группа RUSSCO по поддерживающей терапии Практические рекомендации. Версия 2014
г
Слайд 30Клинико-лабораторные признаки АХЗ
Клиника: неспецифична, доминируют симптомы основного заболевания, редко АХБ
- первое проявление заболевания (опухоли), степень тяжести анемии коррелирует с
тяжестью и продолжительностью основного заболеванияХарактер анемии: нормоцитарная/нормохромная; нормо/ гипорегенераторная
Лабораторные признаки основного заболевания +: СЖ, ОЖСС, % НТФ↓, СФ/N , СОЭ , СРБ , ЭПО ,
Слайд 31Лечение АХЗ
Лечение основного заболевания
Трансфузии Er-массы
Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО) + препараты
железа (парентерально)
Ферротерапия возможна при АХБ, ассоциированной с аутоиммунными заболеваниями при
уровне СФ менее 100 нг/млАктиваторы рецепторов ЭПО - Мирцера
Иммунотерапия с использованием антител к ФНО - Инфликсимаб
Назначение витаминов группы В.
Слайд 32Показания к трансфузии эритроцитарной массы определяются:
Видом анемии, состоянием ССС (компенсация/декомпенсация),
уровнем гемоглобина и гематокрита.
Абсолютное показание – снижение гематокрита менее 21%.
«При
хронических кровопотерях и недостаточности кроветворения в большинстве случаев лишь падение гемоглобина ниже 80г/л, гематокрит ниже 25% является основанием к трансфузии эритроцитов, но всегда индивидуально» Инструкция по преливанию донорской крови и ее компонентов (01.12.2003)
Слайд 33Мегалобластные анемии
Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в результате нарушения синтеза
ДНК и характеризующиеся мегалобластоидным
типом гемопоэза.
Основные причины:
Дефицит витамина В12: потребность
– 1-2 мкг; запас – 3-5 мг (на 3-5 лет)
Дефицит фолиевой кислоты:
потребность 100-200мкг;
запас – 5-10 мг (на 3-4 мес)
Слайд 38Клиника В12 –дифицитной анемии
Анемический синдром: слабость, утомляемость, головокружение, одышка, тахикардия,
кожа бледная с лимонным оттенком….
2. Поражение ЖКТ: глоссит, стоматит, боль
и жжение при глотании, диспепсия, тяжесть в эпигастрии.
Слайд 39Клиника В12 –дифицитной анемии
3. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз):
парестезии,
чувство холода, «ватных ног», «ползание мурашек», онемение в конечностях, мышечная
слабость;шаткая походка, симметричные параличи н/конечностей.
Слайд 41
Лабораторная диагностика
мегалобластных анемий
1-й этап
Hb↓ (50-90г/л)
MCV↑ (более 95fl)- макроцитарная
MCH↑
(более 33pg ) - гиперхромная
Ret↓- гипорегенераторная
WBC ↓ (1,5-3,5х109/л)
PLT ↓(20-100х109/л)
Микроскопия: гиперхромия,
макроцитоз,, нормоциты, патологические включения в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота), гиперсегментация ядер нейтрофилов
Слайд 43Лабораторная диагностика
мегалобластных анемий
2-й этап
Билирубин (свободная фракция) ↑ (25-50мкмоль/л)
Содержание
витамина В12 и ФК в сыворотке крови и Эр ↓↓
↑сывороточного
пепсиногена I (аутоиммунный гастрит)Уровень метилмалоновой кислоты (только при дефиците витамина В12) и гомоцистеина в крови и моче ↑ ↑.
Миелограмма: мегалобластоидный тип кроветворения
Слайд 45Гемолитические анемии
Анемии, возникающие в результате преждевременного разрушения Эр вследствие различных
причин (патология Эр, биологические факторы, химические, механические).
Удельный вес ГА среди
анемий — 3-9 %. Наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии); приобретенные (иммунные/не иммунные).
С внутрисосудистым/внутриклеточным гемолизом.
Слайд 49Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, НЯК, б-нь Крона и др.
Лимфопролиферативные
заболевания: ХЛЛ, лимфомы, множественная миелома
Иммунодефициты: первичные, вторичные
Слайд 50Клинические проявления гемолитических анемий
Анемический синдром.
Синдром гемолиза:
Желтушность кожи и склер
Спленомегалия (внутриклеточный
гемолиз)
Появление мочи темного цвета (внутрисосудистый гемолиз)
3. Кризовое течение
Слайд 51Лабораторная диагностика гемолитических анемий
1-й этап
Hb↓ (50-100г/л)
MCV N/↑ (80-95fl)– нормо/макроцитарная
MCH -
N (27-33pg) - нормохромная (кроме талассемии)
Ret ↑ ↑(10-50%) - гиперрегенераторная
WBC
↑ ((сдвиг влево до миелоцитовМикроскопия мазка периферической крови:
Слайд 54Лабораторная диагностика гемолитических анемий 2—й этап
Билирубин (свободная фракция)↑ (25-150 мкмоль/л)
Повышение
ЛДГ
Гаптоглобин ↓(менее 30 мг/дл)
СЖ ↑ СФ ↑
Свободный Hb мочи и
крови ↑, наличие в моче гемосидерина (при внутрисосудистом гемолизе)
Слайд 55Лабораторная диагностика приобретенных
гемолитических анемий 3-й этап
Проба Кумбса (положительная при аутоиммунных
ГА).
