Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Диагностика внебольничных пневмоний, плевритов
Содержание
- 1. Диагностика внебольничных пневмоний, плевритов
- 2. Вопросы Определение, представление об этиологии и патогенезе,
- 3. Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу,
- 4. …поражение респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации…
- 5. Слайд 5
- 6. Эпидемиология пневмонииЗаболеваемость пневмонией в РФ: по данным
- 7. Трудности многообразие возбудителей и клинических вариантов течения
- 8. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ Х
- 9. Классификация пневмонии (R.G.Wunderink, G.M.Mutlu (2006), РРО (2010)
- 10. Внебольничная пневмония - острое заболевание, возникшее во
- 11. Нозокомиальная пневмония - пневмония, которая развивается у
- 12. В зависимости от срока развития НПРанняя (до
- 13. Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощиотдельно выделяются
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Этиология внебольничной пневмонии:Streptococcus pneumoniae – «король ВБП»,
- 17. О контаминации материала флорой верхних отделов дыхательных
- 18. Группы больных ВП и вероятные возбудители заболевания
- 19. Основные причины развития пневмонии:снижение эффективности защитных механизмов
- 20. Основной механизм развития пневмоний:аспирация секрета ротоглотки с
- 21. Другие более редкие механизмы развития пневмоний:Ингаляция микробного
- 22. Факторы риска и возможные возбудители ВБПАЛКОГОЛИЗМ: S.
- 23. Факторы риска и возможные возбудители ВБПЭПИДЕМИЯ ГРИППА:
- 24. Диагностика пневмониилихорадка в сочетании с жалобами на
- 25. Долевая («крупозная») пневмонияПоражение целой доли легкого с
- 26. Цикличность течения долевой пневмонииСтадия прилива
- 27. Клиническая картина: жалобылихорадка пиретическая или гиперпиретическая, постоянная,
- 28. Клиническая картина: анамнезОстрое начало и «бурное» течение,
- 29. Осмотр нарушение сознаниявынужденное положение«лихорадочное» лицогиперемия щек больше
- 30. Пальпация Усиление голосового дрожанияУменьшение экскурсии грудной клеткиШум трения плевры
- 31. Перкуссия притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком
- 32. аускультация
- 33. Особенности очаговой пневмонииНебольшая протяженность воспаления: дольки, сегмент,
- 34. Жалобы Кашель с отделением слизисто-гнойной мокротыГипертермияСимптомы интоксикацииОдышка (иногда)
- 35. Анамнез Связь начала болезни с ОРЗ, обострением бронхитаНеэффективность терапииВторая «волна» лихорадкиНарастание симптомов интоксикацииПоявление одышки, тахикардииВыявление ФР
- 36. Физикальные данныеОсмотр: бледность кожи, влажность, гипертермия, иногда
- 37. Основные положения клинической диагностикиПо клинической картине заболевания
- 38. Рентгенография органов грудной клеткиобязательный метод исследования при
- 39. Рентгенологическое исследованиепроводится в начале заболевания и не
- 40. Правосторонняя верхнедолевая пневмония
- 41. ОБЯЗАТЕЛЬНОВ ДИАГНОСТИКЕПНЕВМОНИИ:2 проекции!!!
- 42. Правосторонняя нижнедолевая пневмонияhttp://www.indyrad.iupui.edu/public/stalexan/sol2000/virthospblack.html
- 43. Рентгенологическая картина ВПОсновной рентгенологический признак ВП -
- 44. Альвеолярный тип инфильтрации (консолидация) при пневмонии Наблюдается
- 45. Интерстициальный тип инфильтрации (матовое стекло)Наблюдается при заполнении
- 46. Рентгенологическая динамика пневмонииДлительность обратного развития пневмонии обычно
- 47. Рентгенологическая динамика пневмонииЛокальный постпневмонический пневмосклероз обычно является
- 48. Возможные причины клинико-рентгенологической диссоциации:Методика исследования:Технический бракОдна проекцияТолько
- 49. Показания для проведения КТКлиническая симптоматика пневмонии +
- 50. Слайд 50
- 51. Диагностика пневмонии: микробиологическое исследование мокротыМокрота собирается в
- 52. Диагностика пневмонии: микробиологическое исследованиена первом этапе исследования
- 53. Правила получения крови для культурального исследованияПациентам с
- 54. Диагностика пневмонии: лабораторные данныелейкоцитоз периферической крови более
- 55. Критерии диагноза Диагноз ВБП является определенным при
- 56. Критерии диагнозаОтсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой
- 57. Особенности течения ВБП в зависимости от ее
- 58. Выбор места лечения больных ВБПразделение больных ВБП
- 59. Прогностическая шкала CRB-65Минимальное число баллов 0, максимальное 4
- 60. Слайд 60
- 61. Алгоритм оценки риска неблагоприятного исхода и выбора
- 62. Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условияхДиагностический
- 63. Слайд 63
- 64. Осложнения пневмонийЛегочные: - ОДН - экссудативный
- 65. По клиническим, гематологическим, рентгенологическим данным и с
- 66. Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБПS. pneumoniae – основная
- 67. Чувствительность клинических изолятов S.pneumoniae к АМП в РФ (по данным многоцентрового исследования ЦЕРБЕРУС, 2008-2012 гг., n=706)
- 68. Чувствительность клинических изолятов H.influenzae к АМП в
- 69. Активность различных антибиотиков в отношении ключевых возбудителей тяжелой ВП
- 70. Среди пациентов с ВБП, которые могут получать
- 71. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов
- 72. Хронические заболевания и факторы риска, влияющие на
- 73. II группа – пациенты с нетяжелой ВБП
- 74. АБ, часто используемые в амбулаторной практике
- 75. Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условияхпарентеральные
- 76. у госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение
- 77. Критерии адекватности антибактериальной терапии ВБПТемпература
- 78. Критерии отмены АБТ при нетяжелой ВБПКлючевым критерием
- 79. Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной терапии или замены АМП
- 80. Диагностический минимум обследования госпитализированных больныхсбора анамнеза и
- 81. I группа – нетяжелая ВБП у госпитализированных
- 82. Критерии тяжелого течения ВБП
- 83. II группа – тяжелая ВБП у госпитализированных
- 84. Ведение пациентов с ВБП в стационарных условияхпервичная
- 85. Затяжная ВБПу большинства больных ВБП к исходу
- 86. Факторы риска развития затяжной ВБПвозраст старше 65
- 87. Алгоритм обследования больного с синдромом затяжной внебольничной пневмонии
- 88. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легкихНовообразования: первичный
- 89. Особенности пневмонии у пожилыхСкудная/атипичная симптоматикаБолее тяжелое течение,
- 90. Легочные проявления пневмонииМалая выраженность/отсутствие классических физикальных признаков
- 91. Внелегочные проявления пневмонииЛихорадка (75-80%), но может быть
- 92. Лабораторные данныеОбычно лейкоцитоз 10-12000/мклНеблагоприятно - 25000/мклГазы артериальной
- 93. Основы визуализации пневмонииРентгенография – в прямой и
- 94. Тактика веденияДиагноз пневмонии (и дифф. диагноз)Оценка тяжести
- 95. Диспансерное наблюдение больных, перенесших пневмонию и плеврит
- 96. Как можно снизить риск развития бактериальных инфекций НДПВакцинация гриппозной и пневмококковой вакцинамиПовышение неспецифических факторов защиты организма
- 97. ПрофилактикаНаиболее эффективными средствами профилактики ТВП в настоящее
- 98. Группы лиц с высоким риском развития инвазивных
- 99. Вакцинация/Ревакцинация Обычно пневмококковая вакцина вводится однократно и
- 100. Вакцинация Элиминация резистентных, вирулентных/ инвазивных серотипов пневмококкаСнижение
- 101. Профилактика гриппаВведение гриппозной вакцины с целью профилактики
- 102. Профилактика гриппаВакцинация также рекомендуется медицинским работникам, осуществляющим
- 103. Плеврит -воспаление плевры с образованием фибринозного налета
- 104. Представление об этиологии …. плевритаинфекционногоПневмониятуберкулезное поражение плевры
- 105. Патогенез инфекционных плевритов Пути проникновения возбудителя в
- 106. Патогенез инфекционных плевритовРазвитию воспалительного процесса в плевре
- 107. Патогенез сухого плевритаПри небольшом количествевыпота и хорошофункционирующих
- 108. Патогенез экссудативного плевритарезкое повышение проницаемости кровеносных капилляров
- 109. Патогенез неинфекционных плевритовКарциноматозный плеврит: в образовании выпота
- 110. Патогенез неинфекционных плевритовАсептические травматические плевриты обусловлены реакцией
- 111. Патогенез неинфекционных плевритовВ развитии плеврита при инфаркте
- 112. Классификация ЭтиологияИнфекционные плевриты Асептические плевриты Характер патологического процесса Сухой (фибринозный) плеврит Экссудативный плеврит
- 113. Классификация Характер выпота при экссудативном плеврите 1.
- 114. КлассификацияТечение плеврита Острый плеврит Подострый плеврит Хронический
- 115. Клиническая картина сухого плевритаболь в грудной клетке,
- 116. Объективное исследованиеОбщий осмотр:вынужденное положение – на больном
- 117. Лабораторные данныеОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и
- 118. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕПри фибринозном плеврите могут определяться высокое
- 119. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕС помощью ультразвукового исследования можно выявить
- 120. Экссудативный плевритХарактеризуется скоплением выпота в плевральной полости
- 121. Клиническая картина экссудативного плевритаострая, интенсивная боль в
- 122. Характерные признаки экссудативного плевритаПри осмотре пациента: вынужденное
- 123. Характерные признаки экссудативного плевритаПри осмотре пациента: цианоз
- 124. Характерные признаки экссудативного плевритаПри осмотре пациента: ограничение
- 125. Характерные признаки экссудативного плевритаПри перкуссии - тупой
- 126. Характерные признаки экссудативного плевритаПри аускультации легких -
- 127. Характерные признаки экссудативного плевритаПри аускультации легких -
- 128. Характерные признаки экссудативного плевритаПри аускультации сердца обращает
- 129. Программа обследования при плевритахI Общий анализ крови,
- 130. Программа обследования при плевритахIII Рентгенологическое исследование легких
- 131. Слайд 131
- 132. Результаты обследования ОАК - характерен нейтрофильный лейкоцитоз со
- 133. Результаты обследованияБАК: характерны выраженная диспротеинемия (снижение уровня
- 134. Результаты обследования Рентгенологическое исследование легких следует учесть, что
- 135. Результаты обследованияЛатероскопия (рентгенография, выполненная в горизонтальном положении
- 136. Результаты обследованияПри сформировавшихся плевральных сращениях возникают осумкованные
- 137. Левосторонний экссудативный плеврит (прямая проекция)
- 138. Экссудативный плеврит
- 139. Результаты обследованияКомпьютерная томография легких применяется для выявления
- 140. Результаты обследованияПри УЗИ свободная жидкость в плевральной
- 141. Результаты обследованияИсследование плеврального выпота Плевральная пункция имеет
- 142. Результаты обследованияТоракоскопия Метод позволяет осмотреть легочную и
- 143. Результаты обследованияТоракоскопическая биопсия. При торакоскопической биопсии можно
- 144. Результаты обследованияПункционная биопсия плевры является эффективным и
- 145. Течение экссудативного плевритаВ течении экссудативного плеврита выделяют
- 146. Течение экссудативного плевритаВ фазе стабилизации экссудация в
- 147. Течение экссудативного плевритаСтадия резорбции может продолжаться около
- 148. Течение экссудативного плевритаУ большинства больных после рассасывания
- 149. Отличия плевральных выпотов
- 150. Этиология выпотаЗастойная сердечная недостаточность Нефротический синдром: гломерулонефриты
- 151. Этиология экссудатаНовообразования: метастатическое поражение плевры, первичные опухоли
- 152. Отличительные черты воспалительных, опухолевых и застойных выпотов
- 153. Вероятные причины изменения плевральной жидкости
- 154. Вероятные причины изменения плевральной жидкости
- 155. Лечение Лечение основного заболевания (антибактериальная терапия, химиотерапия,
- 156. С.П. Боткин (1832-1889 гг.) Картина Ивана Крамского
- 157. Ваши вопросы…. Благодарю за внимание!
- 158. Скачать презентанцию
Вопросы Определение, представление об этиологии и патогенезе, клиническая картина, результаты дополнительных методов исследования, принципы лечения и профилактика пневмоний Определение, представление об этиологии и патогенезе, клиническая картина, результаты дополнительных методов исследования, принципы
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Вопросы
Определение, представление об этиологии и патогенезе, клиническая картина, результаты
дополнительных методов исследования, принципы лечения и профилактика пневмоний
об этиологии и патогенезе, клиническая картина, результаты дополнительных методов исследования, принципы лечения и профилактика плевритов
Слайд 3Пневмонии -
группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых
инфекционных заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным
наличием внутриальвеолярной экссудации.
Слайд 4
…поражение респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации…
Слайд 6Эпидемиология пневмонии
Заболеваемость пневмонией в РФ:
по данным Росстата в 2006
г. - 4,14‰, что не соответствует действительности; ≈ в 60%
случаев заболевание не распознается;по расчетам - ≈ 14-15‰ (более 1,5 млн. человек ежегодно);
среди военнослужащих, проходивших службу по призыву, в 2008 г. - 29,6‰.
Заболеваемость пневмонией в развитых странах:
3—16‰ в год (больше пожилые люди и дети),
госпитализации требуют от 20 до 50% пациентов;
≈ у 1% госпитализированных - внутригоспитальная пневмония.
Смертность в Европе колеблется от 7,1 (Венгрия) до 55,4 (Великобритания) на 100 тыс. населения (среди пожилых — в 10 — 15 раз выше).
Слайд 7Трудности
многообразие возбудителей и клинических вариантов течения болезни,
появление множества
новых лекарственных средств,
необходимость начинать терапию с эмпирического подхода (до
выявления возбудителя), сложность дифференциальной диагностики и
сравнительно быстрое изменение клинической картины заболевания за последние годы
Слайд 8Классификация пневмонии в соответствии с МКБ Х
Отсутствие этиологического диагноза
у 50-70% пациентов делает невозможным широкое практическое использование этиологической классификации
ВП
Слайд 10Внебольничная пневмония -
острое заболевание,
возникшее во внебольничных условиях, или
диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации,
сопровождающееся симптомами инфекции
нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка и т.д.) ирентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких
при отсутствии очевидной диагностической альтернативы
Слайд 11Нозокомиальная пневмония -
пневмония, которая развивается у пациента не ранее
чем через 48 ч от момента госпитализации, не вызванная инфекцией,
находившейся на момент поступления в инкубационном периодеНП, связанная с ИВЛ (НПИВЛ) – пневмония, возникшая не ранее чем через 48 ч от момента интубации и начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации (у хирургических больных возможно и в более ранние сроки).
Слайд 12В зависимости от срока развития НП
Ранняя (до 5 дней с
момента госпитализации) – ТРАДИЦИОННЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ
Поздняя - высокий риск полирезистентной флоры,
неблагоприятный прогноз.Выделяют группу риска с наличием ПОЛИРЕЗИСТЕНТНОЙ ФЛОРЫ (АБ/госпитализация ранее 3 мес., поздняя НП, «местная» флора, ОРДС, дома ухода, хр. диализ (1 мес.), ИД/ИС, ПРФ в семье)
http://www.pulmonology.ru
Нозокомиальная пневмония у взрослых: национальные рекомендации,2009г.
Слайд 13Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи
отдельно выделяются в последние годы
в зарубежной литературе
по условиям возникновения являются внебольничными, однако СПЕКТР ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
И ИХ ПРОФИЛЬ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ схож с возбудителями нозокомиальных пневмоний
Слайд 16Этиология внебольничной пневмонии:
Streptococcus pneumoniae – «король ВБП», 30-50% всех случаев
Атипичные
микроорганизмы (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) – до 30%
всех случаевДругие редкие возбудители ВБП – 3-5% всех случаев:
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae, еще реже – другие Гр- бактерии семейства Enterobacteriaceae
Слайд 17О контаминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей свидетельствует:
Streptococcus viridans
Staphylococcus
epidermidis и другие коагулазанегативные стафилококки
Enterococcus spp.
Neisseria spp.
Candida spp.
Для этих микроорганизмов
НЕ ХАРАКТЕРНО развитие бронхолегочного воспаления
Слайд 19Основные причины развития пневмонии:
снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма
массивность дозы проникаемых
в нижние отделы дыхательных путей микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность
Слайд 20Основной механизм развития пневмоний:
аспирация секрета ротоглотки с содержащимися в нем
колонизирующими микроорганизмами (актуален для S. pneumoniae, H. influenzae, Гр- бактерий,
анаэробов)микроаспирация (часто)
макроаспирация (редко при наличии предрасполагающих факторов – ОНМК, хронический алкоголизм, повторная рвота)
Слайд 21Другие более редкие механизмы развития пневмоний:
Ингаляция микробного аэрозоля (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae и др.)
Гематогенная диссеминация из экстрапульмонарного очага
инфекции Непосредственное распространение инфекции с прилежащих очагов патологии (внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс и т.п.)
Реактивация латентной инфекции (Pneumocystis jiroveci в случае выраженного ИДС)
Слайд 22Факторы риска и возможные возбудители ВБП
АЛКОГОЛИЗМ: S. pneumoniae, анаэробы, Гр-
бактерии (чаще K. pneumoniae)
ХОБЛ/КУРЕНИЕ: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
Legionella spp.ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ СД: S. pneumoniae, S. aureus
ПРЕБЫВАНИЕ В ДОМАХ ПРЕСТАРЕЛЫХ: S. pneumoniae, представители семейства Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы
Слайд 23Факторы риска и возможные возбудители ВБП
ЭПИДЕМИЯ ГРИППА: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes,
H.influenzae
РАЗВИТИЕ ВБП НА ФОНЕ БРОНХОЭКТАЗОВ, МУКОВИСЦИДОЗА: P. aeruginosa, B. cepacia,
S. aureusКОНТАКТ С КОНДИЦИОНЕРАМИ, УВЛАЖНИТЕЛЯМИ ВОЗДУХА, СИСТЕМЫ ОХЛАЖДЕНИЯ ВОДЫ: L. pneumophila
НЕСАНИРОВАННАЯ ПОЛОСТЬ РТА, ПРЕДПОЛАГАЕМАЯ МАССИВНАЯ АСПИРАЦИЯ: анаэробы
Слайд 24Диагностика пневмонии
лихорадка в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение
мокроты, боли в грудной клетке
классические признаки:
укорочение перкуторного тона над
пораженным участком легкоголокально выслушиваемое бронхиальное дыхание
фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации
усиление бронхофонии и голосового дрожания
при интерстициальных пневмониях характерно наличие сухих и влажных хрипов без признаков уплотнения легочной ткани
у 20% пациентов объективные признаки ВБП могут отличаться от типичных или отсутствовать вообще
Слайд 25Долевая («крупозная») пневмония
Поражение целой доли легкого с вовлечением плевры
участие в
патогенезе реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет гиперергическую реакцию, инициирующую
воспаление в легкомфибринозный характер экссудата
поражение альвеол и респираторных бронхиол ПРИ СОХРАНЕНИИ ПРОХОДИМОСТИ КРУПНЫХ БРОНХОВ
Слайд 26Цикличность течения долевой пневмонии
Стадия прилива –
начало болезни
Стадия опеченения – разгар болезни
Стадия разрешения –
выздоровление
Слайд 27Клиническая картина: жалобы
лихорадка пиретическая или гиперпиретическая, постоянная, послабляющая или гектическая,
с потрясающими ознобами
боли в грудной клетке, связанные с кашлем и
дыханиемсимптомы интоксикации
кашель вначале сухой затем продуктивный с отделением «ржавой» мокроты
Слайд 28Клиническая картина: анамнез
Острое начало и «бурное» течение, цикличность
А.Л. Мясников:
«больной крупозной пневмонией помнит день и час, когда началось заболевание»
наличие
крупозной пневмонии в анамнезеСвязь начала заболевания с ФР см. выше
Эффективность антибиотикотерапии
Слайд 29Осмотр
нарушение сознания
вынужденное положение
«лихорадочное» лицо
гиперемия щек больше на стороне поражения
на губах и крыльях носа герпетические высыпания
цианоз, акроцианоз
влажные и
горячие на ощупь кожные покровыгипертермия
отставание при дыхании половины грудной клетки, поверхностные дыхательные движения
тахипноэ
Слайд 31Перкуссия
притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в первые дни
болезни и при разрешении процесса
и тупой звук - в
стадию разгара болезни
Слайд 33Особенности очаговой пневмонии
Небольшая протяженность воспаления: дольки, сегмент, сегменты
Нормергическая реакция организма,
которая определяет медленное формирования очага воспаления и умеренное нарушение сосудистой
проницаемостиСерозный или слизисто-гнойный характер экссудата
Вовлечение в воспалительный процесс бронхов, в т.ч. крупных
Отсутствие стадийности воспалительного процесса
Слайд 34Жалобы
Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты
Гипертермия
Симптомы интоксикации
Одышка (иногда)
Слайд 35Анамнез
Связь начала болезни с ОРЗ, обострением бронхита
Неэффективность терапии
Вторая «волна»
лихорадки
Нарастание симптомов интоксикации
Появление одышки, тахикардии
Выявление ФР
Слайд 36Физикальные данные
Осмотр: бледность кожи, влажность, гипертермия, иногда – отставание половины
грудной клетки и тахипноэ
Пальпация: усиление голосового дрожания
Перкуссия: притупление звука
Аускультация:
ослабление везикулярного дыхания и влажные мелкопузырчатые консонирующие хрипы, положительная бронхофония (не всегда)
Слайд 37Основные положения клинической диагностики
По клинической картине заболевания не удается с
определить вероятную этиологию ВП, что лишает клинического смысла выделение «типичной»
и «атипичной» (микоплазменной или хламидийной) пневмонии.У 25% пациентов старше 65 лет отсутствует лихорадка, у 30-50% - лейкоцитоз, а клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушением сознания или симптомами декомпенсации сопутствующих заболеваний.
