Разделы презентаций


Эндокринная функция поджелудочной железы

Содержание

План лекции1. Поджелудочная железа, ее эндокринная функция:1.1. Гормоны поджелудочной железы. Механизмы их действия и физиологическая роль.1.2. Регуляция инкреторной функции поджелудочной железы.1.3. Гтпо- и гипергликимии. Сахарный диабет.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет» Кафедра нормальной физиологии

Эндокринная функция
поджелудочной железы






Лекция для студентов 2 курса

Лектор доцент Штаненко Н.И.

Физиология эндокринной системы
Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет» Кафедра нормальной физиологии Эндокринная функция поджелудочной железы Лекция для студентов 2

Слайд 2План лекции

1. Поджелудочная железа, ее эндокринная функция:
1.1. Гормоны поджелудочной железы.

Механизмы их действия и физиологическая роль.
1.2. Регуляция инкреторной функции поджелудочной

железы.
1.3. Гтпо- и гипергликимии. Сахарный диабет.


План лекции1. Поджелудочная железа, ее эндокринная функция:1.1. Гормоны поджелудочной железы. Механизмы их действия и физиологическая роль.1.2. Регуляция

Слайд 3Поджелудочная железа

Поджелудочная железа

Слайд 4Клеточный состав островков Лангерганса поджелудочной железы
25% альфа - клетки: ГЛЮКАГОН
60% бета-клетки:

ИНСУЛИН
10% дельта-клетки: СОМАТОСТАТИН
5% РР-клетки: панкреатический

полипептид
Клеточный состав островков Лангерганса поджелудочной железы25% альфа - клетки: ГЛЮКАГОН60% бета-клетки: ИНСУЛИН10% дельта-клетки: СОМАТОСТАТИН 5% РР-клетки: панкреатический

Слайд 5Характеристика эндокринных клеток островка поджелудочной железы

Характеристика эндокринных клеток островка поджелудочной железы

Слайд 6ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

Слайд 7

Гормоны поджелудочной железы


Инсулин Гормон поджелудочной железы инсулин является белковым гормоном, состоит из 2 пептидных цепей. Синтезируется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Слайд 8Биологические эффекты инсулина
во времени :
Быстрые(секунды)
Медленные (минуты)
Отсроченные

(часы)

Биологические эффекты инсулина во времени : Быстрые(секунды) Медленные (минуты) Отсроченные (часы)

Слайд 9 1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку

глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов (К +, Мg 2+),

нуклеотидов.
2. Активация синтеза ДНК, РНК.
3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.
4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.
5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

Биологическое действие инсулина:

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов

Слайд 11гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
гексокиназа
глюкокиназа
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
цикл Кребса
СО2
* Динамика метаболизма глюкозы в

организме
фосфорилаза

гликогенгликогенсинтетазаглюкозагексокиназаглюкокиназаГ - 6 - ФпируватАцКоАцикл КребсаСО2* Динамика метаболизма глюкозы в организмефосфорилаза

Слайд 12
активация фермента глюкокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы,

которая поступает в клетки печени
активация фосфофруктокиназу и гликогенсинтетазу,

катализирующую полимеризацию фосфорилированной глюкозы с образованием гликогена.
ингибирование ферментов, расщепляющих гликоген (фосфорилазы), благодаря чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена.

Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени:

активация фермента глюкокиназы,  катализирующей   	фосфорилирование глюкозы, которая поступает в 	клетки печени  активация

Слайд 13



Основные пути метаболизма глюкозы в организме
ГЛЮКОЗА

отложение в
организме в
форме гликогена
аэробное

окисле-
ние через цикл
Кребса и в мень-
шей степени че-
рез пентозный
цикл до

СО2

превращение в
свободные жирные
кислоты и отложе-
ние в форме триацил-
глицеринов

освобождение из
клетки в форме
свободной глюкозы

гликолиз с
образованием
пирувата
и лактата



Основные пути метаболизма глюкозы в организмеГЛЮКОЗАотложение ворганизме вформе гликогена аэробное окисле-ние через циклКребса и в мень-шей степени

Слайд 14
Увеличение проницаемости мышечных клеток для глюкозы.
Использование глюкозы в качестве источника

энергии.
Образование небольших количеств гликогена.

Влияние инсулина на обмен глюкозы в

мышечных клетках:
Увеличение проницаемости мышечных клеток для глюкозы.Использование глюкозы в качестве источника энергии.Образование небольших количеств гликогена.  Влияние инсулина

Слайд 15
Основной источник энергии для ЦНС.
Потребление глюкозы нервными клетками не зависит

от инсулина.
Обмен глюкозы в нервных клетках:

Основной источник энергии для ЦНС.Потребление глюкозы нервными клетками не зависит от инсулина. Обмен глюкозы в нервных клетках:

Слайд 16Усиливается синтез жирных кислот.
Подавляется окисление жирных кислот.
В липоцитах способствует превращению

жирных кислот в триглицериды и их депонированию.
Увеличивает транспорт глюкозы в

липоциты, таким образом приводит к появлению α-глицерофосфата.

