ДВС синдром. Геморрагический шок. Эмболия околоплодными водами

163А
Османова Земине
Преподаватель: Румянцева З.С.

состоянию и при которых потребляются как компоненты свертывающей, так и

противосвертывающей системы крови приводя, с одной стороны, к коагулопатическому кровотечению, с другой – к диссеминированному внутрисосудистому микротромбозу и развитию полиорганной недостаточности.

приводит к потреблению тромбоцитов и факторов свертывания крови, истощению системы

физиологических антикоагулянтов и фибринолитической системы.

вирусы, малярия
Гемотрансфузионные осложнения – несовместимость по АВО

Острый панкреатит
Септический аборт, эмболия амниотической жидкостью
Острая лейкемия
Травма головного мозга
Травма и повреждение с размозжением тканей
Ожоги
Гипотермия/гипертермия
Жировая эмболия
Сосудистые опухоли
Яд змеи
Реакция отторжения трансплантата

происхождения (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и т. д.);
длительно текущем, тяжелом гестозе;
иммуноконфликтной

беременности (изосенсибилизация по резус-фактору);
длительном нахождении мертвого плода в матке;
обширных травмах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);
 разрывах матки;
тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадекватная длительная родостимуляция);
 эмболии околоплодными водами;
 сепсисе;
 переливании несовместимых эритроцитов;
 длительных многочисленных травматичных операциях;
 злокачественных опухолях органов репродуктивной системы.

другие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами,

грубом массаже матки «на кулаке», разрывах родовых путей или матки, переливании несовместимой крови, травматичных операциях и др.).
2. На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздействуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины.
3. Имеет место патология, сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды).
4. Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов.
5. Имеет место кризис микроциркуляции, при котором открылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депонированием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок).

свою очередь переводит фибриноген в фибрин. 
Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно возникают спазм, сужение

их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей.
Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается высвобождением биологически активных субстанций (кининов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов).
Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает гипоксическое повреждение тканей, растет кислородная задолженность.
В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообразования прогрессирует.

и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и усилением фибринолиза —

с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следующие исходы:
       кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении;
       тромботические осложнения вплоть до тромбоэмболии легочной артерии;
       органную недостаточность вследствие шоковых изменений, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие.

крови;
       гиперагрегацией тромбоцитов.
В крови повышается концентрация тромбина, фибриногена, увеличивается вязкость крови,

повышается гематокритное число. Капилляры, венулы, артериолы заполняются фибриновыми сгустками. Имеет место гиперстимуляция симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы; персистирующий выброс катехоламинов; нарушение синтеза и баланса простагландинов, обладающих антиагрегантным, сосудорасширяющим и агрегатным, вазоконстрикторным действием в пользу последних.
Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы и симптомы, как правило, носят неспецифический характер: повышенная утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза, неустойчивое артериальное давление (нормальное, сниженное, повышенное), лабильный пульс (тахикардия, брадикардия).
Если имеет место массивное поступление в кровь тромбопластических субстанций, например околоплодных вод, стадия гиперкоагуляции протекает очень быстро. Клиника при эмболии околоплодными водами характерна: беспокойное поведение, озноб, страх смерти, кратковременная гипертермия и гипертензия, тахикардия, олигурия. Нередко возникают боли в области грудины, акроцианоз, кашель, тахипноэ.

пациентки оценивают, как правило, относительно удовлетворительным. Основные гемодинамические показатели (артериальное

давление, пульс) сохраняют относительную стабильность. Однако внешнее благополучие не соответствует истинной тяжести развивающейся патологии со стороны иммунной системы и системы гемостаза. Состояние беременной постепенно или скачкообразно ухудшается. Прогрессирует плацентарная недостаточность. Имеет место опережающее гестационный срок преждевременное созревание плаценты. В плаценте появляются аутоантитела, она становится антигенно активной. Возникают симптомы угрозы преждевременного прерывания беременности. Прогрессируют или появляются вновь отеки, белок в моче. Периодически на фоне нормального или несколько пониженного артериального давления возникает гипертензия, тахикардия или брадикардия.
В эту стадию идет потребление факторов свертывания крови (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, тромбоциты) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной напряженной продукции плазминогена и антитромбина III, усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз.
Одновременный распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз) еще более ухудшают и расшатывают регулирующую систему агрегантного состояния крови. Истощается продукция антитромбина III и плазминогена и, наконец, наступает стадия гипокоагуляции.
Активация фибринолитической системы происходит так же, как и системы свертывания крови: по внутреннему пути, когда из поврежденного эндотелия выбрасывается тканевый активатор — плазминоген — и по внешнему (активизация XII фактора при контакте крови с чужеродной поверхностью — фосфолипидными матрицами поврежденных клеток).

способности крови свертываться. В циркулирующей крови резко снижен, а порой

отсутствует главный фактор коагуляционного звена — фибриноген (фактор I). Нарушается равновесие между коагуляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звеньями гемостаза. Фибринолиз может достигать 100%.
Клиника гипокоагуляции отличается массивными кровотечениями (маточное, почечное, кишечное). Если сгустки и образуются, они легко распадаются, растворяются. На коже образуются петехиальные высыпания и множественные кровоизлияния. Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат как «вскрытые вены».
В отличие от гипотонического кровотечения, которое чаще всего имеет волнообразный характер, гипо- или афибриногенемические кровотечения — непрерывные, массивные. Вытекающая из матки кровь не свертывается. Кровотечение продолжается даже из хорошо сократившейся матки.
Коагулопатические кровотечения чаще всего сочетаются с гипотоническим (так как продукты протеолиза подавляют активность сократительных белков матки). Быстро развивается тяжелое состояние не только из-за острой кровопотери, но и из-за токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза.
В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) сосуществуют одновременно процессы тромбоза и кровоизлияния.
Клиника характеризуется снижением артериального давления, тахикардией, развившейся почечно-печеночной, легочной недостаточностью, резко выраженной анемией.

ДВС-синдрома, зависит от скорости поступления в кровь и количества активаторов гемостаза — тканевого тромбопластина

и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления:
       молниеносная;
       острая;
       подострая;
       хроническая.
В основе этой классификации лежит признак времени — скорость развития и характер клинических проявлений ДВС-синдрома.

агрегантов клеток крови — характерный признак расслоения крови;
·       тромбоцитопения потребления;
·       наличие в

крови поврежденных «фрагментированных» эритроцитов, что выявляется при микроскопии мазков крови;
·       изменение в гемостазиограмме при гиперкоагуляции — признаки укорочения ВСК и ВК (менее 5 мин), АЧТВ, повышение гематокритного числа (более 32%), количества фибриногена (более 4 г/л), протромбинового индекса (более 100%), времени рекальцификации плазмы (более 45 с), тромбинового времени (более 10 с), наличие ПДФ и РКФМ.

могут еще выявлять гиперкоагуляцию, другие указывают на гипокоагуляцию. Так, наблюдается

снижение количества тромбоцитов, фибриногена, АТШ с одновременным повышением ПДФ, АЧТВ (более 65 с), времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени. Одновременно происходит снижение содержания белка в плазме крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия). Общекоагуляционные тесты (ВСК, ВК и гематокритное число) могут оставаться в пределах верхней или нижней границы нормы.

не свертывается либо образуются рыхлые, легко распадающиеся сгустки, которые через

10—15 мин вообще превращаются в жидкую кровь. Все показатели указывают на гипокоагуляцию: удлинены ВСК и ВК (более 10—12 мин), увеличена фибринолитическая активность крови, снижены (менее 2 г/л) содержание фибриногена (гипо- или афибриногенемическое кровотечение), протромбиновый индекс, гемоглобин, гематокритное число, количество эритроцитов, плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII, АТШ, плазминоген.

имеет определение содержания в плазме крови маркеров внутрисосудистого свертывания крови:

определение феномена паракоагуляции и уровня в плазме РКФМ, продуктов трансформации фибриногена в фибрин (этаноловый и протаминсульфатный тесты), количественное определение РКФМ с помощью фенантролинового теста и других методик, определение содержания в плазме фибринопептида А и тромбин-антитромбинового комплекса, экспресс-оценка состояния фибринолитической системы по содержанию в плазме продуктов расщепления фибриногена — ферментов D и фибрина D-димера.
Важны, но более сложны методы определения содержания в плазме основных антикоагулянтов — протеина С, свободного протеина S и антитромбина III. Однако поскольку их снижение характерно для большинства видов ДВС-синдрома, восполнение этих антикоагулянтов должно проводиться априорно во всех случаях ДВС-синдрома независимо от того, осуществлялось ли определение этих компонентов в плазме больного.
В связи с тем что при ДВС-синдроме закономерно возникает мультиорганная недостаточность, важное значение при курации этих больных имеет динамическое исследование показателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровня электролитов в крови, контроль за диурезом, определение содержания креатинина, мочевины, билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, т. е. всех тех показателей, учет которых необходим при ведении в реанимационных отделениях «критических» больных.

гипокоагуляция);
       формы (молниеносная, острая, хроническая);
       характера сопутствующей патологии.

  Для того чтобы остановить развитие

и прогрессирование ДВС-синдрома, лечение должно быть направлено на:
       усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
       улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
       подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
       выведение токсинов из организма (детоксикационные средства, плазмаферез).

артериальной крови;
       уровень белков, мочевины, креатинина;
       количество тромбоцитов, эритроцитов, гематокритное

число;
       величина артериального давления и ЦВД;
       частота пульса;
       коагулограмма.

(трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную

плазму (СЗП).
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0—1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5—10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера— Локка, лактасол.
Одним из основных компонентов инфузионно-трансфузионной терапии при лечении ДВС-синдрома является быстрое введение СЗП до 1,5—2 л. Целесообразность введения ее обусловлена тем, что она восстанавливает гемостатический потенциал, уравновешивает звенья системы гемостаза. В ней содержится большинство компонентов плазменных ферментативных систем в сбалансированном состоянии.

из расчета на 3 объема кровопотери — 1 объем эритроцитной

массы.
Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен превышать объем кровопотери (в 1,5— 2,5 раза), что обусловлено:
• патологическим депонированием крови при ДВС;
• исходном снижении ОЦК, ОЦП;
• секвестрацией и разрушением эритроцитов.
Для стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансамчу.
При массивной кровопотере показано введение глюкокортикостероидов: гидрокортизон 125—250 мг (10 мг/кг в 1 ч); преднизолон 400 мг (10 мг/кг в 1 ч).
При стабильном артериальном давлении вводят спазмолитики (эуфиллин 2,4% — 5,0 мл каждые 3 ч).

активацией протеолиза, необходимо введение ингибиторов протеолиза: гордокс, контрикал, трасилол, апротинин.
При

гипо-, афибриногенемии вместо фибриногена применяют криопреципитат (каждая доза содержит 300 мг фибриногена).
При глубокой тромбоцитопении — трансфузия концентрата тромбоцитов — 6—8 доз.
В первые часы после достигнутого хирургического гемостаза целесообразно применение плазмафереза для удаления ПДФ и продуктов пара-коагуляции. При этом удаляют не менее 70% ОЦП с адекватным замещением СЗП.

что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии

тканей.

половине беременности, во время и после родов (потеря более 1500

мл крови, то есть 25-30% ОЦК). Угрожающими жизни кровотечениями считают следующие состояния:
потеря 100% ОЦК в течение 24 ч или 50% ОЦК за 3 ч;
кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/(кг*мин) в течение 20 мин и дольше;
одномоментная кровопотеря 1500-2000 мл (25-35% ОЦК).

отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты;
разрывом матки;
частичным плотным

прикреплением или приращением, плаценты;
гипотонией и атонией матки;
врожденными дефектами гемостаза;

признаков шока нет.
При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы

на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечают признаки легкого или компенсированного геморрагического шока: умеренная тахикардия, тахипноэ. Возможны ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсового АД 30 мм рт.ст. Тест заполнения капилляров проводят прижатием ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 с до появления белого окрашивания. В норме после окончания давления розовая окраска восстанавливается менее чем за 2 с.
Кровотечение 3 класса характеризуется симптомами умеренного геморрагического шока: значительная гипотензия, тахикардия и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения выражены. Кожные покровы холодные и влажные.
При кровотечении 4 класса пациентка находится в тяжелом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможно отсутствие пульсации на периферических артериях, АД определить не удается, олигоанурия. В отсутствие адекватной терапии не исключено развитие циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

применение утеротоников.
При неэффективности переходят к следующим мерам:
1) селективная

эмболизация маточных артерий (если есть возможность);
2) гемостатические швы: "рюкзачный" по B-Lynch, "квадратный" по Cho, "матрасный" по Hamann, а также шов, стягивающий нижний маточный сегмент;
3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий;
4) гистерэктомия.

1) наружный массаж матки;
2) утеротоники;
3) ручное обследование матки;

4) ушивание разрывов родовых путей.
После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест).
При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.

(breathing) и кровообращение (circulation). To есть, необходимо оценить проходимость дыхательных

путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию О2 или ИВ Л + О2 и восстановить адекватное кровообращение.
Крайне важно обеспечение периферического или центрального венозного доступа через 2 или более катетера 14-16G. Также необходимы катетеризация мочевого пузыря, электрокардиоскопия, пульсоксиметрия, определение неинвазивного АД, учет кровопотери.

за 5-15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения

капилляров, КОС крови, наблюдения за диурезом. Необходимо стремиться к АДсист >90 мм рт. ст. или >100 мм рт. ст. - при предшествующей гипертензии. Неинвазивное измерение АД в условиях снижения периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений). Наиболее точный метод -инвазивное измерение АД, что позволяет также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

кислорода в артериальной крови (СаО2). Показания к переливанию эритроцитарной массы:

снижение Нb‹60-70 г/л, кровопотеря >40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.
Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтернатив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормо и гиперволемическая гемодилюция.

факторов свертывания крови в следующих ситуациях:
1) ПВ и АЧТВ

1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровотечении;
2) при кровотечении III-IV класса (геморрагическом шоке II-III). Первоначальная доза составляет 12-15 мл/кг, повторные дозы - 5-10 мл/кг.
Имеются данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома эффективны дозы СЗП >30 мл/кг. Скорость трансфузии СЗП должна быть не менее 1000-1500 мл/час, при стабилизации коагулогических показателей скорость уменьшается до 300-500 мл/час. Целью применения СЗП является нормализация показателей ПВ и АЧТВ. Желательно использовать СЗП, прошедшую лейкоредукцию.

средство лечения нарушений гемостаза при уровне фибриногена ‹1 г/л. Обычная

доза составляет 1-1,5 ед/10 кг (8-10 пакетов). Целью является повышение фибриногена >1 г/л.

000/мм3 на фоне кровотечения;
2) менее 20-30 000/мм3 без кровотечения;

3) при клинических проявлениях тромбоцитопении / тромбоцитопатии (петехиальной сыпи).
Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно на 5000/мм3. Обычно применяется 1 ед/10 кг (5-8 пакетов).

Показанием для применения антифибринолитиков является патологическая первичная активизация фибринолиза. Для

диагностики этого состояния используются тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30 минутный лизис при тромбоэластографии.
Концентрат антитромбина III. При снижении активности AT III менее 70% показано восстановление противосвертывающей системы с помощью переливания СЗП или концентрата AT III. Активность AT III необходимо поддерживать на уровне 80-100%.

тканей. Целями проводимой терапии являются:
1) АДсист >100 мм рт.

ст. (при предшествующей гипертензии >110 мм рт. ст.);
2) Нb и Ht, достаточные для транспорта кислорода;
3) нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (>36°С);
4) диурез >1 мл/кг/час;
5) увеличение сердечного выброса;
6) обратное развитие ацидоза, снижение лактата до нормы. Проводятся профилактика, диагностика и лечение возможных проявлений полиорганной недостаточности.

гипоксии и коагулопатии (ДВС-синдрома) с массивным кровотечением во время беременности,

родов и в течение 12 ч после родов при отсутствии других причин.

живота.
Кесарево сечение.
Индукция родов.
Дискоординированная родовая деятельность.
Предлежание плаценты.
Эклампсия.
Многоплодная беременность.
Разрыв матки или шейки

матки.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
Сахарный диабет.

апное)
Цианоз: вентиляционно-перфузионные нарушения в результате сужения легочных сосудов при ЭАЖ

могут объяснить внезапную гипоксию и остановку дыхания.
Влажные хрипы при аускультации легких
Гипо- атония матки
Наружное кровотечение из родовых путей

мм рт.ст., или среднее артериальное давление (САД) из

рт.ст., или уменьшение ≥40 мм рт.ст. от исходного уровня).
Быстрое снижение значений пульсоксиметрии (гипоксемия) или внезапное отсутствие или уменьшение уровня СО2 в конце выдоха (при капнометрии).
Брадикардия у плода: в ответ на материнскую гипоксию, ЧСС плода может урежаться до <110 ударов в мин. ЧСС плода <60 ударов в мин в течение 3-5 мин указывает на терминальное состояние плода.
Чреспищеводная эхокардиография и измерение давления в полостях сердца для выявления :
− Выраженная легочная гипертензия.
− Острая правожелудочковая недостаточность.
− Отклонение межжелудочковой перегородки.
Электрокардиография. ЭКГ признаки перегрузки правых отделов (отклонение электрической оси вправо, увеличение размеров зубца P во II, III и AVF отведениях, депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в правых грудных отведениях).
[Рентгенологическое исследование. Увеличенное правое предсердие и желудочек, картина интерстициального сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии

вазопрессоры и инотропные препараты
2. При остановке сердечной деятельности -немедленное начало

сердечно-легочной реанимации
3. Респираторная терапия – ИВЛ
4. Коррекция массивной кровопотери и ДВС-синдрома (коагулопатии) – инфузия, компоненты крови, факторы (фактор VII) и концентраты факторов свертывания крови, антифибринолитики

венозный доступ (2 вены), проводится лабораторное исследование (ОАК, коагулограмма, лактат,

газы крови), неинвазивный мониторинг (АД, ЧСС, ЭКГ, SpO2,) оценка диуреза.

острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии, коллаптоидного состояния, сопровождающегося левожелудочковой

недостаточностью и коагулопатии.
Показано немедленное родоразрешение абдоминальным или влагалищным путем (в зависимости от конкретной ситуации). Параллельно проводятся реанимационные мероприятия. Родоразрешение должно быть произведено в течение 5 мин от остановки кровообращения, что повышает шанс выжить как ребенку, так и матери при проведении реанимационных мероприятий. Если произошла гибель плода, его эвакуация из матки увеличивает успех реанимации матери, так как сократившаяся матка, сдавливая сосуды, снижает возврат крови к сердцу, системное артериальное давление.

боку.
• При неадекватности спонтанного дыхания необходимо провести интубацию трахеи

и перевести больную на ИВЛ, произвести аспирацию содержимого бронхов, проводится CPAP или PEEP.
• Для повышения давления заполнения левого предсердия, улучшения микроциркуляции и детоксикации прибегают к внутривенному введению больших объемов кровезамещающих жидкостей. Их вводят со скоростью и в дозах, зависящих от полученного эффекта. Гемотрансфузия может быть необходима при массивной кровопотере.
• При рефрактерной гипотензии необходимо введение вазопрессоров, таких как норэпинефрин или допамин.
• Препаратом выбора является адреналин - прямой конкурирующий антагонист гистамина. Цель такой терапии - систолическое АД не менее 90 мм рт.ст., paO2 не менее 60 мм рт.ст., нормальная органная перфузия по уровню мочеотделения - не менее 0,5 мл/кг/час.

также хирургические процедуры для остановки кровотечения
• В фазу нарушений

свертывания крови активные мероприятия должны быть направлены на борьбу с кровопотерей, гипофибриногенемией и патологическим фибринолизом. Для купирования патологического фибринолиза применяют внутривенные инъекции его ингибиторов (транексамовая кислота - от 15 до 100 мг/кг массы тела). Осуществляется введение СЗП, криопреципитата, фибриногена, тромбоцитов, VII активированного фактора свертывания по показаниям.
• Для снятия спазма сосудов легких показано внутривенное введение миотропных спазмолитиков, обладающих минимальными гипотензивными свойствами (папаверин 2 мл 2% раствора, но-шпа 2-4 мл 2% раствора).
• В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком внутривенно вводят глюкокортикоиды. Используют преднизолон 300-400 мг или гидрокортизон 1000 мг.