Поздняя диагностика и задержка с началом АБТ (более 4 ч) у госпитализированных пациентов обусловливают худший прогноз заболевания.
Плевральный выпот, как правило, ограниченный, осложняет течение ВП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания.
Слайд 38Рентгенография органов грудной клетки
обязательный метод исследования при пневмонии,
позволяет визуализировать
пневмонический инфильтрат,
оценить динамику процесса,
распространённость инфильтрации, наличие плеврального выпота, признаков
деструкции лёгочной ткани отражают тяжесть заболевания и определяют тактику лечения. 
Слайд 39Рентгенологическое исследование
проводится в начале заболевания и не ранее чем через
14 дней после начала АБТ; может быть выполнено и в
более ранние сроки при возникновении осложнений или существенном изменении клинической картины заболеванияв практической работе полноформатная пленочная рентгенография часто заменяется крупнокадровой флюорографией или цифровой флюорографией, которая в этих случаях выполняется в аналогичных проекциях
в типичных случаях ВБП критерий диагноза - обнаружение очагово-инфильтративных или интерстициальных изменений в легких
Слайд 42Правосторонняя нижнедолевая пневмония
http://www.indyrad.iupui.edu/public/stalexan/sol2000/virthospblack.html
Слайд 43Рентгенологическая картина ВП
Основной рентгенологический признак ВП - локальное снижение воздушности
легочной ткани (инфильтрация) за счет накопления воспалительного экссудата в респираторных
отделах.Рентгенологическая и КТ картина ВП определяется типом инфильтрации легочной ткани и стадией воспалительного процесса.
Слайд 44Альвеолярный тип инфильтрации (консолидация) при пневмонии
Наблюдается при заполнении воспалительным
экссудатом воздухосодержащих альвеол, альвеолярных мешков, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол.
Особенности:
средняя интенсивность тени уплотненного участка легкого при рентгенографии
и тканевая плотность при КТ
видимость в зоне уплотнения воздушных просветов бронхов (симптом воздушной бронхографии).
Определяется как плевропневмония.
Чаще встречается при инфицировании бактериальными возбудителями, особенно пневмококком.
Слайд 45Интерстициальный тип инфильтрации (матовое стекло)
Наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом межальвеолярных
пространств.
Особенности:
низкая (малая) интенсивность тени уплотненного участка при рентгенографии
«симптом матового стекла» при высокоразрешающей КТ легких
видимость стенок бронхов и элементов сосудистого рисунка в зоне инфильтрации.
Определяются как интерстициальные.
Не имеют отчетливой физикальной симптоматики, и могут выявляться при обычной рентгенографии.
Чаще возникают при небактериальных пневмониях.
Слайд 46Рентгенологическая динамика пневмонии
Длительность обратного развития пневмонии обычно составляет 3-4 недели.
Контрольное рентгенологическое и КТ исследование в эти сроки позволяет выявить
нормальную картину или остаточные изменения в легких в виде локальных участков уплотнения легочной ткани или деформации легочного рисунка при отсутствии клинических симптомов заболевания. Длительность сохранения остаточных изменений не влияет на продолжительность АБТ.
Слайд 47Рентгенологическая динамика пневмонии
Локальный постпневмонический пневмосклероз обычно является случайной находкой при
рентгенологическом исследовании.
Диагноз устанавливается методом исключения других заболеваний при наличии
пневмонии в анамнезе. Наиболее точная характеристика изменений возможна по данным КТ.
Необходимо наблюдение за больными в течение 2 лет.
Слайд 48Возможные причины клинико-рентгенологической диссоциации:
Методика исследования:
Технический брак
Одна проекция
Только рентгеноскопия
Динамическая нерезкость при
одышке, нарушении сознания, гиперкинезах
Отсутствие возможности проведения КТ
Нейтропения с невозможностью
развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани.Ранние стадии заболевания (по стетоакустическим данным распознать пневмонию можно за 24-48 ч до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме).
Интерстициальная пневмония (10%).
Гиповолемия.
Слайд 49Показания для проведения КТ
Клиническая симптоматика пневмонии +
отсутствие изменений на
рентгеновских снимках или их косвенный характер (например, изменение легочного рисунка)
наличие нетипичных для пневмонии изменений.
Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в той же доле (сегменте), что и в предшествующем эпизоде заболевания.
Затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один месяц.
Слайд 51Диагностика пневмонии: микробиологическое исследование мокроты
Мокрота собирается в как можно более
ранние сроки с момента госпитализации и до начала АБТ
Перед
сбором мокроты необходимо почистить зубы, внутреннюю поверхность щёк, тщательно прополоскать рот водой.Пациентов необходимо проинструктировать о необходимости глубокого откашливания для получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не рото- или носоглотки.
Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры, которые должны быть доставлены в микробиологическую лабораторию не позднее, чем через 2 ч с момента получения материала.
Слайд 52Диагностика пневмонии: микробиологическое исследование
на первом этапе исследования мокрота окрашивается по
Граму; при наличии менее 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и более 10
эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения с увеличением х100) культуральное исследование нецелесообразно, т.к. образец контаминирован содержимым ротовой полостимикроскопия мокроты может дать ориентиры при выборе АБТ (ланцетовидные Гр+ диплококки – S. pneumoniae, слабо окрашенные Гр- коккобациллы – H. influenzae и т.д.)
на втором этапе исследования осуществляется посев мокроты для выделения конкретных возбудителей и определения профиля антибиотикорезистентности
Слайд 53Правила получения крови для культурального исследования
Пациентам с тяжелой ВП следует
до начала АБТ получить кровь для культурального исследования (производится взятие
2 образцов венозной крови из 2 разных вен). Для получения гемокультуры целесообразно использовать коммерческие флаконы с питательной средой.Место венепункции обрабатывается вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% раствором йода.
После высыхания антисептика из каждой вены отбирается не менее 10,0 мл крови (оптимальное соотношение кровь/среда должно быть 1:5-1:10). Место венепункции нельзя пальпировать после обработки антисептиком.
Транспортировка образцов в лабораторию осуществляется при комнатной температуре немедленно после их получения.
Слайд 54Диагностика пневмонии: лабораторные данные
лейкоцитоз периферической крови более 10-12х109/л указывает на
высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз
выше 25х109/л является неблагоприятным прогностическим признакомобнаруживаемые отклонения при биохимическом исследовании крови, указывающие на поражение определенных органов/систем, имеют прогностическое значение
в ряде исследований показано, что наиболее высокая концентрация СРБ отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией
Слайд 55Критерии диагноза
Диагноз ВБП является определенным при наличии у больного
рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и минимум двух клинических
признаков из числа следующих:острая лихорадка в начале заболевания выше 38°С
кашель с мокротой
физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука)
лейкоцитоз выше 10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг (выше 10%)
Слайд 56Критерии диагноза
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких
(рентгенография или крупнокадровая флюорография органов грудной клетки) делает диагноз ВП
неточным/неопределенным (категория доказательств А).При наличии субъективной симптоматики (кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке), отсутствии локальных физикальных данных и недоступности рентгенологического исследования предположение о ВП становится маловероятным (категория доказательств А).
Слайд 57Особенности течения ВБП в зависимости от ее этиологии (категории доказательств
В и С)
Для пневмококковой ВБП характерны острое начало, высокая лихорадка,
боли в грудной клетке; для легионеллезной – диарея, неврологическая симптоматика, тяжелое течение заболевания, нарушения функции печени;
для микоплазменной - мышечные и головные боли, симптомы инфекции верхних дыхательных путей.
особенности клинико-рентгенологического течения ВБП не могут считаться адекватными предикторами этиологии заболевания (категория доказательств В)
Слайд 58Выбор места лечения больных ВБП
разделение больных ВБП на стационарных и
амбулаторных принципиально важно из-за различных подходов к диагностическому обследованию и
тактике антимикробной химиотерапии30-50% пациентов, госпитализируемых по поводу ВБП, характеризуются как прогностически «благоприятные» и с успехом могут лечиться в домашних условиях
в настоящее время существует ряд клинико-лабораторных шкал, которые на основании оценки тяжести ВБП и прогноза дают рекомендации по выбору места лечения
Слайд 61Алгоритм оценки риска неблагоприятного исхода и выбора места лечения при
ВП (шкала CURB-65)
Симптомы и признаки:
• Нарушение сознания (Confusion)
• Азот мочевины
крови >7 ммоль/л (Urea)• Частота дыхания ≥30/мин (Respiratory rate)
• САД <90 или ДАД ≤60 мм рт. ст. (Вlood pressure)
• Возраст ≥65 лет (65)
I группа
(летальность 1,5%)
Амбулаторное лечение
Госпитализация (кратковременно)
или амбулаторное лечение
под наблюдением
Неотложная госпитализация
II группа
(летальность 9,2%)
III группа
(летальность 22%)
0-1 балл
2 балла
>3 баллов
Слайд 62Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условиях
Диагностический минимум:
анамнез заболевания
физикальное обследование
пациента
рентгенография органов грудной клетки оптимально в двух проекциях
общий анализ крови
Слайд 64Осложнения пневмоний
Легочные:
- ОДН
- экссудативный плеврит и/или эмпиема
плевры
- абсцесс легких
- острый респираторный дистресс-синдром
Внелегочные:
- инфекционно-токсический шок
-
сепсис
Слайд 65По клиническим, гематологическим, рентгенологическим данным и с помощью общепринятых микробиологических
методов, как правило, нельзя достоверно установить этиологию ВБП
Эмпирический выбор
антибиотиков, основанный на наиболее вероятной чувствительности наиболее вероятных возбудителей, составляет основу терапии
Слайд 66Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП
S. pneumoniae – основная проблема – резистентность
к бета-лактамам и макролидам
полирезистентный пневмококк – S. pneumoniae, резистентный к
трем и более классам антбиотиковрезистентность пневмококка к пенициллину как правило сопровождается ко-резистентностью к цефалоспоринам I-II поколений, тетрациклинам и ко-тримоксазолу
Слайд 67Чувствительность клинических изолятов S.pneumoniae к АМП в РФ (по данным
многоцентрового исследования ЦЕРБЕРУС, 2008-2012 гг., n=706)
Слайд 68Чувствительность клинических изолятов H.influenzae к АМП в РФ (по данным
многоцентрового исследования ПеГАС III, 2006-2009 гг. n=433)
Слайд 70Среди пациентов с ВБП, которые могут получать лечение амбулаторно, выделяют
2 группы, различающиеся между собой по этиологической структуре и тактике
АБТ
Слайд 72Хронические заболевания и факторы риска, влияющие на этиологию и прогноз
ВБП
хроническая обструктивная болезнь легких
сахарный диабет
застойная сердечная недостаточность
хроническая почечная недостаточность
цирроз печени
алкоголизм,
наркоманиядефицит массы тела
Слайд 73II группа – пациенты с нетяжелой ВБП 60 лет и
старше и/или с сопутствующими заболеваниями и факторами риска
наиболее частые
возбудители: S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, семейство Enterobacteriaceaeпрепараты выбора: комбинированная терапия амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам внутрь + макролид (азитромицин, кларитромицин) внутрь
альтернативные препараты: монотерапия респираторными фторхинолонами (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь
Слайд 75Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условиях
парентеральные АБ при лечении
ВБП амбулаторно не имеют доказанных преимуществ перед пероральными
парентеральные АБ должны
применяться лишь при предполагаемой низкой комплаентности при приеме пероральных препаратов или при отказе от госпитализации или невозможности ее своевременно осуществитьпервичная оценка эффективности терапии должна проводится через 48-72 ч от начала терапии (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и др. клинических проявлений заболевания)
при неэффективности лечения следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента
при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней)
Слайд 76у госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение ВБП, поэтому целесообразно
начинать терапию с парентеральных антибиотиков
через 3-4 дня лечения при нормализации
температуры тела, уменьшения интоксикации и других симптомов заболевания возможен переход с парентерального на пероральное применение АБ до завершения полного курса терапии (ступенчатая терапия)NB! При тяжелой ВБП назначение АБ должно быть неотложным – отсрочка в их назначении на 4 ч и более существенно ухудшает прогноз заболевания, увеличивает летальность и длительность пребывания в стационаре (Houck P.M et al. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized with community-acquired pneumoniae. Clin Infect Dis 2003; 36: 389-95)
Слайд 77Критерии адекватности антибактериальной терапии ВБП
Температура
дыхания менее 20 в минуту);
Отсутствие гнойной мокроты;
Количество лейкоцитов в крови
<10 х 109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%;Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
Слайд 78Критерии отмены АБТ при нетяжелой ВБП
Ключевым критерием отмены АБТ при
нетяжелой ВП является стойкая нормализация температуры тела на протяжении 48-72
ч при положительной динамике других симптомов и отсутствии признаков клинической нестабильности:Температура < 37,80C;
Частота сердечных сокращений ≤ 100/мин;
Частота дыхания ≤ 24мин;
Систолическое АД ≥ 90 мм рт. ст;
Сатурация O2 ≥90% или PaO2 ≥ 60 мм рт. ст при дыхании комнатным воздухом
Слайд 79Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной
терапии или замены АМП
Слайд 80Диагностический минимум обследования госпитализированных больных
сбора анамнеза и физикальное обследование
исследования, позволяющие
установить диагноз ВП и решить вопрос о тяжести течения и
месте лечения пациента (терапевтическое отделение или ОИТ). К ним относятся (категории доказательств В и С):рентгенография грудной клетки в двух проекциях;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;
микробиологическая диагностика:
микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму
бактериологическое исследование мокроты для выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам
бактериологическое исследование крови (оптимально исследовать два образца венозной крови из разных вен).
Слайд 81I группа – нетяжелая ВБП у госпитализированных пациентов
наиболее частые
возбудители: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae
препараты выбора: комбинированная терапия
бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид внутрь
ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь
амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь
цефуроксим в/в, в/м ± макролид внутрь
цефотаксим или цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь
По данным ряда исследований наличие в стартовом режиме терапии препарата, активного в отношении «атипичных» микроорганизмов, улучшает прогноз и сокращает продолжительность пребывания пациентов в стационаре, что делает оправданным применение комбинированной терапии бета-лактам + макролид
альтернативные препараты: монотерапия
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в
азитромицин в/в (в качестве монотерапии может использоваться лишь при отсутствии факторов риска антибиотикрезистентных пневмококков, Гр- энтеробактерий и инфекции, вызванной Ps.aeruginosa)
Слайд 83II группа – тяжелая ВБП у госпитализированных пациентов
наиболее частые
возбудители: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae
препараты выбора: комбинированная терапия
амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в
цефотаксим в/в + макролид в/в
цефтриаксон в/в + макролид в/в
альтернативные препараты: комбинированная терапия
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в
При наличии факторов риска инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa (бронхоэктазии, прием системных ГКС, терапия антибиотиками широкого спектра действия свыше 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем)
Слайд 84Ведение пациентов с ВБП в стационарных условиях
первичная оценка эффективности терапии
должна проводится через 48 ч после начала лечения, а в
случае тяжелого течения заболевания – спустя 24 ч (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности)при неэффективности лечения (сохранение высокой лихорадки и интоксикации или прогрессирование симптомов заболевания) следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии
при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней)
при тяжелой ВБП рекомендуется 10-дневный курс АБТ
при наличии данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВБП антибактериальная терапия продлевается до 14 дней
при ВБП стафилококковой этиологии или ВБП, вызванной грамотрицательными энтеробактериями, а также при легионеллезной ВБП, длительность АБТ должна составлять от 14 до 21 дня
Слайд 85Затяжная ВБП
у большинства больных ВБП к исходу 3-5 дней после
начала эффективной АБТ нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические
проявления заболевания, при этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клиническогоесли на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-ой недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной или неразрешающейся (медленно разрешающейся) ВБП
Слайд 86Факторы риска развития затяжной ВБП
возраст старше 65 лет
алкоголизм
наличие сопутствующих инвалидизирующих
заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, ХСН, ХПН, ОПН, злокачественные новообразования, СД
и др.)тяжелое течение ВБП
мультилобарная инфильтрация
высоковирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, S. aureus, грамотрицательные энтеробактерии)
курение
клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка)
вторичная бактериемия
вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам
Слайд 88Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких
Новообразования: первичный рак легкого (особенно
т.н. пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака); эндобронхиальные метастазы; аденома бронха; лимфома
Тромбоэмболия
легочной артерии и инфаркт легкогоИммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз
Прочие заболевания/патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз
Слайд 89Особенности пневмонии у пожилых
Скудная/атипичная симптоматика
Более тяжелое течение, чаще осложнения и
затяжное течение пневмонии с развитием антибиотикорезистентности
Ассоциация с сопутствующими заболеваниями
Необходимость коррекции
доз препаратовЧаще осложнения терапии
Слайд 90Легочные проявления пневмонии
Малая выраженность/отсутствие классических физикальных признаков (притупление перкуторного звука,
крепитация) вследствие нарушения экссудации (дегидратация)
Трудность трактовки из-за сопутствующей легочной и
сердечной патологии.Кашель может отсутствовать при угнетении кашлевого рефлекса (мышечная слабость, деменция).
Характерна одышка (может быть единственным симптомом).
Слайд 91Внелегочные проявления пневмонии
Лихорадка (75-80%), но может быть нормальная или пониженная
(неблагоприятный признак!) температура.
Нарушения поведения/общемозговые симптомы (апатия, заторможенность, отказ от еды,
агрессивность, психозы, снижение аппетита, сонливость) – подозрение на ОНМК (особенно в отсутствие лихорадки) или проявления сенильной деменции. Доминировать в клинике может ухудшение течения основных фоновых заболеваний (ХСН, ХОБЛ, декомпенсация сахарного диабета, усугубление явлений ХБП и т.п. )
Часто вместо лейкоцитоза (50-70%) – лейкопения или нормальное число лейкоцитов. Неблагоприятным является в этом случае наличие изменений лейкоцитарной формулы (сдвиг влево/вправо, лимфопения)
Присутствуют симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, потливость
Слайд 92Лабораторные данные
Обычно лейкоцитоз 10-12000/мкл
Неблагоприятно - 25000/мкл
Газы артериальной крови
при дыхательной недостаточности
СРБ, мочевина, креатинин, параметры воспаления, функция печени
Оценка электролитных
сдвигов, КЩС, дефицита питанияБактериоскопия мазка мокроты/смыва и т.п. с окраской по Гр.
Посев мокроты и посев крови
Слайд 93Основы визуализации пневмонии
Рентгенография – в прямой и (правой) боковой проекциях
Повтор
– через 14 дней (при ВП)
Возросло число пневмоний, которых «не
видит» рентгеновский аппаратБолее информативна КТ (также показана при рецидивирующей и затяжной пневмониях, НП), позволяет провести и дифференциальный диагноз
Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике Российское Респираторное общество, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ) 2010 г.
Слайд 94Тактика ведения
Диагноз пневмонии (и дифф. диагноз)
Оценка тяжести состояния = прогноз
= выбор места лечения = выбор лечебной тактики
Выбор препарата для
этиотропной терапии с учетом эпидемиологического анамнезаОценка эффективности терапии = сроки проведения лечения (у пожилых не менее 7-10 дней!)
Пациентов старше 65 (70) лет чаще всего госпитализируют (хотя при нетяжелой пневмонии возможно лечить их амбулаторно)
Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Российское Респираторное общество, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ) 2010 г.
Слайд 96Как можно снизить риск развития бактериальных инфекций НДП
Вакцинация гриппозной и
пневмококковой вакцинами
Повышение неспецифических факторов защиты организма
Слайд 97Профилактика
Наиболее эффективными средствами профилактики ТВП в настоящее время являются пневмококковые
и гриппозные вакцины.
С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций,
в том числе пневмококковой ВП с бактериемией у взрослых в РФ используется 23-валентная неконъюгированная вакцина, содержащая очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов S.pneumonia и 13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина. Вакцинация пневмококковой вакциной рекомендуется группам лиц с высоким риском развития инвазивных пневмококковых инфекций.
Слайд 98Группы лиц с высоким риском развития инвазивных пневмококковых инфекций
Пациенты в
возрасте 65 лет и старше;
Лица с сопутствующими хроническими заболеваниями бронхолегочной
(ХОБЛ, эмфизема, бронхиальная астма), сердечно -сосудистой систем, СД, хроническими заболеваниями печени (включая цирроз), ХПН, нефротическим синдромом, алкоголизмом, кохлеарными имплантами, ликвореей, функциональной или органической аспленией (серповидно-клеточная анемия, спленэктомия);Пациенты с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, иммуносупрессивная терапия и др.);
Лица, проживающие в домах престарелых и других учреждениях закрытого типа;
Курильщики.
Слайд 99Вакцинация/Ревакцинация
Обычно пневмококковая вакцина вводится однократно и если факт вакцинации
не установлен либо не доказан
Однократная ревакцинация через 5 лет рекомендована
для лиц группы риска по смертности вследствие пневмококковой инфекции;
у которых возможно быстрое снижение титра антител
кто на время получения первой прививки был младше 65 лет, а со времени первой вакцинации уже прошло 5 лет.
Рекомендовано проводить вакцинацию конюъгированной вакциной (ПКВ-13), а ревакцинацию – полисахаридной (ППВ-23).
Если пациенты, которым показана ревакцинация, ранее получали ППВ-23, то им рекомендуется введение ПКВ-13.
Можно сочетать в один день с любыми прививками, но в виде отдельной инъекции.
Слайд 100Вакцинация
Элиминация резистентных, вирулентных/ инвазивных серотипов пневмококка
Снижение резистентности пневмококка к
АМП
Ограничение назофарингеального носительства пневмококка
Уменьшение передачи пневмококка от детей
Уменьшение инвазии
пневмококкаСнижение заболеваемости ИДП, в первую очередь, ВП
Слайд 101Профилактика гриппа
Введение гриппозной вакцины с целью профилактики гриппа и его
осложнений, в том числе ВП, рекомендуется при наличии высокого риска
осложненного течения гриппа.К группам риска относятся:
Пациенты в возрасте 65 лет и старше;
Лица с сопутствующими хроническими заболеваниями бронхолегочной, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, заболеваниями почек, гемоглобинопатиями;
Лица, проживающие в домах престарелых и других учреждениях закрытого типа;
Женщины во 2-м или 3-м триместрах беременности (в период сезонного подъема заболеваемости).
Слайд 102Профилактика гриппа
Вакцинация также рекомендуется медицинским работникам, осуществляющим лечение и уход
за лицами, входящими в группы высокого риска осложнений гриппа.
Вакцинация
гриппозной вакциной проводится ежегодно, оптимальное время для проведения вакцинации - октябрь-первая половина ноября. Предпочтение у взрослых следует отдавать инактивированным вакцинам.Следует отметить, что при наличии показаний обе вакцины (пневмококковая и гриппозная) могут вводиться одновременно без увеличения частоты нежелательной лекарственной реакции или снижения иммунного ответа.
Слайд 103Плеврит -
воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности
(сухой, фибринозный) или выпота в ее полости (экссудативный, выпотной). Всегда
вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.
Слайд 104Представление об этиологии …. плеврита
инфекционного
Пневмония
туберкулезное поражение плевры
паразитарные болезни
медиастиниты
нагноительные процессы в брюшной полости (поддиафрагмальный и печеночный абсцессы, эмпиема
желчного пузыря и др.) неинфекционного
РА, СКВ
острый панкреатит
пневмокониозы
инфаркт легкого
постинфарктный синдром Дресслера
периодическая болезнь (доброкачественный полисерозит)
лекарственные поражения
травмы грудной клетки
операции на органах грудной клетки
лучевая терапия
Слайд 105Патогенез инфекционных плевритов
Пути проникновения возбудителя в плевральную полость:
непосредственный переход инфекции
из очагов, расположенных в легочной ткани,
лимфогенный
гематогенный
прямое инфицирование плевры из внешней
среды при ранениях грудной клетки
Слайд 106Патогенез инфекционных плевритов
Развитию воспалительного процесса в плевре способствуют:
нарушение функции местной
бронхопульмональной
защиты и системы иммунитета в целом,
предшествующая
сенсибилизация организма инфекционным агентом ,
К накоплению выпота в плевральной полости приводят:
- расширение лимфатических капилляров,
- повышение проницаемости сосудов,
- отек плевры,
- клеточная инфильтрация субплеврального слоя.
Слайд 107Патогенез сухого плеврита
При небольшом количестве
выпота и хорошо
функционирующих
лимфатических «люках»
жидкая часть
выпота
всасывается и на поверхности
плевральных листков остается
выпавший из экссудата
фибрин — так
формируетсяфибринозный (сухой)
плеврит.
Слайд 108Патогенез экссудативного плеврита
резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального
листков плевры и выраженная экссудация;
увеличение онкотического давления в полости плевры
в связи с наличием белка в экссудате;сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.
Слайд 109Патогенез неинфекционных плевритов
Карциноматозный плеврит: в образовании выпота значительную роль играет
влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также нарушение
циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных, «люков», лимфоузлов) новообразованием или его метастазами.В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.
Слайд 110Патогенез неинфекционных плевритов
Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся
кровь, а также непосредственным ее повреждением при переломе ребер.
Развитие
плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами.Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.
Слайд 111Патогенез неинфекционных плевритов
В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфарктный синдром
Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.
Плеврит при инфаркте легкого
(вследствие тромбоэмболии легочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру.
Слайд 112Классификация
Этиология
Инфекционные плевриты
Асептические плевриты
Характер патологического процесса
Сухой (фибринозный)
плеврит
Экссудативный плеврит
Слайд 113Классификация
Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный
Слайд 114Классификация
Течение плеврита
Острый плеврит
Подострый плеврит
Хронический плеврит
Локализация плеврита
Диффузный
Осумкованный (отграниченный)
Верхушечный (апикальный)
Пристеночный (паракостальный)
Костнодиафрагмальный
Диафрагмальный (базальный)
Парамедиастинальный
Междолевой (интерлобарный)
Слайд 115Клиническая картина сухого плеврита
боль в грудной клетке, гипертермия,
- сухой кашель,
общая слабость,
неинтенсивные боли в мышцах, суставах,
головная боль
Слайд 116Объективное исследование
Общий осмотр:
вынужденное положение – на больном боку
цианоз.
Осмотр органов дыхания:
одышка;
Пальпация и аускультация грудной клетки:
Шум трения плевры
Слайд 117Лабораторные данные
ОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы
влево (непостоянный признак).
ОАМ: без патологических изменений.
БАК: возможно увеличение
содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, α2-глобулина.
Слайд 118РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При фибринозном плеврите могут определяться высокое стояние купола диафрагмы
с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности
нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля.
Слайд 119УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
С помощью ультразвукового исследования можно выявить интенсивные наложения фибрина
на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры
с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.
Слайд 120Экссудативный плеврит
Характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах
в листках плевры и прилегающих органах.
Наиболее частой причиной этих
плевритов являются туберкулез, а также пневмония (пара- или метапневмонический экссудативный плеврит). Клиническая картина достаточно однотипна при различных видах выпота.
Слайд 121Клиническая картина экссудативного плеврита
острая, интенсивная боль в грудной клетке,
чувство
тяжести в грудной клетке,
одышка,
сухой кашель,
значительное повышение температуры тела,
потливость,
головные и мышечные боли, анорексия
Слайд 122Характерные признаки экссудативного плеврита
При осмотре пациента:
вынужденное положение - больные
предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в
здоровую сторону и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение
Слайд 123Характерные признаки экссудативного плеврита
При осмотре пациента:
цианоз и набухание
шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток
крови из шейных вен);одышка (дыхание учащенное и поверхностное);
увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;
Слайд 124Характерные признаки экссудативного плеврита
При осмотре пациента:
ограничение дыхательных экскурсий грудной
клетки на стороне поражения;
отечность и более толстая складка кожи
в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).
Слайд 125Характерные признаки экссудативного плеврита
При перкуссии - тупой перкуторный звук над
зоной выпота.
Перкуторно можно определить наличие жидкости в плевральной полости,
если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Характерна чрезвычайно выраженная тупость перкуторного звука ("тупой бедренный звук"), нарастающая книзу.
Слайд 126Характерные признаки экссудативного плеврита
При аускультации легких - при больших объемах
выпота везикулярное дыхание не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью
и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют. При меньших количествах жидкости в полости плевры может выслушиваться резко ослабленное везикулярное дыхание;
Слайд 127Характерные признаки экссудативного плеврита
При аускультации легких - при большом выпоте
легкое сдавливается настолько, что просвет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима
становится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходимости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (оно проводится от гортани - места своего возникновения). Однако бронхиальное дыхание несколько приглушено, степень приглушения определяется толщиной слоя жидкости в плевральной.
Слайд 128Характерные признаки экссудативного плеврита
При аускультации сердца обращает на себя внимание
приглушенность сердечных тонов (разумеется, это значительно более выражено при левостороннем
экссудативном плеврите), возможны различные нарушения ритма сердца.Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при больших выпотах в полости плевры возможна значительная артериальная гипотензия.