Влияние инсулина на жировой обмен:



Усиливается синтез жирных кислот.Подавляется окисление жирных кислот.В липоцитах способствует превращению жирных кислот в триглицериды и их депонированию.Увеличивает

Слайд 17 Влияние инсулина на жировой обмен:
Способствует синтезу триглицеридов из
α-глицерофосфата

и жирных кислот.
Предотвращает расщепление триглицеридов.
Активирует синтез липопротеин липазы, которая в

эндотелии сосудов расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеины низкой плотности.

Влияние инсулина на жировой обмен:  Способствует синтезу триглицеридов из α-глицерофосфата и жирных кислот.Предотвращает расщепление триглицеридов.Активирует

Слайд 18Оказывает влияние на обмен белков и рост организма
Стимулирует синтез белка

и подавляет его катаболизм.
Механизмы действия:
1. Стимулирует поступление в клетки

аминокислот.
2. Усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК.
3. Подавляет катаболизм белка.
4. Уменьшает скорость глюконеогенеза из аминокислот.

Влияние инсулина на обмен белков:

Оказывает влияние на обмен белков и рост организмаСтимулирует синтез белка и подавляет его катаболизм. Механизмы действия:1. Стимулирует

Слайд 19ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА

Слайд 20ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛИКЕМИИ

ГЛИКОГЕНОЛИЗ

УТИЛИЗАЦИЯ
ТКАНЯМИ

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ГЛЮКОЗА
КРОВИ

ВСАСЫВАНИЕ ВЫДЕЛЕНИЕ
В КИШЕЧНИКЕ ПОЧКАМИ
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛИКЕМИИ  ГЛИКОГЕНОЛИЗ

Слайд 21ФУС регуляции уровня глюкозы в крови

ФУС регуляции уровня глюкозы в крови

Слайд 23Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина
инсулин
глюкоза
глюкоза

аминокислоты

жирные кислоты

кишечные гормоны

β-адреномиметики

холиномиметики
Стимуляторы
Антагонисты
адреналин

норадреналин

глюкокортикоиды

глюкагон

соматостатин

соматотропин

β-адреноблокаторы

простагландин А
инсулиназа

Стимуляторы секреции и антагонисты инсулинаинсулинглюкозаглюкозааминокислотыжирные кислотыкишечные гормоныβ-адреномиметикихолиномиметикиСтимуляторы Антагонистыадреналиннорадреналинглюкокортикоидыглюкагонсоматостатинсоматотропинβ-адреноблокаторыпростагландин Аинсулиназа

Слайд 24КОНТРОЛЬ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА

КОНТРОЛЬ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА

Слайд 25


Гипогликемия –
снижение уровня глюкозы в крови

Гипергликемия –
повышение уровня

глюкозы в крови

Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в кровиГипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови

Слайд 26ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ГОРМОНОВ

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ГОРМОНОВ

Слайд 27ОСНОВНЫЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ

ОСНОВНЫЕ  ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ

Слайд 28* Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы (по М.И.Балаболкину)


5.55

ммоль/л
(100 мг / 100 мл
3.33 ммоль/л
(60 мг / 100 мл)
уровень

глюкозы в крови

гипергликемия

β-клетка

инсулин

снижение
уровня
глюкозы

синтез
гликогена

α-клетка

гипогликемия

глюкагон

гликогенолиз

повышение
уровня
глюкозы


* Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы (по М.И.Балаболкину)5.55 ммоль/л(100 мг / 100 мл3.33 ммоль/л(60 мг

Слайд 29 Гормоны поджелудочной железы

Глюкагон (антагонист инсулина)

Биологическое действие:
Активирует глюкогенолиз и

липолиз с быстрым повышением в крови глюкозы и жирных кислот;
Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;
Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;
Тормозит перистальтику ЖКТ, секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке;
Тормозит секрецию поджелудочной железы;
Оказывает положительное инотропное действие на миокард.
Гормоны поджелудочной железы       Глюкагон (антагонист инсулина)Биологическое действие:

Слайд 30
ά-клетка островкового
аппарата

Соматостатин






ά-клетка островковогоаппаратаСоматостатин

Слайд 31Гормоны поджелудочной железы

Соматостатин
Биологическое действие:

Угнетает синтез в гипофизе гормона роста.
Угнетает секрецию инсулина и

глюкагона.
Тормозит перистальтику ЖКТ и секрецию пищеварительных соков.
Гормоны поджелудочной железы         СоматостатинБиологическое действие:Угнетает синтез в гипофизе гормона

Слайд 32ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

ВЗАИМОСВЯЗИ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

Слайд 33Гормоны поджелудочной железы Панкреатический полипептид (РР)

Биологическое действие:

Стимулирует секрецию желудочного сока.
Угнетает

секрецию поджелудочной железы.

Гормоны поджелудочной железы  Панкреатический полипептид (РР)Биологическое действие:Стимулирует секрецию желудочного сока.Угнетает секрецию поджелудочной железы.

Слайд 34Дефицит инсулина приводит к:

нарушению всех видов пластического,
энергетического,
водно-солевого обмена,
страдают

практически все функциональные системы.


Дефицит инсулина приводит к:нарушению всех видов пластического, энергетического, водно-солевого обмена,страдают практически все функциональные системы.

Слайд 35При дефиците инсулина отмечается:

Недостаточность периферического кровообращения.
Снижение

утилизации глюкозы тканями.
Гипотензия.
Гликогенолиз в печени и мышцах.
Снижение

почечного кровотока.
Гипергликемия.
Анурия. Глюкозурия и осмотический диурез. Потеря воды и солей.
Дегидратация. Гемоконцентрация.
При дефиците инсулина отмечается:   Недостаточность	 периферического кровообращения. Снижение утилизации глюкозы тканями. Гипотензия. Гликогенолиз в печени

Слайд 36Недостаточность инсулина отражается на функциях эритроцитов:

ацидоз и дегидратация снижают содержание

2,3- ДФГ, что приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду

и снабжению им клеток организма.
Недостаточность инсулина отражается на функциях эритроцитов:ацидоз и дегидратация снижают содержание 2,3- ДФГ, что приводит к увеличению сродства

Слайд 37Сахарный диабет –

состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или

относительным дефицитом инсулина в организме, приводящее к патологическим изменениям в

различных органах и тканях организма и нарушению обмена белков, жиров и углеводов.
Сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме, приводящее к

Слайд 38Классификация сахарного диабета:

Диабет I типа (инсулинзависимый, ювенильный);
Диабет II типа (инсулиннезависимый);

Классификация сахарного диабета:Диабет I типа (инсулинзависимый, ювенильный);Диабет II типа (инсулиннезависимый);

Слайд 39Этиологическая классификация нарушений гликемии

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток,

приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
а)

аутоиммунный;
б) идиопатический.
2. Сахарный диабет 2-го типа (нарушение чувствительности рецепторов инсулина, синтез аномального инсулина).

Этиологическая классификация нарушений гликемии1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

Слайд 40Этиологическая классификация нарушений гликемии
3. Другие специфические формы диабета (вторичный СД)

— наиболее частые варианты:
а) болезни экзокринной части поджелудочной железы

(панкреатиты, опухоли, гемохроматоз, травмы и др.);
б) эндокринопатии (феохромоцитома, гиперкортицизм, тиреотоксикоз, акромегалия, глюкого-нома);
в) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями (симпа-томиметики, адреноблокаторы, глюкокортикостероиды);
г) инфекции (крас-нуха, паротит, цитомегаповирус).
4. Гестационный диабет (диабет у беременных)

Этиологическая классификация нарушений гликемии3. Другие специфические формы диабета (вторичный СД) — наиболее частые варианты: а) болезни экзокринной

Слайд 41Главные симптомы сахарного диабета:
повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия),

выделение глюкозы с мочой (глюкозурия),
полиурия (увеличенный диурез),
физическая и

психическая астения (слабость).

Главные симптомы сахарного диабета: повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный

Слайд 43


ИНСУЛЬТ

ИНСУЛЬТ


Слайд 45Вилочковая железа
Тимозин, тимопоэтин
Основные функции:

обладают рядом общих регуляторных эффектов;
оказывают

положительное влияние на процессы синтеза клеточных рецепторов к медиаторам и

гормонам;
проявляют антагонизм по отношению к тироксину и синергизм - к соматотропину;
стимулируют разрушение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.
Вилочковая железа Тимозин, тимопоэтинОсновные функции:обладают рядом общих регуляторных эффектов; оказывают положительное влияние на процессы синтеза клеточных рецепторов

Слайд 46ЭПИФИЗ

ЭПИФИЗ

Слайд 47Внутренняя секреция эпифиза
Мелатонин
Физиологические эффекты:
оказывает активное действие на меланофоры;
вызывает у

неполовозрелых животных задержку полового развития

Внутренняя секреция эпифизаМелатонин Физиологические эффекты:оказывает активное действие на меланофоры;вызывает у неполовозрелых животных задержку полового развития

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика