Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма
Содержание
- 1. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма
- 2. Аритмии (в широком смысле) – это изменения
- 3. Признаки: 1. Изменение ЧСС выше или ниже
- 4. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:1. АВТОМАТИЗМ2. ПРОВОДИМОСТЬ3. ВОЗБУДИМОСТЬ4. СОКРАТИМОСТЬ5. ТОНИЧНОСТЬ6. РЕФРАКТЕРНОСТЬ7. АББЕРАНТНОСТЬ
- 5. АВТОМАТИЗМ Это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при
- 6. Центры автоматизма первого порядка (СА-узел) генерируют импульсы
- 7. ПРОВОДИМОСТЬ Это способность к проведению возбуждения, возникшего
- 8. ВОЗБУДИМОСТЬ Это способность сердца возбуждаться под влиянием
- 9. СОКРАТИМОСТЬ Это способность сердечной мышцы сокращаться в
- 10. ТОНИЧНОСТЬ Это способность сердца сохранять свою форму в диастоле
- 11. РЕФРАКТЕРНОСТЬ Это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться при возникновении дополнительного импульса. (абсолютная и относительная)
- 12. АББЕРАНТНОСТЬ Это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам.
- 13. Диагностические критерии нормального синусового ритмаПоложительный зубец Р
- 14. Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости (по
- 15. I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса А.
- 16. I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса В. Эктопические
- 17. II Нарушения проводимостиСиноатриальная блокада.2. Внутрипредсердная блокада.3. Атриовентрикулярная
- 18. III. Комбинированные нарушения ритмаПарасистолияЭктопические ритмы с блокадой выхода.Атриовентрикулярные диссоциации
- 19. Несинусовые ритмыПредсердные ритмы (из нижних отделов предсердий)
- 20. Классификация антиаритмических препаратовКласс I – блокаторы быстрых
- 21. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования Диагностика нарушений сердечного
- 22. Клинические рекомендации Показанием для назначение антиаритмических ЛС служит:Наличие
- 23. Лечение аритмий включает:Устранение причин аритмииСимптоматическое лечение: общие
- 24. Нарушение гемодинамики требует неотложных мероприятий по коррекции
- 25. Синусовая аритмияКолебания продолжительности интервала R-R превышает 15%Выделяют
- 26. Синусовая брадикардия Правильный ритм ЧСС < 60
- 27. ЛечениеТолько если доказано, что она вызывает стенокардию,
- 28. Синусовая тахикардияПравильный ритм. Синусовые зубцы P обычной
- 29. Лечение:Необходимо лечение основного заболевания. Если тахикардия сама
- 30. Миграция водителя ритмаПравильный или неправильный ритм ЧСС
- 31. СССУ-Синдром слабости синусового узлаэто описательный термин, введенный
- 32. Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального
- 33. Предсердные экстрасистолыВнеочередной несинусовый зубец P, за которым
- 34. АВ-узловые экстрасистолыВнеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным
- 35. Желудочковые экстрасистолыВнеочередной, широкий (> 0,12 с) и
- 36. Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan,
- 37. ЛечениеВ большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при
- 38. В отсутствие клинических проявлений ЖЭС антиаритмические ЛС
- 39. При ЖЭС высоких градаций у больных с органическим заболеванием сердца препарат выбора амиодарон.
