Экстремальные состояния

коллапса, патогенез;
Обморок;
Шок: этиопатогенез, классификация, виды, стадии, лечение;
Терминальные состояния.

ожогах, обезвоживании; Относительное - при ↑↑ депонированной фракции крови в

бассейне низкого давления и капиллярах (вследствие ⇓ тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности).
Первичное ↓ сердечного выброса. В результате острой недостаточности сердца при инфаркте, тампонаде, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и т.д., приводящих к ослаблению сократительной функции сердца.
Первичное ↓ ОПСС. Вследствие инфекционных и неинфекционных интоксикаций, неправильного применения лекарственных средств (адреноблокаторы и адренолитики), нарушения ионного состава (гипонатриемия), избытка БАВ (гистамина, серотонина), эндокринопатий (недостаточность надпочечников, гипофиза), выраженной гипоксии и др. Резкое ↓ ОПС может быть связано с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон.

Виды коллапса (по И.Р.Петрову):
инфекционно-токсический;
гипоксемический;

ортостатический;
панкреатический (поступление в кровь продуктов метаболизма поджелудочной железы);
энтерогенный (при демпинг-синдроме);
геморрагический.

резких нарушений центральной гемодинамики.
Среднее АД

↓< 70–60 мм рт. ст. (СрАД=ДАД +1/3 АДпульсового) Сознание обычно сохранено, но ☞ общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, зябкость, ↓ температуры тела, бледность кожи, холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги.

коллапсе неизбежны нарушения микроциркуляции. Вследствие ↓ перфузионного давления кровоток в

микроциркуляторном русле замедляется и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая циркуляторная гипоксия приводит к ↑ проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в околососудистую среду.
Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови способствуют агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром).
В результате резкой артериальной гипотензии ↓ фильтрационное давление в почечных клубочках, возникает олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности.
При неблагоприятном развитии процесса наблюдается картина тяжелой циркуляторной, а затем смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.

вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно.

Ведущий фактор в патогенезе ☞ ↓ АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.
Основные патогенетические звенья:
↓ АД вследствие уменьшения ПСС при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия);
нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса);
уменьшение содержания в крови кислорода.

нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.
Шок — это

тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах.
Шок – это «катастрофа микроциркуляции»
!! ☞ Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

дать ему определение».

(Делорье)

Сосудистая недостаточность;
Дыхательная недостаточность;
Гипоксия;
Компенсаторные реакции.

изменение деятельности ЦНС:
первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия

компенсации);
в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).
Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание

определяют как компенсированный
⇓МОК или ⇓ОПСС → стимулы компенсаторных реакций,

направленных на восстановление нормальных АД и тока крови в мозге, сердце, легких. Здесь нет ↓АД или оно незначительно.
О наступлении шока свидетельствуют тахикардия, ↓пульсового АД, умеренное психомоторное возбуждение и признаки констрикции резистивных сосудов (холодная, бледная кожа и ↓диуреза).
!!Своевременная терапия блокирует трансформацию компенсированного шока в декомпенсированный.

состояние под действием звеньев патогенеза трансформируется в декомпенсированный шок.
Несостоятельность компенсации

гиповолемии, патологического ↓МОК и ↓ОПСС ведет к критическому ⇓ тока крови в мозге, почках, венечных артериях. В результате: → резкая заторможенность, спутанное сознание, олигоанурия, ишемия миокарда.
Основные признаки декомпенсированного шока: тахипноэ, тахикардия, нитевидный пульс, артериальная гипотензия при ↓пульсовом давлении.
Серо-землистые холодные и влажные кожные покровы ☞ проявление предельно выраженной констрикции микрососудов кожи и адренергической стимуляции потоотделения.

при декомпенсированном шоке ►дисфункция клеточных мембран ►агрегация клеток крови в

микрососудах и стаз.
Одновременно на уровне всего организма мозаично персистирует констрикция микрососудов►
Ишемия почек →преренальная, затем ренальная почечная недостаточность;
Ишемия кишечника →нарушение барьера кишечной стенки→бак. и токсины →во внутреннюю среду;
Токсины→ нейтрофилы →↑БАВ вазодилататоров→ устойчивая гипотензия;
Системное повреждение эндотелия запускает патогенез ДВС;
Системная ишемия →тяжелый метаболический ацидоз → повреждения клеток (↓АТФ, ацидоз, повреждение биом.)

