Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи

проникновения инфекции.
Клиника, диагностика, классификация,
дифференциальная диагностика и методы лечения.
Ответы

до 21:00, 27/03/20.
tatyana.raiher@yandex.ru

— М., 2000.
2. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.

— Витебск,2003.
3. Луцкая И.К., Мартов В.Ю. Лекарственные средства в стоматологии.— М., 2006.
4. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы.— М., 1974.
5. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология.— М.,1990.
6. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.— Киев, 2004.
7. Цветкова Л.А. и др. Заболевания слизистой оболочки рта и губ.– М., 2006.

поражать все органы человека, но примерно в 70—80% случаев локализуется

в области лица, в частности челюстей.
Актиномицеты — постоянные обитатели полости рта (шеек зубов, пародонтальных карманов, кариозных полостей, миндалин и т.д.). При повреждении тканей полости рта актиномицеты могут попасть в рану, однако этого не достаточно для развития заболевания. Важным патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период актиномикоза длится от 2 – 3 недель до нескольких месяцев.

лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем.

В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира.  Друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Гранулема подвергается некрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.

форма Актиномикоз лимфоузлов Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз кости челюсти Актиномикоз органов полости рта и

других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

друзы актиномицетов 
2.Рентгенологическое исследование. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием

в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.
3. Лабораторное исследование крови, мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1–15х109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15–35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ от 30 до 60 мм/ч.

поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно

вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступив 8–10 см от места первой инъекции, вводят такую же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:
Тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полости рта основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в полость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ.
Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с актинолизатом протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном, и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова. Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом: резко-положительная реакция — 38 больных (19%), положительная — 92 (46%), слабоположительная — 28 (14%), отрицательная — 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и диагностировать заболевание.
Прямой базофильный тест (ПБТ) — феномен повышенной чувствительности немедленного типа, основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ положительный при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса (45,90%), 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%), 3) при гипоэргии ПБТ положительный.

Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль

в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.
Клинические картины актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита могут быть идентичными, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в дифференциальной диагностике.
Клиническая и рентгенологическая картины деструктивно-продуктивной формы актиномикоза и безсеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти также могут быть одинаковыми. Правильно установить диагноз помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами (стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом).
Туберкулёз.Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным распадом узлов и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Актиномикоз, в частности распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекций лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.

повышение общей реактивности организма, лечение сопутствующих заболеваний по показаниям, если

таковые имеются, рентгенотерапия, гипербарическая оксигенация, физические методы лечения, лечебная физкультура.
1. Хирургическое лечение предусматривает:
1) удаление зубов, ставших входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа; удаление инородных тел, конкрементов; вскрытие актиномикозных очагов; выскабливание грануляций из актиномикозных очагов; удаление избыточных участков новообразований кости и выскабливание внутрикостных очагов; удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
Особое внимание уделяется уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. Проводится механическая, химическая и биологическая антисептическая обработка актиномикозного очага.

дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с

последующим пероральным приемом пенициллина или амоксициллина в течение 6–12 месяцев 
3. Антибиотикотерапия:
Схема № 1: Амоксициллин плюс клавулановая кислота или ампициллин плюс сульбактам. Начальная доза – 2 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0,2 г 3 раза в день клавулановой кислоты в течение 1 недели, и 1 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0,1 г 3 раза в день клавулановой кислоты в течение другой недели. В редких случаях хронические инфекции могут требовать до 4 недель лечения.
Схема № 2: Бензилпенициллин 18–24 млн ЕД/сут в/венно 3–6 недель, затем внутрь клиацил, оспен 0,5 г 4 раза в день, или амоксициллин (флемоксин, хиконцил), или доксициклин (вибрамицин) 200 мл/сут, или тетрациклин 0,75 г 4 раза в день в течение 4 недель .
Схема № 3: Феноксиметилпенициллин по 2 г/сут не менее 6 недель. Можно также назначать тетрациклин по 0,75 г 4 раза в день 4 недели или по 3 г в сутки в первые 10 дней, затем по 0,5 г 4 раза в сутки в последующие 18 дней. Эритромицин по 0,3 г 4 раза в сутки 6 недель .
Противогрибковые препараты:
- антибиотики полиеновой группы: нистатин по 500 тыс. ЕД 3–4 раза в день, леворин по 500 тыс. ЕД 2–4 раза в день;
- синтетические противогрибковые препараты: кетоконазол (низорал) по 0,2–0,4 г в день, миконазол по 0,25 г 4 раза в день;
- декамин в карамели (0,15 мг по 1–2 карамели каждые 3–5 ч до полного рассасывания в полости рта).
Препараты йода: 5–10% раствор иодида калия внутрь по 1 столовой ложке 4–6 раз в день в течение 1,5–2 месяцев.

с интервалами в 2–3 дня; первая инъекция – 0,5 мл,

вторая – 0,7 мл, третья – 0,9 мл. Доза каждой следующей инъекции повышается на 0,1 мл; к 14-й инъекции она достигает 2,0 мл и такой остается до конца лечения.
По Сутеевой Т.Г.: При первой инъекции вспрыскивают 0,3 мл актинолизата, при второй – 1 мл, третьей – 1,5 мл, при четвертой и до конца лечения – по 2,0 мл.
По Сутееву Г.О.: Актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю в область верхне-наружного квадранта ягодицы. Курс лечения 20 инъекций.
Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ): Курс лечения 20–25 инъекций внутрикожно. Первое введение – 0,1 мл, при каждом последующем прибавляют по 0,1 мл вакцины. С десятой инъекции и до конца курса вводят по 1 мл вакцины, интервал между введениями 3–4 дня.
Фтивазид по 0,3 г 3 раза или 0,5 г 2 раза в день per os, постепенно увеличивая дозу до 2 г в сутки. Курс лечения 3–8 месяцев .

раз в неделю, всего 4–6 раз. Первый раз — 50

мл; второй — 75 мл; третий — 100 мл; четвертый — 125 мл; пятый – 150 мл; шестой — 175 мл.
Аутогемотерапия. Инъекции через день: первый раз – 3 мл; второй – 5 мл; третий – 7 мл; четвертый – 9 мл; пятый –10 мл; шестой — десятый раз – 10 мл.
Витаминотерапия: Поливитамины, витамины групп С, В1, В12.
Адаптогены: Дибазол, женьшень, экстракт алоэ.
Препараты пуринового и пиримидинового ряда: продигиозан, пентоксил, метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин.

если диагноз актиномикоза поставлен поздно и поздно начато рациональное лечение,

нередко возникают осложнения, требующие к себе особого внимания:
1. Актиномикозный сепсис при генерализации процесса. Встречается редко.
2. Метастазирование актиномикотического процесса из челюстно-лицевой области в мозг и органы грудной клетки.
3. Амилоидоз внутренних органов.

подчелюстной области слева. Развитие заболевания: Около 1 года назад появились

боли в области зуба 3.6 и «узелок» в подчелюстной области слева.. Зуб был удален, но «узелок» в подчелюстной области абсцедировал, периодически наблюдалось появление новых очагов уплотнения в подчелюстной области слева. Проводилось хирургическое и антибактериальное лечение. Наблюдалось временное улучшение. Процесс распространился на всю подчелюстную, подподбородочную область, шею слева.
Объективно: Состояние удовлетворительное. В поднижнечелюстной и подбородочной областях, а так же по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева инфильтрат, состоящий из отдельных очагов, создающих бугристость, спаян с подлежащими тканями. Кожа в центре отдельных очагов спаяна, имеет красновато-синий цвет. В имеющихся очагах свищевые ходы, с гнойным отделяемым, часть свищевых ходов имеет рубцовые изменения.
1. Укажите заболевание и форму поражения в соответствии с классификацией.
2. Укажите методы дополнительной диагностики.
3. Опишите принципы лечение заболевания..