- 40. Пароксизмальная предсердная тахикардияВозможны жалобы на чувство учащенного
- 41. Клинические рекомендацииПри предсердной тахикардии с острыми нарушениями
- 42. Реципрокная АВ-узловая тахикардияНа ЭКГ: тахикардия с узкими
- 43. Предупреждение пароксизмовПостоянный прием препаратов, угнетающих проведение в
- 44. Трепетание предсердийЭКГ критерииВолны F пилообразной формы с
- 45. Клинические рекомендации купирование приступаПри остром нарушении гемодинамики
- 46. Профилактика рецидивов ТПАнтиаритмические ЛС IА, IС, III
- 47. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙСуправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью
- 48. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Ассоциируется с повышением смертности, риска
- 49. Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФПВОЗРАСТ (65
- 50. ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИАРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ НА ФОНЕ ТАХИКАРДИИ
- 51. ОЖИРЕНИЕ (имеется у 25 % больных с
- 52. Механизмы развития ФПРемоделирование миокарда с развитием электрической
- 53. Классификация ФПТечение: пароксизмальная, персистирующая, длительно существующая персистирующая,
- 54. Классификация ФПВпервые диагностированная ФП – в случае
- 55. Классификация ФП (продолжение)Пароксизмальная ФП – купируется самостоятельно,
- 56. Классификация ФП (продолжение)Немая (бессимптомная) ФП – может
- 57. Классификация ФПВторичная ФП – фибрилляция предсердий, возникшая
- 58. Ведение больных с ФПОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:1.Лечение самой
- 59. кардиоверсияАнтиаритмические ЛС I (исключая IВ) и III
- 60. При пароксизмах ФПАмиодарон. Прокаинамид, пропафенон, соталол, хинидина
- 61. Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы
- 62. Контроль частоты желудочковых сокращенийИспользуют ЛС, угнетающие проведение
- 63. Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФПФакторы
- 64. На основе факторов риска создана удобная шкала,
- 65. Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФПАнтикоагулянты
- 66. Назначают:АценокумаролАцетилсалициловая кислотаВарфаринФенилин под контролем МНОАнтикоагулянты должны применяться
- 67. Перспективы антитромботической терапии при ФПСравнительная оценка стандартной
- 68. Желудочковая тахикардияРасположенные подряд 3 и более широких
- 69. АмиодаронАймалинБретилия тонзилатЛидокаинПрокаинамидСоталолПри неэффективности фармакотерапии показана электрическая кардиоверсия
- 70. Профилактика рецидивов ЖТББ (атенолол, бисопролол, метопролол, пиндолол, пропранолол, тимолол)амиодарон
- 71. Трепетание и фибрилляция желудочковПри ТЖ и ФЖ
- 72. Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW) -Синдром преждевременного возбуждения
- 73. В основе синдрома лежит проведение импульса по
- 74. Слайд 74
- 75. Скачать презентанцию
Аритмии (в широком смысле) – это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков. (Кушаковский М.С., 1998
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма
«Мой пульс, как ваш,
размеренно звучит такой же здравой музыкой…» (У. Шекспир «Гамлет»)
Слайд 2Аритмии (в широком смысле) – это изменения нормальной частоты, регулярности
и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения
связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков. (Кушаковский М.С., 1998 г.)
Слайд 3Признаки:
1. Изменение ЧСС выше или ниже нормы (60 –
80 в минуту)
2. Нерегулярность ритма (неправильный ритм)
3. Изменение локализации источника
возбуждения (водителя ритма) – несинусовый ритм4. Нарушение проводимости импульса по проводящей системе сердца
Слайд 4ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
1. АВТОМАТИЗМ
2. ПРОВОДИМОСТЬ
3. ВОЗБУДИМОСТЬ
4. СОКРАТИМОСТЬ
5. ТОНИЧНОСТЬ
6. РЕФРАКТЕРНОСТЬ
7. АББЕРАНТНОСТЬ
Слайд 5АВТОМАТИЗМ
Это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.
Этой функцией обладают только клетки проводящей системы сердца, которые называются
водителями ритма или пейсмекерами
Слайд 6Центры автоматизма первого порядка (СА-узел) генерируют импульсы с частотой 60
– 80 в минуту. Центры автоматизма второго порядка (проводящая система
предсердий и АВ- соединение – зона перехода АВ-узла в пучок Гиса) генерируют импульсы с частотой 40 – 60 в минуту. Центры автоматизма третьего порядка (нижняя часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье) генерируют импульсы с частотой 25 – 45 в минуту.
Слайд 7ПРОВОДИМОСТЬ
Это способность к проведению возбуждения, возникшего в каком либо
участке сердца, к другим отделам сердечной мышцы. Этим свойством обладают
и волокна проводящей системы сердца, и сократительный миокард, однако в нем скорость проведения импульса значительно меньше. СА АВ
Слайд 8ВОЗБУДИМОСТЬ
Это способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Этим свойством
обладают клетки как проводящей системы сердца, так и сократительного миокарда.
Слайд 9СОКРАТИМОСТЬ
Это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение.
Это функция сократительного миокарда, и это, фактически, механический результат электрических
процессов, позволяющий в результате последовательного сокращения разных отделов сердца осуществлять его основную – насосную функцию.
Слайд 11РЕФРАКТЕРНОСТЬ
Это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться при возникновении дополнительного
импульса. (абсолютная и относительная)
Слайд 13Диагностические критерии нормального синусового ритма
Положительный зубец Р во II стандартном
отведении
Постоянный и нормальный интервал РQ
Постоянная форма зубца Р в каждом
отведенииПостоянное расстояние Р-Р или R-R
Слайд 14Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой
1981г.)
I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
II. Нарушения проводимости
III. Комбинированные нарушения
ритма
Слайд 15I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
А. Нарушение автоматизма СА-узла
(номотопные аритмии)
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости
синусового узла.Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров
Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)
а. Предсердные
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
Слайд 16I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно
не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения)
1.
Экстрасистолияа. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Пароксизмальные тахикардии
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
Слайд 17II Нарушения проводимости
Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
а. Первой степени.
б.
Второй степени – I тип Мобитца, II тип Мобитца,
в. Третьей
степени (полная).4. Внутрижелудочковые блокады.
а. Одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные)
б. Двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)
в. Трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные)
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения
а. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
б. Синдром укороченного интервала PQ (CLC)
Слайд 18 III. Комбинированные нарушения ритма
Парасистолия
Эктопические ритмы с блокадой выхода.
Атриовентрикулярные диссоциации
Слайд 19Несинусовые ритмы
Предсердные ритмы (из нижних отделов предсердий) – наличие отрицательных
зубцов Р во II и III стандартных отведениях и следующих
за ними неизмененных комплексов QRS.Ритмы из АВ-соединения – отсутствие зубца Р, сливающегося с неизмененным комплексом QRS, или наличие отрицательных зубцов Р после неизмененных комплексов QRS. Предсердные комплексы и ритмы и комплексы и ритмы из АВ-соединения объединяются термином наджелудочковые
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм – медленный (менее 40 в минуту), с расширенными и деформированными комплексами QRS и отсутствием закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р.
Слайд 20Классификация антиаритмических препаратов
Класс I – блокаторы быстрых натриевых каналов клеточной
мембраны (мембраностабилизаторы)
IA – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин
IB – местные анестетики
(лидокаин, тримекаин, пиромекаин, мексилетин, дифенин)IC – этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон, флекаинид
Класс II – бета-адреноблокаторы
Класс III – блокаторы калиевых каналов, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации (амиодарон, бретилий, соталол, дофетилид, ибутилид, нибентан)
Класс IV - блокаторы медленных кальциевых каналов клеточной мембраны (верапамил, дилтиазем)
Слайд 21Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагностика нарушений сердечного ритма основывается на
данных:
Анамнеза и физического обследования
ЭКГ в покое
Суточного мониторирования ЭКГ
ЭКГ при физической
нагрузке (ВЭМ, тредмил-тест)ЭКГ высокого разрешения
Фармакологических тестов
Чреспищеводной электростимуляции предсердий (ЧПЭС)
Внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ)
Слайд 22Клинические рекомендации
Показанием для назначение антиаритмических ЛС служит:
Наличие тяжелых клинических симптомов,
в т.ч. обусловленных нарушениями гемодинамики
Повышение риска внезапной смерти:
при злокачественных аритмиях
(состояние после реанимации по поводу ФЖ, устойчивой ЖТ);потенциально злокачественных аритмиях (желудочковые нарушения ритма высоких градаций у больных с тяжелым поражением миокарда и снижением систолической функции ЛЖ)
Слайд 23 Лечение аритмий включает:
Устранение причин аритмии
Симптоматическое лечение: общие меры (седативные препараты,
кислородотерапия, вагусные приемы и т.д.), применение антиаритмических ЛС, электроимпульсная терапия,
катетерная деструкция, кардиохирургические вмешательства
Слайд 24 Нарушение гемодинамики требует неотложных мероприятий по коррекции сердечного ритма (в/в
введение антиаритмических ЛС, учащающая ЧПЭС или электроимпульсная терапия)
Слайд 25Синусовая аритмия
Колебания продолжительности интервала R-R превышает 15%
Выделяют дыхательную СА и
не связанную с фазами дыхания
Клинические проявления чаще отсутствуют
Лечение обычно не
требуется
Слайд 26Синусовая брадикардия
Правильный ритм ЧСС < 60 мин–1 Синусовые зубцы P
Интервал PQ - 0,12 с
Причины:
повышение парасимпатического тонуса (часто у
здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития);верапамила, дилтиазема,амиодарона клонидина, метилдофы, резерпина гуанетидинациметидиналития; гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с).
