Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Діагностика та лікування облітеруючого атероскларозу судин нижніх кінцівок
Содержание
- 1. Діагностика та лікування облітеруючого атероскларозу судин нижніх кінцівок
- 2. Діагностика та лікування облітеруючого атероскларозу судин нижніх кінцівок
- 3. ПланАктуальність проблемиФактори ризику атеросклерозуЕтіологія і патогенезПатоморфологія ПатофізіологіяПеребіг захворюванняКлінічна картинаДіагностикаДиференційна діагностикаЛікування
- 4. Актуальність проблемиЗа данними ВООЗ 1/8 населення страждає
- 5. Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок — це поширене
- 6. Фактори ризику атеросклерозуЗбільшення вмісту ліпідів у сироватці крові (підвищення ЛПНЩ при зниженні рівня ЛПВЩ)Цукровий діабетОжирінняЧол.статьПалінняГіпертензіяСімейний анамнез
- 7. Етіологія і патогенезЛіпідна гіпотезаГіпотеза хронічного ушкодження ендотеліюІнфекційна теорія
- 8. Рис. 1. 1) висхідна аорта;2) дуга аорти;3)
- 9. Магістральні артерії нижньої кінцівки:1) загальна клубова артерія;2)
- 10. Патоморфологія Гістогенетично виділяють такі стадії: 1) доліпідну;
- 11. Класифікація (за Фонтане, 1954) 1-й ступінь —
- 12. Класифікація за О. О. Шалімовим і М.
- 13. Симптоматика і клінічний перебіг Симптоми періодичної ішемії.
- 14. Варіанти клінічного перебігу й ускладнення Синдром Леріша
- 15. Атеросклеротичній оклюзія на рівні стегнових артерій (тип
- 16. Для атеросклеротичної оклюзії на рівні гомілкових і
- 17. Облітеруючий атеросклероз черевного відділу аорти і магістральних
- 18. Синдром Леріша. Аортоартеріограма.
- 19. Діагностична програма 1. Скарги, анамнез.2. Огляд кінцівок.3.
- 20. Диференціальна діагностика облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок
- 21. При облітеруючому ендартеріїті вік хворих до 40
- 22. При оклюзії черевної аорти і клубових артерій
- 23. При діабетичній нейропатії біль турбує хворого в
- 24. При грижі Шморля парестезії і біль у
- 25. Неспецифічний аортоартеріїт характерний для молодого віку, проявляється
- 26. Тактика і вибір методу лікування Консервативна терапія
- 27. Ліквідації ангіоспазму досягають застосуванням судинорозширювальних препаратів (папаверин,
- 28. Застосовують також препарати, що покращують мікроциркуляцію, трофіку
- 29. Використовують також засоби, що впливають на атерогенез:
- 30. хірургічне лікування Ендартеректомія. Ендартеректомію можна здійснювати напіввідкритим,
- 31. Облітеруючий ендартеріїт Облітеруючий ендартеріїт — це захворювання
- 32. ПатоморфологіяМорфологічною основою облітеруючого ендартеріїту є гіперплазія інтими
- 33. Класифікація (за А.М. Шабановим, 1983) 1 — ішемічна;2 — трофічних розладів;3 — виразково-некротична;4 — гангренозна.
- 34. Симптоматика і клінічний перебіг Симптом переміжної кульгавості
- 35. Варіанти клінічного перебігу й ускладнення Ішемічна стадїя:
- 36. Виразково-некротична стадія: постійний свердлячий біль у спокої,
- 37. Стадія трофічних розладів: різка втомлюваність і мерзлякуватість
- 38. Гангренозна стадія: симптоми токсемії. Хворі не сплять
- 39. Ускладнення облітеруючого ендартеріїту: артеріальний тромбоз і гангрена
- 40. Діагностична програма 1. Скарги, анамнез.2. Огляд кінцівок.3.
- 41. Тактика і вибір методу лікування Консервативна терапія.
- 42. хірургічне лікування Гангліонарна симпатектомія (операція Дієца) вирішує
- 43. Артеріограма. Облітеруючий єндартеріїт нижніх кінцівок.
- 44. Гостра артеріальна непрохідністьГострою артеріальною непрохідністю вважають раптове
- 45. ЕтіологіяУ 80-93 % випадків причиною артеріальних емболій
- 46. Причини внутрішньосудинного тромбоутворення встановлені Р. Вірховим (1856),
- 47. Патоморфологіявже в перші хвилини спостерігають гістохімічні й
- 48. Класифікація гострої ішсми кінцівки за В.С. Савельєвим
- 49. Симптоматика і клінічний перебігСуб'єктивні ознаки гострої ішемії
- 50. Об'єктивні ознаки гострої ішемії кінцівки. Зміна кольору
- 51. Порушення активних рухів у суглобах кінцівки у
- 52. Варіанти клінічного перебігу й ускладненняГостра оклюзія біфуркації
- 53. Варіанти клінічного перебігу й ускладненняГостра оклюзія стегнової
- 54. Варіанти клінічного перебігу й ускладненняГостра оклюзія підколінної
- 55. Тактика і вибір методу лікування При гострій
- 56. Абсолютними протипоказаннями є: агональний стан хворого, ішемічна
- 57. Емболія легеневої артерії Емболія легеневої артерії —
- 58. Етіологія і патогенезсистема нижньої порожнистої вени (90
- 59. Серед причин, що сприяють виникненню тромбемболій: підвищення
- 60. Класифікація ТЕЛА1) масивна — оклюзія стовбура легеневої
- 61. Симптоматика і клінічний перебіг загрудинний біль, диспное,
- 62. Електрокардіографія має важливе значеннязбільшення зубця Р, поява
- 63. Рентгенологічна картина може бути без відхилень навіть
- 64. Найціннішу і найоб'єктивнішу інформацію про наявність емболії, її масивність і локалізацію тромбу дає ангіопульмонографія:Наявність емболуРівень емболії
- 65. Лабораторні дані: значне наростання лейкоцитозу відразу ж після емболії. Коагулограма: гіперкоагуляція.
- 66. Варіанти клінічного перебігу й ускладненняГострий перебіг у
- 67. Варіанти клінічного перебігу й ускладненняПідгострий перебіг в
- 68. Варіанти клінічного перебігу й ускладненняРецидивна форма виникає
- 69. У клінічному перебігу емболії легеневої артерії на
- 70. Церебральний синдром зумовлений ішемією мозку: втрата свідомості,
- 71. Абдомінальний синдром може виникнути внаслідок різкого збільшення
- 72. Інфаркт легень у 50-60 % випадків легеневих
- 73. Діагностична програма 1. Фізикальні методи обстеження.2. Електрокардіографічні
- 74. Тактика і вибір методу лікуванняКонсервативна терапія. боротьба з болем, легеневою серцево-судинною недостатністю, колапсом шоком.
- 75. При масивній оклюзії легеневої артерії, що супроводжується
- 76. гепарин 10 000-20 000 од. Добова доза
- 77. Симптоматична терапія серцеві глікозиди (строфантин, корглюкон), наркотики (промедол, морфін, омнопон). мезатон, норадреналін, кортикостероїди
- 78. Хірургічне лікуваннядоцільне тільки за умови виконання операції
- 79. Абдомінальний ішемічний синдром — симптомокомплекс, характерний для
- 80. Класифікація І. За клінічним перебігом:1. Гострий.2. Хронічний.
- 81. ІІІ. За стадіями перебігу захворювання:1. Стадія компенсації: а)
- 82. Симптоматика і клінічний перебіг 1) біль у
- 83. Біль у животі інтенсивний, у вигляді спазмів
- 84. Порушення моторно-евакуаторної та секреторної функцій ШКТ клінічно:
- 85. Варіанти клінічного перебігу й ускладнення Черевна форма.:превалює
- 86. Варіанти клінічного перебігу й ускладненняБрижова форма: превалює
- 87. Варіанти клінічного перебігу й ускладнення Дисфункція дистального
- 88. Діагностична програма 1. Анамнез.2. Об'єктивне обстеження (визначення
- 89. Диференціальна діагностика Диференціальну діагностику треба проводити з
- 90. Тактика і вибір методу лікування Паліативні операції.
- 91. Декомпресійні операції. Розрізняють три види
- 92. Етапи черезаортальної ендартеректомії з гирла черевного стовбура
- 93. . Етапи черезаортальної ендартеректомії з гирла черевного стовбура. Схема круротомії.
- 94. Скачать презентанцию
Діагностика та лікування облітеруючого атероскларозу судин нижніх кінцівок
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3План
Актуальність проблеми
Фактори ризику атеросклерозу
Етіологія і патогенез
Патоморфологія
Патофізіологія
Перебіг захворювання
Клінічна картина
Діагностика
Диференційна діагностика
Лікування
Слайд 4Актуальність проблеми
За данними ВООЗ 1/8 населення страждає на атеросклероз
20% -
атеросклероз нижніх кінцівок
вік – 68,5
Слайд 5
Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок — це поширене захворювання з характерним
специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнищевого
розростання сполучної тканини з ліпідною інфільтрацією інтими.
Слайд 6Фактори ризику атеросклерозу
Збільшення вмісту ліпідів у сироватці крові (підвищення ЛПНЩ
при зниженні рівня ЛПВЩ)
Цукровий діабет
Ожиріння
Чол.стать
Паління
Гіпертензія
Сімейний анамнез
Слайд 7Етіологія і патогенез
Ліпідна гіпотеза
Гіпотеза хронічного ушкодження ендотелію
Інфекційна теорія
Слайд 8Рис. 1. 1) висхідна аорта;
2) дуга аорти;
3) низхідна аорта;
4) плечоголовний
стовбур;
5) загальна сонна артерія;
6) підключична артерія;
7) біфуркація аорти;
8) загальна
клубова артерія;9) зовнішня клубова артерія;
10) внутрішня клубова артерія;
11) черевний стовбур;
12) верхня брижова артерія;
13) ренальна артерія;
14) нижня брижова артерія.
Аорта й основні магістральні артерії, що відходять від неї:
Слайд 9Магістральні артерії нижньої кінцівки:
1) загальна клубова артерія;
2) зовнішня клубова артерія;
3)
внутрішня клубова артерія;
4) стегнова артерія;
5) глибока артерія стегна;
6) підколінна артерія.
Слайд 10Патоморфологія
Гістогенетично виділяють такі стадії:
1) доліпідну;
2) ліпоїдозу;
3) ліпосклерозу;
4) атероматозу;
5) виразкування;
6) атерокальцинозу.
Слайд 11Класифікація (за Фонтане, 1954)
1-й ступінь — повна компенсація (мерзлякуватість, втома,
парестезії);
2-й ступінь — недостатність кровообігу при функціональному навантаженні (провідний симптом
— переміжна кульгавість);3-й ступінь — артеріальна недостатність кінцівки в стані спокою (основний симптом — постійний або нічний біль);
4-й ступінь — виражена деструкція тканин дистальних відділів кінцівки (виразки, некроз, гангрена).
Слайд 12Класифікація за О. О. Шалімовим і М. Ф. Дрюком (1977)
А1
— стеноз або оклюзія клубових артерій, біфуркації черевного відділу аорти
(синдром Леріша);А2 — оклюзія термін. відділу черевної аорти до рівня вічка нижньої брижової артерії зі збереженим у ній кровобігом;
Аз — стенозуюче ураження черевної аорти до рівня вічок ниркових артерій і перекриття вічка нижньої брижової артерії;
А4 — стенозуючий процес на рівні інтраренального або супраренального сегм. черевної аорти до рівня верхньої брижової артерії;
А5 — стенозуючий процес супраренального відділу черевної аорти з оклюзією верхньої брижової артерії;
А6 — стенозуючий процес супраренального відділу черевної аорти з оклюзією черевного стовбура (ознаки хронічної абдомінальної ішемії);
В — стенозуючий процес стегнового сегменту;
С — стенозуючий процес підколінного і гомілкового сегментів.
Слайд 13Симптоматика і клінічний перебіг
Симптоми періодичної ішемії.
Постійний біль (біль спокою)
Деструктивні зміни
Проба Ратгиова.
Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю
(проба Левіс-Присік) Проба Леньєль-Лавестіна (капілярна)
Слайд 14Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Синдром Леріша — оклюзія термінального відділу
черевної аорти або загальних зовнішніх клубових артерій (тип А) —
характеризується появою переміжної кульгавості та судом уражених м'язів (сідниці, поперек, стегна і гомілки). При даній патології відсутня пульсація на всіх артеріях нижніх кінцівок. У 10-20 % чоловіків діагностують також розлади ерекції. Перекриття однієї із зовнішніх або загальних клубових артерій викликає однобічний синдром Леріша
Слайд 15Атеросклеротичній оклюзія на рівні стегнових артерій (тип В) притаманна поява
переміжної кульгавості з судомою м'язів гомілки та болем в колінних
суглобах.При перекритті обох стегнових артерій переміжна кульгавість проявляється судомою м'язів стегон. У цьому випадку прояви ішемії гомілки і ступні виражені значно сильніше, ніж при оклюзії тільки стегнової артерії
Атеросклеротичній оклюзія на рівні стегнових артерій (тип В) притаманна поява переміжної кульгавості з судомою м'язів гомілки та болем в колінних суглобах.
При перекритті обох стегнових артерій переміжна кульгавість проявляється судомою м'язів стегон. У цьому випадку прояви ішемії гомілки і ступні виражені значно сильніше, ніж при оклюзії тільки стегнової артерії
Слайд 16
Для атеросклеротичної оклюзії на рівні гомілкових і підколінної артерги (тип
С) характерними є поява переміжної кульгавості та судоми в м'язах
гомілки. При цьому біль виникає, як правило на рівні нижньої або середньої третини гомілки. Об'єктивні ознаки Ішемії фіксують на рівні пальців ступні та нижньої третини гомілки
Слайд 17Облітеруючий атеросклероз черевного відділу аорти і магістральних артерій може ускладнюватись
гострим тромбозом, розвитком аневризми і гангрени.
Клінічні прояви аневризми: тупий,
ниючий біль у животі, наявність пульсуючого утвору в черевній порожнині та систолічний шум над ним. Облітеруючий атеросклероз черевного відділу аорти і магістральних артерій може ускладнюватись гострим тромбозом, розвитком аневризми і гангрени.
Клінічні прояви аневризми: тупий, ниючий біль у животі, наявність пульсуючого утвору в черевній порожнині та систолічний шум над ним.
Слайд 19Діагностична програма
1. Скарги, анамнез.
2. Огляд кінцівок.
3. Пальпація, аускультація судин.
4. Реовазографія.
5.
Доплерографія судин нижніх кінцівок.
6. Аорто-артеріографія.
7. Коагулограма.
8. Біохімічний аналіз крові (холестерин,
тригліцериди, ліпіди).
Слайд 20Диференціальна діагностика облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок
Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок
і таза необхідно диференціювати з:
облітеруючим ендареріїтом,
ішіорадикулітом,
діабетичною нейропатією,
грижею Шморля,
неспецифічним аортоартеріїтом.