Проба Хема и сахарозный тест, снижение экспрессии (метод имунофенотипирования)
на Er белков, ускоряющих инактивацию комплемента (CD55 и CD59) (диагностика пароксизмальной ночной гемоглобинурии).
Слайд 56Лабораторная диагностика наследственных гемолитических анемий (3-й этап)
Определение активности эритроцитарных ферментов:
дефицит Г-6-ФДГ
Осмотическая резистентность Er: снижение при наследственном микросфероцитозе
Электрофорез Hb: диагностика
гемоглобинопатий
Слайд 57Лечение гемолитических анемий
Аутоиммунные ГА:
глюкокортикостероиды (преднизолон 60 - 100 мг/сут
– 3 нед, солюмедрол 500 – 1000 мг/сут – 3
– 7 дней).Внутривенный иммуноглобулин ВВИГ 1г/кг
Моноклональные антитела (CD20) – ритуксимаб (мабтера 375мг/м2 1 раз в нед, №4)
Спленэктомия
Иммуносупрессивная терапия: циклоспорин А (сандиммум); цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, 6-МР, винкристин)
Слайд 58Лечение гемолитических анемий
2. Наследственные ГА:
Спленэктомия (наследственный микросфероцитоз)
Трансплантация ГСК (большая талассемия,
СКА)
3. Симптоматическая терапия
Переливание Er-массы (ТОЭ)
Фолиевая кислота
Десфералотерапия
Фенобарбитал, урсосан
Слайд 59Апластические анемии
Группа заболеваний, обусловленных врожденным или приобретенным дефектом гемопоэтической
стволовой клетки.
Общие признаки:
уменьшение или отсутствие продукции гемопоэтических клеток;
жировое
замещение костного мозга;панцитопения в периферической крови.
Слайд 60Апластические анемии
частота встречаемости - 2 на 1 000 000 населения в
год;
чаще манифестирует в возрасте от 20 до 39 лет и
у лиц старше 60 лет;анемия Фанкони чаще диагностируется в возрасте 7-10 лет, чаще болеют мальчики.
Слайд 62Клинические проявления апластических анемий
Анемический синдром.
Синдром инфекционных осложнений: рецидивирующие инфекции, пневмонии,
язвенно-некротические ангины, стоматиты.
3. Геморрагический синдром: носовые/маточные/ЖКТ/почечные-кровотечения, геморрагическая сыпь на
коже и слизистых
Слайд 63Лабораторная диагностика апластических анемий 1-й этап
Hb↓ (40-100г/л)
MCV N/↑ (80-95fl)– нормоцитарная
MCH
- N (27-33pg) - нормохромная
Ret ↑ ↑(менее 1,5%) -
гипорегенераторнаяWBC ↓ (1-3,5х109/л), агранулоцитоз
PLT ↓ (10-50х109/л)
Слайд 64Лабораторная диагностика апластических анемий 2-й этап
Миелограмма: гипоклеточный костный мозг
!!!!!Трепанобиопсия: жировое
перерождение костного мозга
Слайд 65Терапия апластических анемий
1. Специфическая
Трансплантация ГСК
Эффективность (5-летняя выживаемость) - 72%.
Иммуносупрессивная
терапия (при приобретенной АА):
Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) (15мг/кг – 5
дней) +Циклоспорин-А (5мг/кг не менее 1 года) +
Метилпреднизолон (в течение первого месяца терапии)
Эффективность - 52%
Слайд 66Терапия апластических анемий
2. Симптоматическая
Гемотрансфузии: Er-масса, Tr-масса
Гранулоцитарный колоний-стимулирующий фактор (G-CSF)
Лечение
инфекционных (бактериальных, грибковых) осложнений
Слайд 67Показания к консультации гематолога при анемическом синдроме
АХЗ (симтомы опухолевой интоксикации,
дополнительные признаки и соответствующие изменения в ОАК) – исключение гемобластоза.
Гемолитическая
и апластическая анемии -первичная диагностика, лечение, наблюдение.Мегалобластная анемия - первичная диагностика (при наличии лейкопении и тромбоцитопении!!!).
ЖДА - рефрактерность к ферротерапии в течение 8 недель (СФ???).
Слайд 69Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО): Доза: 150-500 МЕ/кг (или 10 000 – 12
000 МЕ) 2-3 раза в неделю, или 40 000 –
60 000/нед, в течение 4 – 8 нед + препараты железа (преимущественно в/в). Целевые значения Hb – 110г/л. Побочный эффект – тромбозы.
Слайд 73Сидеропенический - ЖДА
Синдром гемолиза - ГА
Интоксикационный - АХЗ
С-м инфекционных осложнений,
геморрагический - АА
Поражение ЖКТ, фуникулярный миелоз - МБА