Слайд 27Лечение
Только если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки,
сердечную недостаточность, желудочковые аритмии!
При гемодинамически значимой брадикардии:
АТРОПИН 0.6-2.0 мг
в/вИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС предсердная в отсутствии AV блокады.
Слайд 28Синусовая тахикардия
Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их
бывает увеличена). ЧСС 100-180 мин–1, у молодых лиц до 200
мин–1. Постепенное начало и прекращение.Причины:
физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин).
Слайд 29Лечение:
Необходимо лечение основного заболевания. Если тахикардия сама по себе служит
патогенетическим фактором (например, при стенокардии, инфаркте миокарда), назначают БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ.
Слайд 30Миграция водителя ритма
Правильный или неправильный ритм ЧСС < 100 мин
Синусовые и несинусовые зубцы P Интервал PQ варьирует, может быть
< 0,12 сПричины:
Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ-узел
Лечения не требует
Слайд 31СССУ-Синдром слабости синусового узла
это описательный термин, введенный Lown (1966) для
обозначения совокупности признаков, симптомов и электрокардиографических изменений, определяющих нарушение функции
синусового узла в клинических условиях.Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися: синусовой брадикардией, остановкой синусового узла (синус-арест), синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради), повышенной чувствительностью каротидного синуса.
Слайд 32Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза : между
синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла.
Основным критерием
является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца.Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла
Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).
Слайд 33Предсердные экстрасистолы
Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или
аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ 0,12 0,20 с. Интервал PQ
ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Компенсаторная пауза обычно неполная.Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце.
Слайд 34АВ-узловые экстрасистолы
Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II,
III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после
комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Источник экстрасистолии АВ-узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца.
Слайд 35Желудочковые экстрасистолы
Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS.
Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P
может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная
Слайд 36Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975)
0. - отсутствие
желудочковых экстрасистол за 24 ч. Мониторирования
1. - не больше 30
желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования2. - больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования
3. - полиморфные желудочковые экстрасистолы
4. А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы
4. Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы
5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).
Слайд 37Лечение
В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется
При
ухудшающей самочувствие пациентов НЖЭС в отсутствие органической патологии сердца в
качестве ЛС выбора назначают ББ.В качестве альтернативных ЛС назначают антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Реже в таких случаях назначаются антиаритмические препараты IА, IС классов (дизопирамид, аллапинин, ханадин, этацизин и т.д.)
Слайд 38В отсутствие клинических проявлений ЖЭС антиаритмические ЛС не требуются.
При ухудшающей
самочувствие пациентов ЖЭС в отсутствие органической патологии сердца назначают антиаритмические
ЛС IА, IС классовБольным с заболеваниями сердца необходимы лечение основного заболевания, коррекция электролитных нарушений, назначение ББ.
Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии
Слайд 39При ЖЭС высоких градаций у больных с органическим заболеванием сердца
препарат выбора амиодарон.
Слайд 40Пароксизмальная предсердная тахикардия
Возможны жалобы на чувство учащенного сердцебиения, слабость, одышку,
боль в груди. Может провоцировать приступ стенокардии, утяжеление СН, вплоть
до отека легких. Головокружение, потеря сознания.На ЭКГ: тахикардия с нормальными узкими комплексами QRS, которым предшествуют зР несинусового происхождения. ЧСС 150-200 в мин.
Слайд 41Клинические рекомендации
При предсердной тахикардии с острыми нарушениями гемодинамики необходима электрическая
кардиоверсия
В отсутствие нарушения гемодинамики возможно применение ББ (пропранолола, эсмолола, а
также радикальная радиочастотная катетерная деструкция эктопического очагаПри политопной ПТ проводят лечение основного заболевания + метопролол, верапамил или амиодарон
Слайд 42Реципрокная АВ-узловая тахикардия
На ЭКГ: тахикардия с узкими комплексами QRS при
ЧСС 180-2220 в мин и более. Зубцы Р не идентифицируются.
