Э лектросудорожная терапия в лечении шизофрении

которого заключается в стимулировании определенных зон головного мозга электрическим током.

конце 30-х годов.
Итальянец U. Cerletti — основоположник электросудорожной терапии шизофрении полагал, что в

момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества, чтобы в дальнейшем использовать их для лечения болезни. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.
В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.
В СССР одним из первых предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии Н.Н. Зак.
В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и другими медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начиналось с 80 В и экспозиции-0,5 сек.

и мониторинга ЭЭГ.
U. Cerletti в 1950 г. установил, что шизофрения

плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.
Большинство психиатров полагали, что ЭСТ, как и другие методы активной терапии шизофрении, особенно эффективна в случае относительно небольшой продолжительности заболевания, в частности, до одного года.
В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к данной лечебной методике. Тем временем среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при устойчивой к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.

пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю.

Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус).
Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в некоторых мозговых структурах, таких как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.
Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. Здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.

Механизм действия

и уменьшает число других рецепторов (5НТ2А), а также сокращают количество

действующих М-холинорецепторов.
Повышение чувствительности серотониновых рецепторов гиппокампа приводит к усилению выброса глютамата.
Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии. Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков.
Слабее проявляется эффект ЭСТ при маниакальном состоянии или аффективно-бредовом синдроме. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в определенной степени может служить доказательством неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.

выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
стойкие суицидальные тенденции;
отдельные

стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).
Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США, ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.

психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком

случае применение ЭСТ не рекомендуется назначать детям и подросткам. Также врачи не рекомендуют применять метод ЭСТ во время менструаций.
По данным Barcer J., Barcer A. (1959), на 100000 случаев проведения ЭСТ приходится 3-4 случая смерти. Многие авторы связывают летальный исход с неправильно проведенной общей анестезией и наличием достаточно тяжелых сопутствующих психическим расстройствам заболеваний сердечно-сосудистой системы (фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда).
Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, гипертоническая болезнь, аневризма аорты.

рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из

наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.
Повышение артериального давления, наблюдающееся у 9,4% больных, в большинстве случаев редуцируется самостоятельно.
Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ. Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в истории болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.
Среди последствий ЭСТ в некоторых случаях могут отмечаться также когнитивные нарушения, например, кратковременная ретроградная и антероградная амнезии. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, таких как ухудшение памяти, вязкости мышления, снижения внимания, возникающих после проведения ЭСТ.

и неврологического состояния больного.
Проведение ему общих анализов крови, мочи. При

необходимости — более детальное биохимическое исследование крови.
Оценку состояния его сердечно-сосудистой системы и характера электрокардиограммы.
Оценку состояния его опорно-двигательных функций с проведением, при необходимости, рентгенографии грудной клетки и позвоночника.
Оценку состояния когнитивных функций больного.
Получение письменного информированного согласия пациента на проведение ему электросудорожной терапии.

Подготовка к ЭСТ

процедуры, условиях. Процедура должна проводиться в присутствии анестезиолога-реаниматолога.
Накануне электросудорожной терапии

пациенту в течение не менее 5-ти часов следует воздерживаться от приема пищи и жидкости. Перед самой процедурой у него из ротовой полости удаляются все посторонние предметы, прежде всего съемные зубные протезы. Анестезия, превентивно проводящаяся с целью уменьшения выраженности побочных действий электросудорожной терапии, обычно включает:
использование миорелаксантов
использование атропиноподобных веществ для предотвращения возможной сердечно-сосудистой реакции на комбинацию судорожного приступа с анестезирующими средствами.
За выбор премедикации отвечает анестезиолог.

или билатеральный. В первом случае один электрод размещают на стороне

недоминантного полушария на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода. При этом второй электрод прикрепляют на той же стороне головы на расстоянии 10 см от первого, вертикально над входом в наружный слуховой проход.
Во втором случае, при билатеральном расположении электродов, они размещаются симметрично с двух сторон головы, каждый на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода. При сравнении терапевтической эффективности электросудорожной терапии при этих двух способах наложения электродов не было замечено ее существенной разницы. Поэтому при быстро прогрессирующем ухудшении клинического состояния у больных определение доминантности полушарий их головного мозга менее актуально. В этих случаях рекомендуется начинать лечение электросудорожной терапии как можно быстрее, используя билатеральное наложение электродов. В менее острых случаях более показана унилатеральная электросудорожная терапия на стороне недоминантного полушария, которая в меньшей степени может вызывать у больного кратковременные нарушения памяти.

Методика проведения ЭСТ

электрического тока, при которых развивается судорожный припадок) сугубо индивидуальна. Подбирая

ее для конкретного больного, проведение электросудорожной терапии обычно начинают с установки напряжения электрического тока в 80 В и его экспозиции в 0,5 с. При отсутствии у больного судорожной реакции напряжение тока увеличивают на 10 В или же повышают время экспозиции на 0,1 с. При необходимости эти параметры могут быть повторно увеличены.
Для проведения электросудорожной терапии могут применяться различные типы специальных аппаратов. Некоторые из них дают переменный синусоидальный или модифицированный синусоидальный ток, другие — стимул с постоянным током. Последние достижения в области изучения различных составляющих эффективности электрического стимула (количество электричества — заряд, энергия и амплитуда тока) привели к тому, что в настоящее время для электросудорожной терапии преимущественно используется короткоимпульсный постоянный ток малой мощности. Ранее же, наоборот, с этой целью в большинстве случаев применялись электрические стимулы большой мощности, синусоидального характера и при постоянном напряжении. Используемый в новых типах аппаратов электросудорожной терапии электрический разряд имеет в 3 раза меньшую мощность, чем в аппаратах старого типа. При этом плотность тока, вызывающего судорожный припадок у депрессивных больных, также существенно уменьшилась, что резко снизило вероятность появления у них после электросудорожной терапии тех или иных нарушений познавательных (когнитивных) функций.

порог больного, и стимула, который его превышает значительно. Особенно в

случаях лечения депрессивных больных с помощью правостороннего унилатерального наложения электродов. Так, при использовании короткоимпульсных разрядов и унилатерального расположения электродов над недоминантным полушарием головного мозга у пациента увеличивается риск возникновения судорожной активности, которая может быть также ниже оптимального для терапевтического эффекта уровня. Клинически в этих случаях она может проявляться в форме абортивных и пропущенных судорожных приступов. При значительном превышении электрическим стимулом минимального судорожного порога, напротив, существует вероятность развития у больного затяжного судорожного приступа или серии приступов. Затяжными считаются судороги продолжительностью свыше 180 с. Для их купирования обычно достаточно введения в/м 25 — 50 мг диазепама.

Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает

добиться уменьшения времени нахождения пациентов в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по результатам других исследований, примерно 30%. Также не рекомендуется назначать перед курсом ЭСТ бензодиазепины в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), при применении барбитурового наркоза не увеличивается судорожный порог и не сокращается продолжительность припадка.
Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. Одновременно с этим, ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.

шизофрении. У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ

и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.
Ряд психиатров считают, что сочетание комплексного подхода к лечению: терапии ЭСТ и атипичными антипсихотиками (респиридон), позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении устойчивых форм шизофрении.
Сочетание ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов. В случае комплексного лечения ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам, как правило, в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с периодичностью 2 сеанса в неделю.