его ишемию и падение сократимости – звено танатогенеза;
Системные повреждения гистагематического

барьера →массивный выход плазмы в интерстиций;
Повреждение гистагематического барьера → невозможно восстановление эуволемии инфузией плазмазамещающих средств;
Связанный с ишемией отек клеток подвергает лизосомы деструкции посредством активации протеинкиназ…

расстройства в области микроциркуляции;
Клеточная гипоксия;
Прогрессирующий ацидоз;
Эндотоксемия;
Гипотония;
Поражение клеток с развитием необратимой

дезорганизации.

корреляцию вегетативных процессов и обмена веществ.
Первоначальное интенсивное возбуждение ведет к

истощению энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения ►
Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуляции и наступает дисгармония обмена ►
Развивается гипоксия, ацидоз, эндотоксикоз.
!!! В патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемии. Значимо также и повреждение тех или иных органов.
!! Эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС (+энкефалины, эндорфины), не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма.

или легкой степени (АД – N, незначительный спазм сосудов, тахикардия);
II

или средней степени тяжести (АД ↓ до 80-60 мм рт ст);
III или тяжелой степени (прогрессирующее ↓АД, до 40-60 мм рт ст, развитие почечной и печеночной недостаточности).

! ! ! При 1 степени возможен самостоятельный выход из шока, но крайне редок.
⇓ АД до 30-40 мм рт ст совместимо с жизнью, если оно кратковременно.
Шок развивается в 2,5% действия травм на организм.
Каждый четвертый с травматическим шоком погибает.

тяжелым травматическим шоком погибают от:
Прогрессирующих расстройств кровообращения;
Дыхательной недостаточности;
Почечной

недостаточности.
В легких возникают:
нарушения микроперфузии ► возрастает шунтирование крови;
ухудшаются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека.
Нарушения газообменной функции легких при травматическом шоке представляют собой очень опасное явление, требующее экстренного вмешательства («шоковое легкое»).

факторам АВО, Rh или индивидуальным антигенам. Использование недоброкачественной крови (с

гемолизом, денатурацией белка, бактериальным загрязнением).
Патогенез - агглютинация и образование конгломератов эритроцитов с последующим их гемолизом ► резко изменяются физико-химические свойства крови. Эти изменения - пусковой механизм шока в результате чрезвычайного раздражения рецептивного поля сосудистого русла. Значительный внутрисосудистый гемолиз приводит к ↓↓ кислородтранспортной функций крови и развитию гемической гипоксии
Проявления -в 1 стадии возникает двигательное возбуждение, ↑ЧД с затрудненным выдохом, чувство жара, боли в разных частях тела (особенно в области почек). Может ↑АД и возникать тахикардия. Первая стадия быстро сменяется II. Возникает общая слабость, покраснение кожи сменяется бледностью, тошнота и рвота. Могут развиться судороги, ↓АД. Характерны нарушения функции почек.

функции левого желудочка.
Первичное звено патогенеза ☞ быстрое ↓ ударного

объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и ↑ОПСС, направленные на восстановление артериального давления.
Артериальная гипотензия и ↓ кровотока по обменным капиллярам нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока: ☞ нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).
Возникает в 12–15 % случаев инфаркта миокарда, летальность до 90%.

— это следствие несостоятельности компенсации травматического шока, при котором патологические

сдвиги в органах и тканях образуются задолго до снижения артериального давления.
При кардиогенном шоке, наоборот, артериальная гипотензия сразу выступает одним из основных звеньев патогенеза.
Компенсаторным реакциям (нейрогенный спазм вен, активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, аутогемодилюция) изначально присущи свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера.
При кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание минутного объема кровообращения — сердце.

- устранение болевого синдрома;
2. Стратегическая

цель терапии — восстановление перфузии в русле микроциркуляции.
Для устранения гиповолемии и нарушений водного баланса → переливание плазмы и других жидкостей. Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к ↑ АД и ↑ сердечного выброса, а также к ↓ ПСС. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния.
При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно ИВЛ.
Комплекс мер, направленный на ↓ эндогенной интоксикации. Используют инфузионную терапию, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.

– тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением ВНД, которое проявляется потерей

сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль).
Вторичная кома— в результате эндо- или

экзогенной интоксикации ЦНС.
Ведущими звеньями в патогенезе любого вида комы являются:
1) прямое угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами;
2) нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.

нему, может открывать глаза, но взгляда не фиксирует.

Кома средней тяжести.

Исчезают целенаправленные, защитные реакции (реакция на боль), но сохраняются сухожильные и периостальные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание и др.), появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо и др.).

Глубокая кома. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройство глотания, изменение частоты и ритма дыхания, гипо- и гипертермия, артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия).

Терминальная кома. Остановка дыхания, ↓ АД до критических величин (систолического <70 мм рт. ст.), полная арефлексия.

отсутствие пульса на периферических артериях (определяется на сонных, бедренных), одышка,

побледнение или цианоз. Длительность от десятка минут до нескольких часов.
Терминальная пауза - временное прекращение дыхания на 30 сек – 1,5 мин и ↓ АД почти до нуля, угасанием рефлекторной деятельности (глазных рефлексов). Углубление процессов торможения в коре головного мозга, выключение ее функций, быстро ↑ метаболический ацидоз.
Период агонии ( 2–5 мин). Последний этап борьбы организма за сохранение жизни. Характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС. Появляется редкое глубокое дыхание, происходит небольшое кратковременное ↑ АД до 15–20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы могут кратковременно восстановиться.
Клиническая смерть (КС) — последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В условиях нормотермии сроки обратимой КС 3–4 мин и максимум 5–6 мин для человека

— как можно более раннее и полное восстановление функции ЦНС,

сердца и дыхания («треножник жизни»). Мероприятия по оживлению должны быть направлены на предохранение коры головного мозга от глубоких нарушений в терминальных состояниях.
Комплексная методика реанимации включает в себя:
ИВЛ (с использованием аппарата или ручной метод);
массаж сердца (прямой, непрямой);
дефибрилляцию сердца (электрическую и химическую);
внутриартериальное центрипетальное (против тока крови по направлению к сердцу) ритмическое нагнетание и в/в переливание крови с адреналином, глюкозой, витаминами (+перекись водорода). При асистолии сердца, когда ни закрытый, ни открытый массаж сердца неэффективен→ внутрисердечная инъекция адреналина.

уменьшение цианоза;
сужение до того расширенных зрачков;
увеличение АД до 60–70

мм рт. ст.

если не поврежден череп, следующий:
длительность КС – 4 мин

— прогноз относительно благоприятен;
5–10 мин — сомнителен;
20–22 мин — крайне сомнителен;
больше 22 мин — абсолютно безнадежен.

от начала реанимации (появление сознания, стабилизация дыхания, кровообращения, метаболизма). Независимо

от дальнейшего прогноза состояние больного улучшается.

Стадия повторного ухудшения состояния — начинается в конце первых, начале вторых суток. Состояние больного ухудшается, ↑ гипоксия из-за ДН, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери или ↑ сосудистой проницаемости. Микротромбозы и жировая эмболия нарушают микроперфузию внутренних органов. На этой стадии развивается ряд синдромов, формирующих «постреанимационную болезнь» и может наступить отсроченная смерть:
а) Кардиопульмональный синдром; б) Печеночно-почечный синдром ; в) Постгипоксическая энцефалопатия; г) Постгипоксическая эндокринопатия; д) Респираторная смерть мозга; е) Синдром постреанимационных иммунных нарушений; ж) Постгипоксическая гастроэнтеропатия. Может последовать стадия необратимых изменений (от неск. часов до суток).

Стадия нормализации функций. Начало выздоровления. Процесс долгий, зависит от тяжести умирания, длительности КС, перенесенной гипоксии.

предшествовали отравления, наркоз, тяжелые метаболические расстройства, критериями смерти мозга являются:
Полное

отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга;
Полное отсутствие сознания и самостоятельного дыхания;
Исчезновение всех рефлексов;
Атония мышц;
Неспособность к терморегуляции.
Если эти признаки удерживаются в течение 12-24 часов, то смерть мозга считается установленной. Констатируется консилиумом специалистов в составе невропатолога, токсиколога, специалиста по ЭЭГ.