В момент развития приступа регистрируется резкое (в 2-3 раза) удлинение интервала P-Q (феномен скачка)При нарушении гемодинамики – электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушений гемодинамики – вагусные пробы, при неэффективности – аденозина фосфат, верапамил или дигоксин
В отсутствие эффекта – прокаинамид, пропафенон
Возможно ЧПЭС
Слайд 43Предупреждение пароксизмов
Постоянный прием препаратов, угнетающих проведение в АВ-узле: ББ (атенолол,
бисопролол, метопролол, пиндолол, тимолол, пропранолол), верапамил
Антиаритмические ЛС IС класса (аллапинин,
этацизин, этмозин)При неэффективности +
ЛС IА класса: прокаинамид, дизопирамид, хинидина сульфат, хинидина глюконат
Слайд 44Трепетание предсердий
ЭКГ критерии
Волны F пилообразной формы с частотой 230-400 в
1 мин
Волны F переходят одна в другую без изоэлектрической линии
во II, III, AVFОтсутствие зубцов Р
QRS комплекс не изменен
ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин
Различают регулярную и нерегулярную форму ТП
Диагностика
При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин–1, при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS
Слайд 45Клинические рекомендации купирование приступа
При остром нарушении гемодинамики показана неотложная электрическая
кардиоверсия
При стабильной гемодинамике можно прибегнуть к сверхчастой стимуляции предсердий с
помощью пищевого электрода.Медиккаментозное лечение включает применение ЛС, угнетающих АВ-проведение, -для снижения частоты ритма желудочков: (бисопролол, верапамил, дигоксин, дилтиазем, метопролол, тимолол и т.д.) нибентан (эффективность 80-90%)
При пароксизмах длительностью более 48 часов – профилактика системных тромбоэмболий.
Слайд 46Профилактика рецидивов ТП
Антиаритмические ЛС IА, IС, III классов:
Дизопирамид, лаппоконитина гидробромид,
прокаинамид, пропафенон, хинидина глюконат, ханадина сульфат, этацизин.
Эффективна комбинация антиаритмических ЛС
I класса и ББ:Соталол + амиодарон
Слайд 47ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим
ухудшением их сократительной функции
Наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, встречающееся в
1-2% общей популяции (более 6 млн. европейцев имеют ФП) Предполагается увеличение распространенности ФП по меньшей мере в два раза в течение последующих 50 лет по мере старения населения (распространенность ФП увеличивается с возрастом от менее 0,5% в 40-50 лет до 5-15 % в 80 лет)Мужчины страдают ФП чаще, чем женщины
Слайд 48ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Ассоциируется с повышением смертности, риска развития сердечной недостаточности
и увеличением частоты госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением толерантности к
физической нагрузке и развитием дисфункции левого желудочкаНаличие ФП увеличивает риск развития ишемического инсульта в 5 раз (пароксизмальная форма ФП предполагает такой же риск развития инсульта, как и персистирующая или постоянная формы)
Слайд 49Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП
ВОЗРАСТ (65 лет и старше)
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ (ЯВЛЯЕТСЯ КАК ФАКТОРОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФП, ТАК И ФАКТОРОМ ОСЛОЖНЕНИЙ
ФП, ТАКИХ КАК ИНСУЛЬТ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ)СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (II-IV ФК ПО NYHA). МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ КАК В КАЧЕСТВЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ФП, ТАК И В КАЧЕСТВЕ ПРИЧИНЫ ФП (ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИИ И ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ, ВТОРИЧНАЯ КЛАПАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ)
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ВСТРЕЧАЮТСЯ В 30 % СЛУЧАЕВ ФП
Слайд 50ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ НА ФОНЕ ТАХИКАРДИИ (ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ПРИ ВЫСОКОЙ ЧСС БЕЗ ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА)
КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГОГО ГЕНЕЗА
(ОСОБЕННО У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАТА)ИБС (имеется у 20% и более больных с ФП)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩЖ
Слайд 51ОЖИРЕНИЕ (имеется у 25 % больных с ФП)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ХОБЛ
(имеется у 10 – 15 % больных с ФП)
СИНДРОМ СОННОГО
АПНОЭ (в особенности в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и органическими заболеваниями сердца)ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК (имеется у 10 – 15 % больных с ФП)
Слайд 52Механизмы развития ФП
Ремоделирование миокарда с развитием электрической гетерогенности и формированием
множественных очагов ре-энтри
Фокальная триггерная активность клеток миокарда в области устья
легочных венЭкспрессия генов ионных каналов
Изменение распределения уязвимых участков
Дилатация предсердий
Дилатация легочных вен
Апоптоз миоцитов предсердий и интерстициальный фиброз
Укорочение эффективного рефрактерного периода миоцитов предсердий
Перегрузка кальцием миоцитов предсердий
Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий
Снижение скорости проведения импульса по предсердиям
Гетерогенность рефрактерности предсердий
Дисперсия проводимости
Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину
Наследственная предрасположенность
Слайд 53Классификация ФП
Течение: пароксизмальная, персистирующая, длительно существующая персистирующая, постоянная
Анамнез: впервые диагностированная,
рецидивирующая
Выраженность симптомов по EHRA (European Heart Rhythm Association): I класс
– нет симптомов II класс – легкие симптомы, повседневная активность не ограничена III класс – выраженные симптомы, повседневная активность ограничена IV класс – инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна
Слайд 54Классификация ФП
Впервые диагностированная ФП – в случае первого обращения больного
по поводу ФП вне зависимости от продолжительности нарушения ритма или
наличия симптомов, вызванных аритмиейРецидивирующая ФП – если у пациента было 2 и более приступов ФП.
Слайд 55Классификация ФП (продолжение)
Пароксизмальная ФП – купируется самостоятельно, обычно в пределах
48 часов. Хотя пароксизм ФП может продолжаться до 7 дней,
отметка в 48 часов является клинически значимым показателем – по истечении этого времени вероятность спонтанной кардиоверсии низкая и необходимо рассмотреть вопрос об антикоагулянтной терапии.Персистирующая ФП – в случае продолжительности эпизода ФП более 7 дней или при наличии необходимости в фармакологической или электрической кардиоверсии
Длительно существующая персистирующая ФП – длительностью от 1 года и более к моменту принятия решения о восстановлении ритма
Постоянная ФП – в случае когда кадиоверсия оказалась неэффективной или не предпринималась.
Слайд 56Классификация ФП (продолжение)
Немая (бессимптомная) ФП – может манифестировать в виде
осложнений ФП (ишемический инсульт, аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией) или диагностированная
при случайной регистрации ЭКГ. Термины, определенные выше, относятся к эпизодам ФП продолжительностью больше чем 30 секунд без обратимой причины.
Слайд 57Классификация ФП
Вторичная ФП – фибрилляция предсердий, возникшая при остром инфаркте
миокарда, кардиохирургических операциях, перикардитах, миокардитах, гипертиреозе или острых легочных заболеваниях,
при этом соответствующее лечение основного заболевания обычно прекращает аритмию. применима к пациентам моложе 60 лет без клинических или эхокардиографических доказательств сердечно-легочной патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в результате старения или развития сердечной патологии, такой как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и смертности возрастает. Изолированная (lone) ФП применима к пациентам моложе 60 лет без клинических или эхокардиографических доказательств сердечно-легочной патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в результате старения или развития сердечной патологии, такой как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и смертности возрастает.
Слайд 58Ведение больных с ФП
ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:
1.Лечение самой аритмии
Кардиоверсия
Антиаритмическая терапия
Абляция
2.Предотвращение тяжелых
осложнений, связанных с наличием ФП
Антитромботическая терапия
Контроль частоты желудочковых сокращений
Лечение сопутствующей
кардиальной патологииОбе терапевтические цели должны решаться параллельно
Слайд 59кардиоверсия
Антиаритмические ЛС I (исключая IВ) и III классов. Эффективность большинства
из них зависит от длительности эпизода непрерывной ФП:
менее 48 часов
– эффективность 70-90%;более 48 часов – эффективность 30%;
более 7 суток – эффективность стремится к нулю.
Слайд 60При пароксизмах ФП
Амиодарон. Прокаинамид, пропафенон, соталол, хинидина сульфат.
