Диагностика и лечение анемий у беременных

составляют 90% всех анемий у беременных.
ЖДА развивается в основном

за счет увеличения потребности в Fe, особенно при повторных беременностях (интервал менее 3 лет), многоплодии, гестозах.
Невосполнимая потеря железа при каждой беременности ~ 700 мг. Обеднение депо на 50%.

от 118 до 90г/л;
II ст. – средняя, при

Нв от 89 до 70 г/л;
III ст.- тяжелая, при Нв менее 70г/л.

60% и эритроцитов на 20%, то есть наблюдается физиологическая гиперволемия

(гемодилюция).
Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считаются:
Снижение гемоглобина до 100-110г/л
Эритроцитов до 3,6х 109 /л
В отличие от истинной анемии при физиологической гемодилюции нет морфологических изменений эритроцитов

в течение 1-2 недель восстанавливается нормальная картина крови

беременности

I триместр - 2 мг/сутки.
II триместр

- 2-3 мг/сутки.
III триместр - 3-5 мг/сутки.
Особенно возрастает потребность в Fe с 16-20 недель беременности, когда начинается костномозговое кроветворение плода и увеличивается масса крови в материнском организме. Если до беременности был скрытый дефицит Fe, то к 20 неделе беременности - истинная ЖДА.

мг Fe используется для выработки дополнительного Hb,
25-50 мг -

на построение плаценты,
250-300 мг - мобилизуется на нужды плода,
Около 50 мг - откладывается в миометрии,
100-150 мг теряется во время родов,
250-300 мг - во время лактации за 6 мес. Прекращение менструации не компенсирует этих потерь.

реакция Грегерсена
Общий анализ мочи, проба Нечипоренко,Зимницкого. УЗИ почек, мочевого пузыря.

Цистоскопия.
Исследование мочи на БК.
Определение гемосидерина в мокроте, бронхоскопия,анализ промывных вод бронхов на БК, исследование мокроты на атипические клетки.
ЛОР-обследование
Подсчет количества тромбоцитов
Исследование адгезии и агрегации тромбоцитов
Коагулограмма

с ней хроническая гипоксия и синдром задержки внутриутробного развития плода,

Угроза невынашивания и преждевременных родов (11-42%)
Гестоз (40-50%), преимущественно отечно-протеинурической формы
Дефицит железа и недостаточное его депонирование в антенатальном периоде приводят к росту перинатальной заболеваемости, развитию ЖДА у новорожденных.

излитие околоплодных вод (8-10%)
Гипотонические кровотечения (7-8%)
Гнойно-воспалительные осложнения (эндометрит

- 12%, мастит - 2%), гипогалактия (до 38%)

анамнезе
Многорожавшие
Имеющие острые или рецидивирующие хронические инфекционные заболевания (печени, почек

и т.д.)
Многоводие; гестоз и др.

уровне гемоглобина 110-90 г/л необходима консультация гематолога
3. При выявлении анемии

с целью оценки эффективности лечения необходим контроль
уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц

при наличии анемии во время беременности, выраженное кровотечение в родах,

многоплодная беременность

10-11-й нед. гестации) и до родов должны получать 60 мг

элементарного железа и 400 мкг фолиевой кислоты в сутки.
При выявлении у беременной ЖДА суточная доза препаратов увеличивается в 2 раза.

Продолжительность приема препаратов до 3 месяцев
При гемоглобине 90-120 г/л

следует назначать 120 мг элементарного железа и 400 мкг фолиевой кислоты в сутки в течении 3 месяцев, потом 120 мг элементарного железа и 400 мкг фолиевой кислоты 1 раз в неделю в течение 6 месяцев

риска по развитию анемии.
К ним относят

беременных с анемией в анамнезе, наличием инфекционных, сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний, болезнями крови и желудочно-кишечного тракта, многорожавшие, с многоплодием, осложнениями в период настоящей беременности (ранний токсикоз, гестоз, др.), аутоиммунными нарушениями и др.;

причин;
3) Своевременная профилактика или лечение ЖДА с использованием специальной диеты

и современных медикаментозных средств, подобранных индивидуально, с учетом феррокинетических показателей.

дозы

мяса – говядина и телятина (всасывается 22%) т.к. железо в

виде гема; рыба (всасывается 11%) ,т.к. железо в виде гемосидерина и ферритина
Употребление чая снижает усвоение железа из продуктов смешанного завтрака на 50%. Сеанс чаепития должен начинаться не ранее, чем через 30 минут после приема основной пищи.

до 25%.
В процессе длительного хранения,глубокого замораживания продукты теряют от 15

до 51% содержащегося железа.
Аскорбиновая кислота способствует восстановлению трехвалентного железа и переходу его в более усвояемую двухвалентную форму
Приучите своих пациентов к употреблению сырых овощей.

в стадии обострения
Непереносимость препаратов железа для приема внутрь

уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов: сульфат

железа двухвалентного 120 мг + фолиевая кислота 400 мг
ежедневно в течение 3 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц;
2. при уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога. Дополнительно к терапии назначить декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно, с индивидуальным подбором курса;

более 33% назначить комбинацию препаратов сульфата железа двухвалентного 120 мг

1 раз в неделю + фолиевая кислота 400 мг ежедневно в течение 3 месяцев.

мг в день;
2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг

ежедневно в течение всей беременности с целью профилактики дефектов невральной трубки у плода и анемии, в течение первых 12 недель беременности.
показания к госпитализации
II и III степени тяжести

капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа
2. *

Декстран железа III (100 мг/2 мл), для внутримышечного введения, амп.

В-12 в организме, что влечет за собой нарушение синтеза ДНК

в клетках.

тонкой кишки, хронический панкреатит)
Нарушение поступления (вегетарианство)
Конкурентное поглощение (инвазия широким лентецом,

дисбактериоз кишечника, слепые петли после резекции кишечника)
Нарушение транспорта (гипопротеинемия, цирроз печени)
Образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, внутреннему фактору Кастля

из фолиевой кислоты.
Активная тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе пуиновых и

пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот, т.е. в синтезе ДНК.
Дефицит витамина В-12 приводит к нарушению синтеза ДНК, что лежит в основе изменения нормального гемопоэза.
Изменения гемопоэза затрагивают все клеточные линии
В клетках блокируется синтез ДНК, что приводит к нарушению процесса деления клеточного ядра и преждевременной гибели гемопоэтических предшественников в костном мозге (неэффективный эритропоэз).
Нарушение реакции превращения метилмалонового кофермента А в сукцинил-коферментА при участии аденозилкобаламина.
Накопление метилмалоновой кислоты, нарушение синтеза жирных кислот приводит к развитию фуникулярного миелоза .
При дефиците витамина В-12 нарушается синтез миелина и происходит демиелинизация периферических нервных волокон.

или языке)
Фуникулярный миелоз – нарушение чувствительности, ощущение ползания мурашек, онемения

конечностей, ваты под ногами, легкие болевые ощущения в кончиках пальцев
Незначительное увеличение селезенки

гиперсегментированных (5 сегментов) нейтрофилов.
В миелограмме- мегалобластное кроветворение, раздраженный красный росток

(соотношение миелоидного и эритроидного ростка 1:3), большое количество мегалобластов,отсутствие оксифильных форм, костный мозг- базофильный ( «синий костный мозг»)

Цианкобаламин
1000 мкг 1 раз в сут

в/м или в/в(1 неделю)
1000 мкг 2 раза в неделю в/м или в/в(1 неделю)
1000 мкг 1 раз в неделю в/м (4 недели)
1000 мкг 2 раза в месяц в/м (6 месяцев)
1000 мкг 1 раз в месяц в/м (пожизненно)
Оксикобаламин
500-1000 мкг ежедневно или через день
При развитии неврологической симптоматики- 1000 мкг каждые 2 недели в течение 6 месяцев

терапия
Гемотрансфузии – при прекоматозном или коматозном состоянии по 250-300мл (до

начала ведения витамина В-12)
Профилактика В-12ДА
У больных с резецированным желудком- 500мкг № 12- 1 раз в год или по 500 мкг -1 раз в месяц.
При невозможности устранения причины больные нуждаются в пожизненной терапии.

является нарушение синтеза ДНК.

противосудорожных препаратов, антагонистов фолиевой кислоты (метотрексат,
6-меркаптопурин, оральных

контрацептивов).
Алкоголизм
Синдром мальабсорбции
Наследственный дефицит ферментов

Увеличение потребности во время беременности, лактации, у пациентом с хроническим гемолизом и миелопролиферативными заболеваниями.

реакция необходима для обеспечения нормального синтеза ДНК в клетке.
Дефицит фолиевой

кислоты приводит к развитию мегалобластного кроветворения в костном мозге и развитию гиперхромной макроцитарной анемии.

признаков фуникулярного миелоза
Нормальное или низкое количество ретикулоцитов
Отсутствие изменений гранулоцитов и

тромбоцитов.
Мегалобластное кроветворение в костном мозге
Снижение содержания фолиевой кислоты в эритроцитах (норма- 100-450 нг/л)

рациона фолатами
Профилактическая доза – 1-5 мг/сут.

фолиевой кислоты при лечении антогонистами:
противосудорожными и снотворными препаратами:
антибиотиками, подавляюшими рост

кишечной палочки;
при хронической патологии ЖКТ

беременности, с целью: создания депо и профилактики врождённой патологии плода

за 2 – 3 месяца до зачатия. - дополнительное введение в организм фолиевой кислоты с самого начала беременности, учитывая её большой расход.