Слайд 21При облітеруючому ендартеріїті вік хворих до 40 років, відсутня пульсація
на артеріях ступнів і підколінної артерії. На стегновій,артерії пульс задовільних
якостей.
Слайд 22При оклюзії черевної аорти і клубових артерій біль у сідниці
(сідницях) може симулювати ішіорадикулгт. Але в хворих на облітеруючий атеросклероз
біль виникає при фізичному навантаженні (ходьбі) і відсутній у стані спокою (сидячи, лежачи). При ішіорадикуліті біль має постійний характер, не пов'язаний із фізичним навантаженням, не зникає в стані спокою.
Слайд 23При діабетичній нейропатії біль турбує хворого в стані спокою і
при фізичному навантаженні. Хворий скаржиться на замерзання або відчуття жару,
затерпання, втрату чутливості ступень і пальців, пульсація артерій збережена на всіх рівнях.
Слайд 24При грижі Шморля парестезії і біль у нижніх кінцівках не
зумовлені фізичним навантаженням, вони мають постійний характер, пульсація збережена на
всіх рівнях, на рентгенограмі хребта — грижа Шморля.
Слайд 25Неспецифічний аортоартеріїт характерний для молодого віку, проявляється болем у ногах,
переміжною кульгавістю при фізичному навантаженні, імпотенцією, відсутністю або ослабленням периферичної
пульсації артерій. На ангіограмах визначають оклюзійно-стенотичне ураження інфраренального відділу черевної аорти, її вісцеральних гілок і клубових артерій (або без ураження останніх) із добре розвиненим колатеральним кровообігом.
Слайд 26Тактика і вибір методу лікування
Консервативна терапія доцільна при І-ІІ ступенях
хронічної ішемії, а також у хворих із високим ризиком розвитку
ускладнень і атеросклеротичними ураженнями артеріальної системи нижніх кінцівок, що не підлягають оперативному лікуванню.
Слайд 27Ліквідації ангіоспазму досягають застосуванням судинорозширювальних препаратів (папаверин, платифілін, галідор), гангліоблокуючих
засобів (бензогексоній, пентамін, димеколін), спазмолітичних препаратів (мідокалм, андекалін, депоподутин, дипрофен). Стимуляцію
розвитку колатерального кровообігу здійснюють за допомогою спеціальних вправ, масажу або фізпроцедур.
Слайд 28Застосовують також препарати, що покращують мікроциркуляцію, трофіку тканин і в
результаті прискорюють епітелізацію виразок чи попереджують їх утворення (нікотинова кислота,
ксанти-нол, тиклід, вазопростан, трентал, солкосерил, серміон, цинаризин). Крім того, доцільними можуть бути препарати, спрямовані на нормалізацію обмінних процесів (вітаміни групи В, С, Е, гормонотерапія — тестостерону пропіонат, амбосекс).
Слайд 29Використовують також засоби, що впливають на атерогенез: препарати, що знижують
всмоктування холестерину (холестирамін), гальмують синтез холестериново-ліпідних комплексів (місклерон, клофібрат), прискорюють
виведення ліпідів з організму (арахіден). Можливе застосування інструментальних методів зниження вмісту холестерину та ліпідів у плазмі крові (гемо-, лімфосорбція, плазмаферез).
Слайд 30хірургічне лікування
Ендартеректомія. Ендартеректомію можна здійснювати напіввідкритим, відкритим та еверсійним методами,
ультразвукової та лазерної техніки.
артеріо-стегново-стегнове або артеріо-пахово-стегнове шунтування.
артеріопластика
Слайд 31Облітеруючий ендартеріїт
Облітеруючий ендартеріїт — це захворювання судин нейрогуморального генезу, що
розпочинається з ураження периферичних артерій і призводить до облітерації їх
просвіту. Етіологія і патогенезнизька температура,
нікотинова інтоксикація,
механічна травма та ін.
Першими уражаються судини, які живлять артерії, що призводить до порушення інтракапілярного кровотоку і підвищення проникності стінок, що викликає появу болю і реакцій симпатико-адреналової системи. Остання зумовлює спазм регіонарних судин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і в кінцевому результаті — некроз тканин.
Слайд 32Патоморфологія
Морфологічною основою облітеруючого ендартеріїту є гіперплазія інтими переважно магістральних судин
нижніх кінцівок, яка призводить до звуження й облітерації просвіту артерій.
Слайд 33Класифікація (за А.М. Шабановим, 1983)
1 — ішемічна;
2 — трофічних розладів;
3
— виразково-некротична;
4 — гангренозна.
Слайд 34Симптоматика і клінічний перебіг
Симптом переміжної кульгавості
постійний ниючий біль
Мерзлякуватість
Парестезії.
Втомлюваність
Зміна кольору шкірних покривів
Трофічні зміни.
Слайд 35Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Ішемічна стадїя: втомлюваність ніг під час
ходьби, мерзлякуватість, парестезії й судоми в м'язах. Об'єктивно: зміна кольору
і температури шкіри ступень, лабільність судинних реакцій, збереження пульсації та блідість фону капіляроскопічної картини. Ангіограма без патологічних змін.
Слайд 36
Виразково-некротична стадія: постійний свердлячий біль у спокої, що посилюється в
горизонтальному положенні.
У ділянці пальців ступень виникають виразки.
Ходіння різко
утруднене, сон порушений,
апетит відсутній.
Досить часто до виразкового процесу приєднуються також явища висхідного тромбофлебіту та лімфангіїту.
Чітко виражені атрофія м'язів, блідість шкірних покривів (ціаноз у ділянці виразок), зниження температури шкіри й відсутність пульсу на артеріях ступень.
Трофічні розлади мають місце не тільки на шкірі, але й у кістках (плямистий остеопороз).
Слайд 37Стадія трофічних розладів: різка втомлюваність і мерзлякуватість ніг, виражені парестезії,
поява болю при ходьбі у вигляді "переміжної кульгавості".
Об'єктивно: блідість
або ціаноз шкіри ступень, порушення росту нігтів, їх деформацію, зміни шкіри на зразок "пергаменту", випадіння волосся, зниження температури шкіри та зменшення аж до відсутності пульсової хвилі на артеріях ступень. При капіляроскопії можна спостерігати зменшення кількості капілярів і спазм артеріальної частини капілярної петлі. Стадія трофічних розладів: різка втомлюваність і мерзлякуватість ніг, виражені парестезії, поява болю при ходьбі у вигляді "переміжної кульгавості".
Об'єктивно: блідість або ціаноз шкіри ступень, порушення росту нігтів, їх деформацію, зміни шкіри на зразок "пергаменту", випадіння волосся, зниження температури шкіри та зменшення аж до відсутності пульсової хвилі на артеріях ступень. При капіляроскопії можна спостерігати зменшення кількості капілярів і спазм артеріальної частини капілярної петлі.
Слайд 38
Гангренозна стадія: симптоми токсемії. Хворі не сплять ні вдень, ні
вночі. Гангрена, що виникла, може перебігати як волога або суха.
При цьому мають місце некроз м'яких тканин, а часто і кісток ступень, набряк гомілки, висхідний лімфангіїт, тромбофлебіт і паховий лімфаденіт. Температура шкірних покривів кінцівки при сухій гангрені звичайно знижена, при вологій — може бути нормальною. На ангіограмі — оклюзія артерій стопи, гомілки, а нерідко і стегнової артерії.
Слайд 39Ускладнення облітеруючого ендартеріїту:
артеріальний тромбоз і гангрена кінцівок.
Суха гангрена
частіше виникає там, де мало або зовсім немає м'язів та
слабо розвинена підшкірна жирова клітковина.Волога гангрена має місце в тих випадках, коли на фоні хронічної артеріальної недостатності виникає тромбоз судин.
Ускладнення облітеруючого ендартеріїту:
артеріальний тромбоз і гангрена кінцівок.
Суха гангрена частіше виникає там, де мало або зовсім немає м'язів та слабо розвинена підшкірна жирова клітковина.
Волога гангрена має місце в тих випадках, коли на фоні хронічної артеріальної недостатності виникає тромбоз судин.
Слайд 40Діагностична програма
1. Скарги, анамнез.
2. Огляд кінцівок.
3. Пальпація, аускультація судин.
4. Реовазографія.
5.
Доплерографія судин.
6. Аортоартеріографія
7. Біохімічний аналіз крові.
8. Коагулограма.
Слайд 41Тактика і вибір методу лікування
Консервативна терапія.
судинорозширювальні препарати міотропної дії:
папаверин, галідор, андекалін, вазодилан.
Гангліоблокуючі засоби: бензогексоній, мідокалм, ганглерон, димеколін,
пентамін, Десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, діазолін, супрастин, тавегіл)
декстрани (реополіглюкін, поліглюкін).
антикоагулянти (прямої та непрямої дії);
простагландини (альпростан, вазопростан)
антиагреганти (аспірин).
Засоби, що впливають на мікроциркуляцію, трентал, пармідин, нікотинову кислоту, солкосерил, актовегін.
Слайд 42хірургічне лікування
Гангліонарна симпатектомія (операція Дієца) вирішує такі завдання: найповніше
і на тривалий час знімає ангіоспазм, ліквідує або значно знижує
інтенсивність болю. Операція особливо ефективна на початку захворювання.Периартеріальна симпатектомія (Операція Леріша)
Слайд 44Гостра артеріальна непрохідність
Гострою артеріальною непрохідністю вважають раптове припинення кровобігу в
магістральній артерії внаслідок її емболії або тромбозу на тлі інших
захворювань.
Слайд 45Етіологія
У 80-93 % випадків причиною артеріальних емболій є захворювання серця,
зокрема атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, ревматичні мітральні вади тощо.
Слайд 46Причини внутрішньосудинного тромбоутворення встановлені Р. Вірховим (1856), що об'єднав їх
у загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміни складу крові та
порушення кровобігу.В 90 % випадків причиною артеріальних тромбозів є атеросклероз.
Слайд 47Патоморфологія
вже в перші хвилини спостерігають гістохімічні й ультраструктурні зміни тканин,
що вказують на їх ішемію: відсутні цитохром, сукцинатдегідро-геназа, глікоген і
наявна деструкція мітохондрій. У подальшому виникають дистрофічні, некробіотичні, некротичні процеси, а також інфаркти, геморагії та гангрена.
Слайд 48Класифікація гострої ішсми кінцівки
за В.С. Савельєвим і співавт. (1973)
І
А -Відчуття оніміння, похолодання, парестезії
І Б -Біль
II А -Парез
II Б -Плегія
III А -Субфасціальний набряк м'язів
ІII
Б -Парціальна контрактураIII В -Тотальна контрактура
Слайд 49Симптоматика і клінічний перебіг
Суб'єктивні ознаки гострої ішемії кінцівки. Початок захворювання
завжди раптовий. Біль в ураженій кінцівці. Відчуття оніміння, похолодання, парестезії
з'являються у хворих як при емболії, так і при гострому тромбозі. Вони зазвичай скаржаться на відчуття "повзання мурашок", "проходження електричного струму" в кінцівці, "поколювання голками". Ступінь вираження вказаних скарг часто залежить від психологічної рівноваги хворих.
Слайд 50
Об'єктивні ознаки гострої ішемії кінцівки.
Зміна кольору шкірних покривів: На
початку захворювання помірна блідість шкіри, потім до неї приєднується синюшність,
яка при значно вираженій ішемії зумовлює "мармуровий малюнок" шкіри.Зниження шкірної температури.
Розлади чутливості: поверхнева, а згодом, при наростанні ішемії, і глибока чутливість. При тривалій і значній ішемії настає повна анестезія.
Слайд 51
Порушення активних рухів у суглобах кінцівки у вигляді обмеження (парез),
або як відсутність (плегія) активних рухів, причому спочатку в дистальних,
а згодом і в проксимальних суглобах.Болючість при пальпації ішемізованих м'язів вказує на несприятливий перебіг гострої ішемії кінцівки і звичайно виникає при тяжкій її формі.
Субфасціальний набряк м'язів зустрічається при задавненій, тривалій, сильно вираженій ішемії. Він переважно "щільний" і не поширюється вище колінного суглоба на ногах і вище ліктьового на руках.
Ішемічна м'язова контрактура, Розрізняють парціальну (часткову) контрактуру окремих суглобів, і тотальну (повну) контрактуру,
Слайд 52Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Гостра оклюзія біфуркації аорти характеризується клінічними
проявами ішемії обох кінцівок, передньої черевної стінки, органів малого тазу
та дистальної частини спинного мозку.
Слайд 53Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Гостра оклюзія стегнової артерії, Верхня межа
порушення кровобігу знаходиться між верхньою і середньою третинами стегна. |У
всіх випадках вчасно не лікованої хвороби рухи в гомілково-ступневих суглобах і пальцях ступні відсутні, і лише у 28-30 % хворих цей симптом можна спостерігати і в колінному суглобі.
Слайд 54Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Гостра оклюзія підколінної артерії здебільшого виникає
на рівні трифуркації, що знаходиться на 6-7 см нижче підколінної
ямки. Верхня межа порушення чутливості локалізована між верхньою і нижньою третинами гомілки. Зміни моторних функцій, як правило, не виходять за ділянку гомілково-ступневого суглоба.
Слайд 55Тактика і вибір методу лікування
При гострій артеріальній непрохідності показань
до консервативного лікування немає, можуть бути лише протипоказання до хірургічного
втручання
Слайд 56Абсолютними протипоказаннями є: агональний стан хворого, ішемічна контрактура кінцівки (гостра
ішемія ІІІВ ступеня), тяжкий стан хворого при легких ступенях ішемії
(гостра ішемія ІА-ІБ ступенів).
Слайд 57Емболія легеневої артерії
Емболія легеневої артерії — це ускладнення різних патологічних
станів, що виникає внаслідок швидкої обтурації згустком крові цієї артерії
або її гілок.
Слайд 58Етіологія і патогенез
система нижньої порожнистої вени (90 %).
30-40 % випадків
мітрального стенозу і 36 % — аортальної недостатності.
кардіоміопатії.
у
хворих із серцевою недостатністю (44-45 %). 
Слайд 59Серед причин, що сприяють виникненню тромбемболій:
підвищення згортання крові,
крововтрата,
переливання крові та білкових препаратів,
дія тромбопластину, що утворився
внаслідок травми тканин і руйнування формених елементів крові під час операції.
Слайд 60Класифікація ТЕЛА
1) масивна — оклюзія стовбура легеневої артерії і його
основних гілок (>50%);
2) субмасивна — емболія часткових і дрібніших гілок,
що за об'ємом враження відповідає масивній (до 50%);3) емболія гілок легеневої артерії (часткових, сегментарних і дрібніших), що зменшує сумарну перфузію на об'єм приблизно однієї легені.
Клінічно розрізняють: 1) гострий перебіг; 2) підгострий; 3) рецидивуючий.
Слайд 61Симптоматика і клінічний перебіг
загрудинний біль,
диспное,
ціаноз,
затьмарення свідомості,
ознаки шоку
та фізикальні, електрокардіографічні й рентгенологічні ознаки гострого легеневого
серця. 
Слайд 62Електрокардіографія має важливе значення
збільшення зубця Р,
поява зубця Q,
від'ємнийо
зубець Т у III відведенні,
інверсія зубця Т у правих
або лівих грудних відведеннях. 
Слайд 63Рентгенологічна картина може бути без відхилень навіть при масивних емболіях.
Проте в окремих випадках:
випинання правої нижньої дуги.
ателектаз
або ексудат у плевральній порожнині.Розширення правих відділів серця
Просвітлення легеневого рисунка (Симптом Верхсмарха)
Розширення тіні легеневого стовбура
Слайд 64Найціннішу і найоб'єктивнішу інформацію про наявність емболії, її масивність і
локалізацію тромбу дає ангіопульмонографія:
Наявність емболу
Рівень емболії
Слайд 65Лабораторні дані: значне наростання лейкоцитозу відразу ж після емболії.
Коагулограма:
гіперкоагуляція.
Слайд 66Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Гострий перебіг у 35-40 % хворих:
поява раптового болю за грудиною, задишка, колапс із посиленим потовиділенням
та різким напруженням шийних вен. Швидко зупиняються дихання і кровообіг.Смерть найчастіше настає через кілька хвилин.
Слайд 67Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Підгострий перебіг в 40-45 % хворих.
Початок за своїм характером такий, як і при гострому, проте
менш виражений. Спостерігають прогресування дихальної та серцево-судинної недостатності. Провідну роль при цьому відіграють симптоми, що свідчать про розвиток інфаркт-пневмонії та плевриту.
Слайд 68Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Рецидивна форма виникає при емболії малих
і середніх гілок легеневої артерії. Клінічне у хворих можна констатувати
рецидиви нападів болю за грудиною і задишку, а також формування повторних інфарктів легень. Прогноз при цій формі емболії визначається тяжкістю основної патології.
Слайд 69У клінічному перебігу емболії легеневої артерії на перше місце можуть
виступати окремі синдроми
Коронарно-ішемічний синдром характеризується чітким стенокардичним болем та електрокардіо-графічними
ознаками ішемії серцевого м'яза. Інколи на цьому тлі може сформуватись інфаркт міокарда.
Слайд 70Церебральний синдром зумовлений ішемією мозку: втрата свідомості, корчами, мимовільними сечовипус-канням
і дефекацією, можуть виникати парези та паралічі.
Така симптоматика часто
є причиною встановлення помилкового діагнозу мозкового інсульту.
Слайд 71Абдомінальний синдром може виникнути внаслідок різкого збільшення печінки або при
емболії нижніх гілок легеневої артерії:
раптовий різкий біль у животі,
напруженням м'язів передньої черевної стінки,нудота
блювання.
Така картина захворювання може симулювати клініку гострого живота і бути причиною помилкового рішення про необхідність невідкладної лапаротомії.
Слайд 72Інфаркт легень у 50-60 % випадків легеневих емболій.
біль в
грудній клітці на боці ураження, його посилення при диханні
наростання задишки. кровохаркання, що з'являється через кілька днів після емболії.
Температура 38,0-40,0 °С.
Тахікардія — в межах 150-160 уд. за 1 хв.
Інколи жовтяниця, пов'язана з розпадом гемоглобіну у вогнищі інфаркту.
Слайд 73Діагностична програма
1. Фізикальні методи обстеження.
2. Електрокардіографічні методи обстеження.
3. Дослідження згортальної
системи крові.
4. Вимірювання артеріального і центрального венозного тиску.
5. Оглядова рентгенографія
органів грудної клітки.6. Ангіопульмонографія.
7. Сцинтиграфія.
Слайд 74Тактика і вибір методу лікування
Консервативна терапія.
боротьба з болем,
легеневою
серцево-судинною недостатністю,
колапсом
шоком.
Слайд 75При масивній оклюзії легеневої артерії, що супроводжується гострим клінічним перебігом
із розвитком асфіксії і загрозою зупинки серця, показані
негайна інтубація трахеї
і переведення хворого на керовану вентиляцію легень. ввести 3-4 мл 2 % розчину папаверину,
100,0 мл 0,25 % розчину новокаїну, внутрішньом'язово— 2-3 мл но-шпи,
0,5-1,0 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату.
Слайд 76гепарин 10 000-20 000 од. Добова доза підтримки — не
менше 30 000 од.
Тромболітична терапія:
фібринолізин:добову дозу 80 000-100 000
од. у поєднанні з довенним введенням гепарину: на 20 000 од. фібринолізину — 5 000 од. гепарину.Стрептокіназа. 250 000-750 000 од., доза підтримки — 100 000 од./ год.
Урокіназа 50 000-100 000 од./год і з метою підтримки— 40000 од. Введення препарату повинно тривати 6-24 год.
ТАП (Актілізе)- 100 мг
Слайд 77Симптоматична терапія
серцеві глікозиди (строфантин, корглюкон),
наркотики (промедол, морфін, омнопон).
мезатон,
норадреналін,
кортикостероїди
Слайд 78Хірургічне лікування
доцільне тільки за умови виконання операції в умовах штучного
кровообігу, причому не раніше як через 24 години з моменту
емболії.Основними показаннями є:
наростання колапсу,
олігурія,
Підвищення ЦВТ,
блокада правої ніжки пучка Гіса,
гіпоксемія
гіперкапнія та дихальний ацидоз.
Слайд 79Абдомінальний ішемічний синдром
— симптомокомплекс, характерний для хронічної ішемії органів
травлення, яка розвивається внаслідок недостатнього кровобігу в непарних гілках вісцеральної
аорти.
Слайд 80Класифікація
І. За клінічним перебігом:
1. Гострий.
2. Хронічний.
II. Клінічні форми:
Черевна
(порушення кровобігу в басейні черевногостовбура).
2.Брижова:
а) проксимальна (порушення кровобігу в басейні
верхньої брижової артерії);
б) дистальна (порушення кровобігу в басейні нижньої брижової артерії).3.Змішана.
Слайд 81ІІІ. За стадіями перебігу захворювання:
1. Стадія компенсації:
а) безсимптомний перебіг;
б) мікросимптоматика
— ішемія при функціональному перевантаженні органів травлення.
2. Стадія субкомпенсації —
ішемія при функціональному навантаженні органів травлення.3. Стадія декомпенсації — ішемія при функціональному спокої органів травлення.
4. Стадія виразково-некротичних змін в органах травлення.
Слайд 82Симптоматика і клінічний перебіг
1) біль у животі;
2) порушення моторно-евакуаторної,
секреторної та всмоктувальної функцій шлунково-кишкового тракту;
3) прогресуюча втрата ваги.
Слайд 83Біль у животі інтенсивний, у вигляді спазмів або колік, виникає,
як правило, через 10-40 хвилин після вживання їжі й може
продовжуватись до кількох годин. Найтиповішою локалізацією болю є епігастральна ділянка живота. Інколи він може поширюватись на весь живіт, причому в переважної більшості хворих характер його залежить від форми захворювання
Слайд 84Порушення моторно-евакуаторної та секреторної функцій ШКТ клінічно: - динамічна кишкова непрохідність
як спастичного, так і паралітичного характеру, - нестійкість випорожнень із появою
закрепів чи діареї. - Кал неоформлений, рідкий, із неприємним запахом. - виразковий ентерит і коліт із розвитком стриктур або гангрени кишок. Втрата ваги (схуднення) є наслідком больового синдрому.
Слайд 85Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Черевна форма.:превалює больовий синдром.
При ішемії
печінки хворі вказують на біль в епігастральній ділянці живота і
правому підребер'ї, а при ішемії підшлункової залози він може бути оперізуючим або лівобічним.
Слайд 86Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Брижова форма: превалює порушення функції кишечника
Дисфункція
проксимального відділу тонкої кишки має три стадії:
1) ішемічна функціональна
ентеропатія — посилення моторної активності. Для неї характерний метеоризм на фоні посиленої перистальтики. 2) ішемічний ентерит — паралітична кишкова непрохідність, блювання, мелена, утворення виразок слизової оболонки і кровотеча.
3) ішемія тонкої кишки з формуванням її стриктур або некрозу з розвитком перитоніту.
Слайд 87Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Дисфункція дистального відділу товстої кишки також
має три стадії перебігу:
1. Функціональна ішемічна колопатія, для якої
характерним є здуття живота та постійні закрепи з формуванням "овечого" калу. 2. Ішемічний коліт — утворення виразок, набряк слизової оболонки і кровотечі.
3. Ішемічний коліт із формуванням стриктур або гангрени товстої кишки.
Слайд 88Діагностична програма
1. Анамнез.
2. Об'єктивне обстеження (визначення ваги, аускультація в проекції
вісцеральних артерій, пальпація та інші фізикальні обстеження).
3. Проведення проб Міккельсена
і "примусового харчування".4. Фіброгастродуоденоскопія.
5. Колоноскопія.
6. Іригографія.
7.Аортографія або селективна целіако- і мезентеріографія.
8. Доплеросонографія.
9. Загальний аналіз крові та сечі.
10. Копро логічний аналіз.
11. Коагулограма.
12. Біохімічний аналіз крові.
Слайд 89Диференціальна діагностика
Диференціальну діагностику треба проводити
з гострим і хронічним панкреатитом,
захворюваннями печінки,
виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки,
неспецифічним виразковим
колітом і хворобою Крона. 
Слайд 90Тактика і вибір методу лікування
Паліативні операції. Спланхгангліонектомія
Периартеріальна десимпатизація
(при дистальних
формах ураження вісцеральних артерій або вторинних змінах у підшлунковій залозі
(індуративний панкреатит
Слайд 91Декомпресійні операції. Розрізняють три види оперативних втручань: 1. Серединна лігаментотомія
— розрізання серпоподібної зв'язки, що стискує черевний стовбур. 2. Круротомія
— перерізання однієї або обох ніжок діафрагми, що здійснюють тиск на цей же стовбур 3. Десоляризація — декомпресія черевного стовбура шляхом видалення елементів сонячного сплетіння і рубцевої тканини, що утворилась внаслідок запальних процесів.
