Эффекторные механизмы иммунитета

выведение антигена из организма;
2. Регуляторные реакции – инициирование, стимуляция и

торможение иммунологических реакций.

рецепторы — TCR на поверхности Т-лимфоцита и/или иммуноглобулины в растворе

физически подводят связанный антиген к таким клеткам или ферментам, которые специально предназначены для расщепления, окисления антигена до мелких метаболитов, которые организм может вывести через свои системы выделения (почки, ЖКТ)

механизмов:
• Антителозависимый, или гуморальный иммунитет
• Опосредованный клетками (антителонезависимый), или клеточный иммунитет

нейтрализация антителами патогенных свойств антигена самим фактом связывания в комплекс;
•

элиминация и деструкция комплексов антиген—антитело фагоцитами (нейтрофилами и макрофагами);
• деструкция комплексов антиген—антитело активированной системой комплемента;
• антителозависимая клеточная цитотоксичность ΝΚ и эозинофилов;
• сосудистые и гладкомышечные контрактильные реакции, инициируемые комплексом антиген—антитело с «наймом» тучных клеток и базофилов;
•реликтовые свойства антител (собственная протеазная или нуклеазная активность антител).

является защитным:
• если антиген - сильный яд
• если антиген представлен на поверхности

патогена
Способность связывать комплемент у иммуноглобулинов разных классов различается (IgM > IgG3 > IgG1).
Комплексы антиген-антитело-компоненты комплемента транспортируются эритроцитами, имеющими рецепторы для компонентов комплемента, в синусоиды селезёнки и печени, где их фагоцитируют и расщепят макрофаги.

функцией которой является распознавание и связывание Fc-фрагмента иммуноглобулинов, находящихся в

свободном состоянии и в составе иммунного комплекса. FcR, наряду с TCR и BCR, можно отнести к иммунорецепторам, поскольку клетка-носитель FcR способна связать антиген (пусть и посредством антител) и отвечать на него. FcR выявлены не только на лимфоцитах, но и на всех известных лейкоцитах.

константный фрагмент («хвост») молекулы иммуноглобулина.
Греческая буква обозначает связываемый тип
тяжелой цепи,

т.е. изотип иммуноглобулина.

Аффинность рецептора

связывает антиген на поверхности какой-либо клетки-мишени и через Fc-фрагмент привлекает

для ее разрушения эффекторные клетки (NK-клетки, макрофаги, эозинофилы и др.).

в дифференцировке субпопуляций CD4+ T-лимфоцитов в сторону Th2 (ИЛ-4, ИЛ-13), а

также поддерживают дифференцировку и активацию эозинофилов (ИЛ-5, ИЛ-3, GM-CSF). Мишени для цитокинов - клетки гладкой мускулатуры и эндотелия.

слоя слизистых оболочек (laminapropria mucosae), в подкожной соединительной ткани и соединительной ткани,

расположенной по ходу всех кровеносных сосудов.
- Тучные клетки слизистых оболочек из сериновых протеаз экспрессируют триптазу и химазу, секретируют минимум гистамина; из протеогликанов в них преобладает хондроитинсульфат; из метаболитов арахидоновой кислоты - лейкотриен C4 (LTC4).
- Тучные клетки соединительной ткани локализованы в серозных оболочках полостей тела и в лёгких. Из сериновых протеаз экспрессируют преимущественно триптазу, из протеогликанов - гепарин, секретируют много гистамина, из метаболитов арахидоновой кислоты в них преобладает простагландин D2.

воспаления (как нейтрофилы). На базофилах экспрессированы молекулы адгезии, важные для

хоминга в очаг: LFA-1 (CD11a/CD18), Mac-1 (CD11b/CD18), CD44.

активации тромбоцитов (ФАТ)
- Ферменты тучных клеток и базофилов
- Цитокины тучных клеток и базофилов

к рецептору. FceRI способен связывать свободные IgE-антитела - до того,

как они свяжут свой антиген. Клетки с комплексом IgE-FceRI на мембране тучных клеток находятся в состоянии готовности в считанные секунды и минуты осуществить дегрануляцию в ответ на распознавание поступившего антигена. Ход событий: антиген взаимодействует с Fabфрагментами IgE и активированная этим сигналом тучная клетка подвергается дегрануляции.
• Анафилатоксины - фрагменты компонентов системы комплемента, образующиеся при развитии каскада.
• Медиаторы из активированных нейтрофилов.
• Нейромедиаторы (норадреналин, вещество Р).

Дегрануляция тучных клеток

расщеплять полинуклеотиды;
• способность связывать металлы;
• способность связывать суперантигены.

реализуют ЦТЛ. К ним относят CD8+ Tαβ-лимфоциты и NKT-клетки - лимфоциты,

одновременно экспрессирующие рецепторы NK- и Т-клеток. Есть T-киллеры и среди Tγδ-лимфоцитов.
• Киллерная функция. 
- Синтез цитотоксинов 
- Накопление цитотоксинов
- Дегрануляция ЦТЛ 
- Перфорин 
- Гранзимы и апоптоз
- Лизис мишени

подавляет репликацию вирусов;
- индуцирует в клетках-мишенях повышенную экспрессию молекул MHC-I и

MHC-II, способствуя более эффективной презентации вирусных антигенов T-лимфоцитам: и для распознавания, и для киллинга;
- активирует макрофаги и NK-клетки;
- служит кофактором при индукции дифференцировки наивных CD4+ T лимфоцитов в Th1-клетки. Это означает, что CD8+ ЦТЛ вносят вклад в развитие других эффекторных механизмов иммунного ответа - с участием Th1-лимфоцитов.

CD4+ T-лимфоцитами субпопуляции Th1 - продуцентами ИФНу. Клетками-исполнителями служат активированные макрофаги. Если

в очаге инфекции происходит активация макрофага CD4+ Th1-лимфоцитом, микробицидные возможности макрофага существенно увеличиваются, и он более эффективно разрушает поглощённые патогены.
Активация макрофага. Для активации макрофага необходимы 2 типа воздействия со стороны лимфоцитов:
• контактное - молекула CD40L на Thl-лимфоците связывается с молекулой CD40 на макрофаге;
• цитокиновое - ИФНγ, продуцируемый Th1-клеткой, CD8+ ЦТЛ или NK-клеткой, связывается с рецептором на макрофаге;
Инфицированный макрофаг имеет больше шансов вступить во взаимодействие с Th1-клеткой, что обусловлено распознаванием Т-клеткой антигена на поверхности макрофага. В результате именно этот макрофаг получит активирующие сигналы от Т-клетки через интерферон и CD40L.
Ингибитор активации макрофагов - ИЛ-10.

- создают очаг воспаления в виде плотных на ощупь узелков

разного размера.
Среди клеток, присутствующих в очаге, в первые 6-8 ч преобладают нейтрофилы, затем макрофаги и Th1-лимфоциты. Плотность клеток в свежем очаге ГЗТ невелика.
Сроки развития реакции. ГЗТ получила такое название, поскольку между моментом проникновения антигена в ткань и развитием характерного очага плотного воспаления проходит не менее 24-48 ч. После связывания антигена Th1-клетке требуется примерно 1 ч для индукции биосинтеза цитокинов, а также для синтеза и экспрессии на мембране молекулы CD40L.
Эффекты факторов роста. Стандартная защитная реакция - развитие очага воспаления по типу ГЗТ, однако в патологических случаях цитокины, выделяемые активированными макрофагами, вызывают фиброзное перерождение тканей: тромбоцитарный фактор роста PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) стимулирует пролиферацию фибробластов, а вырабатываемый CD4+ T-лимфоцитами и макрофагами ТФР-β стимулирует синтез коллагена. Кроме того, факторы роста, вырабатываемые макрофагами, вызывают образование дополнительных кровеносных сосудов - ангиогенез.