Слайд 129Программа обследования при плевритах
I Общий анализ крови, мочи.
II Биохимический
анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, билирубина, АЛТ,
АСТ, холестерина, глюкозы, ЛДГ, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, волчаночных клеток, ревматоидного фактора.
Слайд 130Программа обследования при плевритах
III Рентгенологическое исследование легких и компьютерная томография
легких.
IV ЭхоКГ.
V ЭКГ.
VI Плевральная пункция и исследование плевральной
жидкости: оценка физических и химических свойств (определение белка, ЛДГ, лизоцима, глюкозы), цитологическое и бактериологическое исследование. VII Консультация фтизиатра.
Слайд 132Результаты обследования
ОАК - характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, токсическая зернистость лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. У многих больных
обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа.ОАМ - в разгар болезни у части больных обнаруживаются небольшая протеинурия (как правило, менее 1), единичные свежие эритроциты, клетки почечного эпителия.
Слайд 133Результаты обследования
БАК: характерны выраженная диспротеинемия (снижение уровня альбумина и увеличение
α1- и α2-глобулинов) и "биохимический синдром воспаления" (повышение содержания сиаловых
кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного протеина). Достаточно часто обнаруживается небольшая гипербилирубинемия, возможно повышение содержания АЛТ и АСТ (как проявление токсических влияний на печень), ЛДГ.
Слайд 134Результаты обследования
Рентгенологическое исследование легких следует учесть, что с помощью рентгенологического
метода выявляется количество жидкости не менее 300-400 мл, а при
латероскопии - не менее 100 мл. Чаще всего при свободном выпоте в плевральной полости обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля.
Слайд 135Результаты обследования
Латероскопия (рентгенография, выполненная в горизонтальном положении на больном боку)
выявляются небольшие количества жидкости в плевральной полости;
при наличии свободной
неосумкованной жидкости обнаруживается пристеночная лентовидная тень. 
Слайд 136Результаты обследования
При сформировавшихся плевральных сращениях возникают осумкованные выпоты, которые хорошо
распознаются рентгенологически. В зависимости от локализации выделяют осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный,
верхушечный (апикальный), парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой выпоты.Осумкованные плевриты следует дифференцировать с очаговой пневмонией, опухолью легкого и средостения, плевральными швартами, реже - эхинококковыми кистами.
Слайд 139Результаты обследования
Компьютерная томография легких применяется для выявления патологии легких при
распространенном поражении плевры пневмонии, абсцесса легких, бронхогенного рака и других
заболеваний.С помощью этого метода исследования хорошо распознаются уплотнения плевры, обусловленные мезотелиомой.
Также хорошо выявляются осумкованные плевриты.
Слайд 140Результаты обследования
При УЗИ свободная жидкость в плевральной полости выявляется легко.
Исследование следует проводить не только в положении пациента лежа, но
также сидя, стоя. Производится сканирование грудной клетки в продольных плоскостях по подмышечным, паравертебральным, окологрудинным линиям. В месте скопления плевральной жидкости датчик разворачивается вдоль межреберного промежутка и производится поперечное сканирование
Слайд 141Результаты обследования
Исследование плеврального выпота
Плевральная пункция имеет огромное значение, так
как позволяет не только подтвердить наличие выпота, но и проводить
дифференциальную диагностику. Учитывая это, следует считать выполнение плевральной пункции обязательной процедурой у больных с экссудативным плевритом.Оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование и проводят дифференциальную диагностику.
Слайд 142Результаты обследования
Торакоскопия
Метод позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после
эвакуации жидкости. Диагностическое значение метода заключается, прежде всего, в том,
что он позволяет, с одной стороны, констатировать наличие воспалительного процесса плевры, с другой - установить специфический или неспецифический характер поражения.При торакоскопической биопсии можно получить плевральный биоптат из наиболее измененных участков плевры, что позволяет, прежде всего, поставить точный диагноз туберкулеза или злокачественной опухоли и отличить таким образом эти заболевания от неспецифического экссудативного плеврита.
Слайд 143Результаты обследования
Торакоскопическая биопсия. При торакоскопической биопсии можно получить плевральный биоптат
из наиболее измененных участков плевры, что позволяет, прежде всего, поставить
точный диагноз туберкулеза или злокачественной опухоли и отличить таким образом эти заболевания от неспецифического экссудативного плеврита.Операционная биопсия плевры Операционная биопсия плевры производится при невозможности выполнения торакоскопии (при наличии плевральных сращений). Операционная биопсия плевры производится из небольшого разреза в соответствующем межреберье.
Слайд 144Результаты обследования
Пункционная биопсия плевры является эффективным и достаточно простым методом
этиологической диагностики плевральных выпотов.
Противопоказания к этому методу практически отсутствуют.
Характерными проявлениями неспецифического экссудативного плеврита являются: выраженная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в плевре и субплевральном слое; фиброз утолщенной плевры.
Слайд 145Течение экссудативного плеврита
В течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссудации,
стабилизации, резорбции.
Фаза экссудации продолжается около 2-3 недель. В этой фазе
развертывается вся клиническая картина экссудативного плеврита с постепенным прогрессирующим накоплением жидкости в плевральной полости. Количество экссудата может достигать 6-10 л, особенно у молодых людей, для которых характерна большая подвижность, податливость тканей грудной клетки.
Слайд 146Течение экссудативного плеврита
В фазе стабилизации экссудация в плевральную полость прогрессивно
снижается, но одновременно практически блокируется или становится минимальной и резорбция
экссудата. Точно определить начало этой фазы и ее длительность очень трудно и почти невозможно. Можно только отметить стабилизацию уровня экссудата.
Слайд 147Течение экссудативного плеврита
Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, а
у ослабленных больных и страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями еще дольше.
На длительность стадии резорбции, в которой происходит рассасывание экссудата, влияют также и клинические особенности основного заболевания, вызвавшего развитие экссудативного плеврита. Большое значение имеет и возраст пациента. У стариков и ослабленных больных экссудат может рассасываться в течение нескольких месяцев.
Слайд 148Течение экссудативного плеврита
У большинства больных после рассасывания экссудата, особенно если
он был значительным, остаются спайки (шварты). В некоторых случаях спайки
бывают настолько многочисленными и массивными, что вызывают нарушение вентиляции легких. После перенесенного экссудативного плеврита больные могут ощущать боли в грудной клетке, усиливающиеся при перемене погоды, изменении метеоусловий. Это особенно выражено при развитии спаек.
Слайд 150Этиология выпота
Застойная сердечная недостаточность
Нефротический синдром: гломерулонефриты
Цирроз печени
Микседема
Эмболии легочной артерии, с формированием инфаркт-пневмонии и выпота
Саркоидоз
Слайд 151Этиология экссудата
Новообразования: метастатическое поражение плевры, первичные опухоли плевры - мезотелиома
Инфекционные заболевания: анаэробная флора, туберкулез (20-50%), бактериальные, грибковые, паразитарные
Заболевания ЖКТ
Системные заболевания соединительной ткани
Системные васкулиты
Аллергические заболевания
ТЭЛА
Слайд 155Лечение
Лечение основного заболевания (антибактериальная терапия, химиотерапия, диуретики, альбумин и
т.д.)
Торакоцентез (диагностический и лечебный)
Дренирование плевральной полости в т.ч. с введением
тромболитиковТоракоскопические операции
Торакотомия с декортикацией