Исключение составляет нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид
(нибентан), эффективность которого сопоставима с эффективностью электрической кардиоверсии
При нарастании явлений
острой СН на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят экстренную электрическую кардиоверсию
Слайд 61Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии)
Антиаритмические
ЛС I класса: дизопирамид, лаппаконитина гидробромид, прокаинамид, пропафенон, хинидина глюконат,
хинидина сульфат, этацизин, этмозин.Используют также Антиаритмические ЛС III класса: амиодарон, соталол
Комбинация антиаритмических ЛС I класса и ББ
Слайд 62Контроль частоты желудочковых сокращений
Используют ЛС, угнетающие проведение в АВ-узле, -
дигоксин, ББ, антогонисты кальция (дилтиазем, верапамил)
При ФП у больных с
синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны.
Слайд 63Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП
Факторы риска эндокардиального тромбоза
и системных тромбоэмболий у больных с ФП:
Рецидивирующие затяжные пароксизмы ФП
и постоянная форма ФПВозраст старше 65 лет
Ишемический инсульт и/или другие тромбоэмболии в анамнезе
АГ
ИМ в анамнезе
СД
Кардиомегалия, СН
Дилатация ЛП
Слайд 64На основе факторов риска создана удобная шкала, позволяющая врачу оценить
риск ишемического инсульта у каждого пациента с мерцательной аритмией. Шкала
получила название CHADS2
Слайд 65Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП
Антикоагулянты показаны пациентам старше
65 лет с затяжными пароксизмами или постоянной формой ФП, а
также лицам более молодого возраста, имеющим другие факторы риска развития тромбоэмболийАнтикоагулянты показаны всем больным с постоянной формой ФП, которым планируется проведение кардиоверсии
Антикоагулянты должны применяться под контролем МНО (2,0-3,0)
Ацетисалициловую кислоту можно применять у лиц моложе 65 лет, не имеющих других ФР развития тромбоэмболии, и при наличии противопоказаний к использованию антикоагулянтов
Слайд 66Назначают:
Аценокумарол
Ацетилсалициловая кислота
Варфарин
Фенилин
под контролем МНО
Антикоагулянты должны применяться в течение не
менее чем 3 нед до кардиоверсии и не менее чем
4 нед после нее
Слайд 67Перспективы антитромботической терапии при ФП
Сравнительная оценка стандартной терапии варфарином и
фармакотерапии другими ЛС (включая комбинированное применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля)
Внедряется
в практику синтетический прямой ингибитор активного центра тромбина ксимелагатран.
Слайд 68Желудочковая тахикардия
Расположенные подряд 3 и более широких комплексов, деформированных по
типу БНПГ, ЧСС 120-200 в мин. Единственным достоверным признаком ЖТ
служит предсердно-желудочковая диссоциация.Устойчивая мономорфная (классическая) ЖТ относится к опасным для жизни аритмиям и требует неотложной терапии:
Экстренная электрическая кардиоверсия
в отсутствие нарушений гемодинамики возможно применение антиаритмических ЛС IА, IС, II и III классов:
Слайд 69Амиодарон
Аймалин
Бретилия тонзилат
Лидокаин
Прокаинамид
Соталол
При неэффективности фармакотерапии показана электрическая кардиоверсия
Слайд 70Профилактика рецидивов ЖТ
ББ (атенолол, бисопролол, метопролол, пиндолол, пропранолол, тимолол)
амиодарон
Слайд 71Трепетание и фибрилляция желудочков
При ТЖ и ФЖ отмечают остановку кровообращения
с потерей сознания, отсутствием пульса, дыхания, расширением зрачков с отсутствием
реакции на светТребуется немедленное начало реанимационных мероприятий, включающих непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию.
Слайд 72Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW) -Синдром преждевременного возбуждения желудочков – это
сочетание электрокардиографического феномена преждевременного возбуждения одного из желудочков (укорочения интервала
РQ, расширение желудочкового комплекса за счет дельта-волны) и возникновения пароксизмальной НЖТ, мерцания и трепетания предсердий
Слайд 73В основе синдрома лежит проведение импульса по дополнительным проводящим путям
(пучок Кента)
В отсутствие пароксизмов лечение не тьребуется
Антиаритмическая терапия:
ББ, антогонисты кальция
(верапамил, дилтиазем)Альтернативой фармакотерапии является катетерная деструкция дополнительного пути.
Верапамил, дигоксин и по-видимому, аденозина фосфат противопоказаны при ФП у больных с синдромом WPW, т.к. эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути
