Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Эндокринопатии и беременность
Содержание
- 1. Эндокринопатии и беременность
- 2. Физиология ЩЖ при беременностиБеременность создает условия, изменяющие
- 3. Физиология ЩЖ при беременностиГормоны щитовидной железы стимулируют
- 4. Роль ЩЖ в организмеЩЖ вырабатывает 2 гормона:Трийодтиронин
- 5. Щитовидная железа при беременности: изменения морфологииувеличение размеров
- 6. Щитовидная железа при беременности: изменения морфологииФормула определения
- 7. Щитовидная железа при беременности: изменения гормональной
- 8. ЩЖ и беременностьЩЖ плода способна концентрировать йод,
- 9. Взаимное влияние патологии ЩЖ и беременностиЖенщины с
- 10. Диагностика состояния ЩЖ при беременностиналичие относительной гипотироксинемии
- 11. Свободный трийодтиронин (СТ3) - 4,0 – 8,0
- 12. ЩЖ и беременностьУльтразвуковое исследование ЩЖ позволяет определить
- 13. ЩЖ и беременностьПри необходимости оценки функции ЩЖ
- 14. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб – наиболее
- 15. Патология ЩЖ и беременность25% беременных в России
- 16. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб Этиология и
- 17. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб КлиникаОпределяется величиной,
- 18. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб диффузныйЛечениеПринципы и
- 19. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб диффузныйЛечение (уровень
- 20. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб узловой/многоузловойЛечениеПринципы и
- 21. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб узловой/многоузловойЛечениеЛечение показано
- 22. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб узловой/многоузловойЛечениеЛечение противопоказано
- 23. Патология ЩЖ и беременностьЭутиреоидный зоб диффузныйЛечение (уровень
- 24. ЩЖ и беременностьГипотиреоз – это симптомокомплекс, который
- 25. ЩЖ и беременностьКлассификация гшипотиреоза :ПервичныйОбусловленный уменьшением количества
- 26. ЩЖ и беременностьГипотиреоз КлиникаОсновной причиной его является
- 27. ЩЖ и беременностьГипотиреоз у беременных Некомпенсированный гипотиреоз
- 28. ЩЖ и беременностьГипотиреозОсобенности течения у беременных(обусловлены компенсаторным
- 29. ЩЖ и беременностьГипотиреозЛечение (уровень доказательности А)Принцип: адекватная
- 30. ЩЖ и беременностьГипотиреозТактика Профилактика невынашивания, преэклапсииПлановые операции
- 31. Тиреотоксикоз (ТТ) – наблюдается с частотой 0,1-0,2%
- 32. Тиреотоксикоз (ТТ) КлассификацияТТ, обусловленный гиперпродукцией гормонов ЩЖДиффузный
- 33. Тиреотоксикоз (ТТ) КлиникаЛегкое течение: повышенная нервная возбудимость,
- 34. Тиреотоксикоз (ТТ) Клиника3. Тяжелое течение: тахикардия до
- 35. ЩЖ и беременностьТиреотоксикоз (ТТ) – Особенности при
- 36. ЩЖ и беременностьТиреотоксикоз (ТТ) – Особенности при
- 37. ЩЖ и беременностьТиреотоксикоз (ТТ) – Осложнения беременностиНевынашивание
- 38. ТиреотоксикозЛечение (уровень доказательности А):Для достижения эутиреоидного состояния:
- 39. ТиреотоксикозОперативное лечение (субтотальная резекция ЩЖ)Условия:Оптимально – в
- 40. ЩЖ и беременностьТиреотоксикозРоды и послеродовый периодРоды вести
- 41. ЩЖ и беременностьРак щитовидной железы (РЩЖ) -
- 42. ЩЖ и беременностьПослеродовый тиреоидит – выявляется у
- 43. ЩЖ и беременностьПрофилактикаВосполнение дефицита йода с ранних
- 44. Сахарный диабет (СД) и беременность; гестационный сахарный диабет (ГСД)
- 45. Сахарный диабет (СД) и беременностьУглеводный обмен при
- 46. Сахарный диабет (СД) и беременностьСахарный диабет (СД)
- 47. Сахарный диабет (СД) и беременностьГестационный сахарный диабет
- 48. Сахарный диабет (СД) и беременностьДефицит инсулина абсолютный
- 49. Сахарный диабет (СД) и беременностьКлиника СДЖалобы: сухость
- 50. Сахарный диабет (СД) и беременностьЭпидемиологияЧастота среди беременных
- 51. Сахарный диабет (СД) и беременностьКлассификацииВОЗ, 1999г.:СД 1
- 52. Сахарный диабет (СД) и беременностьКлассификации3. По этиологии
- 53. Сахарный диабет (СД) и беременностьКлассификации3. По степени компенсации:Компенсированное течениеДекомпенсированное течение
- 54. Сахарный диабет (СД) и беременностьКлассификации5. По клиническому
- 55. Сахарный диабет (СД) и беременностьОсобенности СД при
- 56. Сахарный диабет (СД) и беременностьОсобенности течения беременности
- 57. Сахарный диабет (СД) и беременностьРоды и послеродовый
- 58. Сахарный диабет (СД) и беременностьТерапия:При СД 1
- 59. Сахарный диабет (СД) и беременностьВедение беременности:В первую
- 60. Сахарный диабет (СД) и беременностьГестационный сахарный диабет
- 61. Гестационный сахарный диабетГруппы риска ГСДНизкий риск: все
- 62. Классификации1. По клиническим особенностям:Нарушение толерантности к глюкозе,
- 63. Классификации2. По виду компенсации:Компенсируемый диетотерапиейКомпенсируемый диетотерапией и инсулинотерапиейГестационный сахарный диабет
- 64. КлассификацииМКБ 10Сахарный диабет при беременности О24.0Существовавший ранее
- 65. .Гестационный сахарный диабет: диагностикаПороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД
- 66. Диагностика нарушений углеводного обмена во время беременности1
- 67. .Гестационный сахарный диабет: диагностикаПороговые значения глюкозы венозной
- 68. Ведение беременностиДиетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов
- 69. Ведение беременности1. УЗИ-контроль за признаками присоединения и
- 70. Ведение беременности10. При отсутствии протеинурии - контроль
- 71. Целевые показатели самоконтроля:Глюкоза натощак менее 5,1 ммоль/лПеред
- 72. При ГСД при неэффективности диетотерапии, проводимой в
- 73. Критерии неэффективности диетотерапии: глюкоза плазмы капиллярной крови
- 74. Инсулинотерапия:Принципы:Многократные инъекции в течение суток (не менее
- 75. Госпитализация1. При первой госпитализации до 10-12 недель
- 76. Сахарный диабет (СД) и беременностьРодоразрешение:В 62% случаев
- 77. Сахарный диабет (СД) и беременностьРодоразрешение:Досрочное родоразрешение при
- 78. Сахарный диабет (СД) и беременностьКонтрацепция:Лактационная аменореяЧПК пероральныеЧПК
- 79. Список литературыШехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии
- 80. Скачать презентанцию
Физиология ЩЖ при беременностиБеременность создает условия, изменяющие обычный характер функционирования щитовидной железы (ЩЖ):Под влиянием плацентарных эстрогенов увеличивается синтез в печени тироксинсвязывающего глобулинаУвеличивается количество связанных фракций Т3 и Т4Хорионический гонадотропин (ХГ) сходен
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Эндокринопатии и беременность
Зав. кафедрой акушерства и гинекологии, д.м.н., профессор Т.А.Обоскалова
2014г.
ГБОУ
ВПО Уральский государственный медицинский университет МЗ РФ
Слайд 2Физиология ЩЖ при беременности
Беременность создает условия, изменяющие обычный характер функционирования
щитовидной железы (ЩЖ):
Под влиянием плацентарных эстрогенов увеличивается синтез в печени
тироксинсвязывающего глобулинаУвеличивается количество связанных фракций Т3 и Т4
Хорионический гонадотропин (ХГ) сходен по структуре с ТТГ и стимулирует увеличение размеров ЩЖ
Увеличивается клубочковая фильтрация и почечный клиренс йода, что является фактором развития йодного дефицита
Слайд 3Физиология ЩЖ при беременности
Гормоны щитовидной железы стимулируют функцию желтого тела,
что важно для поддержания беременности на ранних сроках.
Нормальный уровень
тиреоидных гормонов у матери является важным условием правильного эмбриогенеза. Йод переходит через плаценту к плоду, возникает дефицит йода
Стимуляция тиреоиодной функции при беременности является физиологическим явлением, но, тем не менее, создает дополнительную нагрузку на щитовидную железу.
Слайд 4Роль ЩЖ в организме
ЩЖ вырабатывает 2 гормона:
Трийодтиронин ( лиотиронин) ,
Т3 – более активный – ежд 10 мкг, в свободном
состоянии – 0,03-0,05%Тироксин (левотироксин) Т4 – менее активный – ежд 90 мкг, в свободном состоянии – 0,15-0,3%
Связанная + свободная фракции = общая фракция гормонов
Слайд 5Щитовидная железа при беременности: изменения морфологии
увеличение размеров на 30-40% за
счет гиперемии,
увеличение числа фолликулов и содержания в них коллоида
за счет стимуляция ЩЖ хорионическим гонадотропином, так как ХГ- аналог ТТГ (общие альфа субъединицы) Норма беременности - объем ЩЖ до 18 мл
Слайд 6Щитовидная железа при беременности: изменения морфологии
Формула определения объема ЩЖ
[(ШПД х
ДПД х ТПД) +
(ШЛД х ДЛД х ТЛД)] х
0,479 = объем ЩЖШ –ширина
Д – длина
Т – толщина
ПД – правая доля
ЛД – левая доля
Слайд 7Щитовидная железа при беременности:
изменения гормональной функции
Увеличение концентрации тиреоглобулина (ТГ)
в сыворотке крови за счет стимуляции ХГ
Возрастание содержания тироксина в
крови за счет функционирование ЩЖ плода, начиная с 10-12 недель беременности. Снижение ТТГ в 1-й половине беременности за счет увеличения тиреоидных гормонов (обратная связь)
Увеличение уровня тироксин-связывающего глобулина в сыворотке крови за счет стимуляции этого процесса в печени высоким уровнем эстрогенов яичников и плаценты, поэтому тиреотоксикоз не возникает
Формирование резерва тиреоидных гормонов. Повышается уровень общих фракций. Уровни свободных Т3 иТ4 не меняются
Слайд 8ЩЖ и беременность
ЩЖ плода способна концентрировать йод, начиная с 10-12
недель беременности. Потребление йода плодом формирует йодную недостаточность у беременной
Плацента
влияет на клиренс йода: трансплацентарный перенос плоду, дейодирование гормонов ЩЖ плацентойВ течение беременности возникают дополнительные йодные потери в связи с возрастающим выделением йода почками.
Щитовидная железа при беременности:
изменения йодного обмена
Слайд 9Взаимное влияние патологии ЩЖ и беременности
Женщины с предшествующими беременности заболеваниями
ЩЖ входят в группу риска по развитию осложнений и гестационного
процесса: невынашивание беременности, преэклампсия, послеродовые кровотечения, инфекционно-воспалительные заболеванияЙодная недостаточность во время беременности приводит к относительной гипотироксинемии и способствует возникновению зоба у матери.
У детей в период внутриутробного развития нередко формируются фетопатии.
Слайд 10Диагностика состояния ЩЖ при беременности
наличие относительной гипотироксинемии (СТ4 ),
повышении отношения
Т3/Т4, отражающее стимуляцию ЩЖ в условиях йодного дефицита,
изменение концентрации ТТГ
в крови: после начальной фазы подавления уровень ТТГ прогрессивно повышается и его концентрация к моменту родов удваивается по отношению к исходной, но остается в пределах 3 мМЕ/л,повышение уровня тиреоглобулина (ТГ) с первого триместра и его дальнейшее нарастание являются признаком формирования зоба у беременной и эктопии ЩЖ у плода.
Слайд 11Свободный трийодтиронин (СТ3) - 4,0 – 8,0 пмоль/л
Свободный тироксин (СТ4)
9,0 – 23,0 пмоль/л
Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,2 – 2,9 мМЕ/л
Тиреоглобулин
0 – 40 нг/млАТ-ТГ - 0 – 2 мкг/л (0 – 66 МЕ/мл)
Лабораторные показатели функции щитовидной железы (норма)
Слайд 12ЩЖ и беременность
Ультразвуковое исследование ЩЖ позволяет определить структуру, размеры, массу,
объем, наличие кист и новообразований в ткани ЩЖ. Во время
беременности объем ЩЖ увеличивается, особенно на территориях, где наблюдается дефицит йода – до 30% .При обнаружении узлов возможно проведение тонкоигольной биопсии на любом сроке гестации.
Диагностика состояния ЩЖ при беременности
Слайд 13ЩЖ и беременность
При необходимости оценки функции ЩЖ плода может быть
предпринято исследование амниотической жидкости на содержание тиреоидных гормонов и тиреоидных
антител.Ультразвуковое исследование с допплерометрией области шеи плода позволит диагностировать возникновение зоба.
Диагностика состояния ЩЖ при беременности
Слайд 14Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб –
наиболее часто распространенное заболевание
ЩЖ.
В большинстве случаев возникает вторично, вследствие йодной недостаточности.
При
наличии зоба у беременной нарушаются процессы дифференцировки ЩЖ у плода, возникают изменения ее структуры и функции, что увеличивает вероятность возникновения зоба у ребенка.
Слайд 15Патология ЩЖ и беременность
25% беременных в России имеют диффузный эутиреоидный
зоб, 4% - узловой
В Екатеринбурге в 2007г. ЗЩЖ 995 –
6,2% от закончивших беременность, 48,4% в структуре эндокринной патологии, преобладает эутиреоидный зобКлассификация:
Эндемический (диффузный, узловой)
Спорадический (диффузный, узловой)
Ятрогенный (медикаментозный)
Обусловленный содержащимися в пище зобогенными веществами
Слайд 16Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб
Этиология и патогенез
Дефицит йода приводит
к повышению клиренса неорганического йода ЩЖ
Снижается синтез тиреоглобулина
Возрастает синтез Т3
Повышается
превращение Т4 в Т3Повышается продукция ТТГ
Развивается гиперплазия ЩЖ
Дефицит йода у матери – дефицит йода у плода – формирование зоба у плода
Слайд 17Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб
Клиника
Определяется величиной, формой и функциональным
состоянием ЩЖ
Общая слабость
Повышенная утомляемость
Головные боли
Неприятные ощущения в области сердца
«Комок в
горле»Затруднения дыхания
Слайд 18Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб диффузный
Лечение
Принципы и критерии эффективности терапии:
Сочетанная
или монотерапия препаратами йода и тиреоидных гормонов
Достижение стабилизации размеров узлов,
Отсутствие
формирования новых узлов,Уменьшение размеров ЩЖ
Слайд 19Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб диффузный
Лечение (уровень доказательности В)
Калия йодид
внутрь 200 мкг 1р/с 1,5-2 года
Оценка эффективности – через 6
мес.При уменьшении размеров ЩЖ – профилактическая доза
При отсутствии улучшения длительно:
Калия йодид внутрь 200 мкг 1р/с +
левотироксин натрий 100-150 мкг 1р/с за 30 мин. до завтрака
Оценка эффективности – через 6 мес., корректировка доз (уровень ТТГ должен быть на нижней границе нормы – 0,5-1,0 МЕ/л)
При достижении нужного эффекта – длительный прием профилактической дозы йода
Примечание: Профилактическая доза по рекомендациям ВОЗ, 1996г. для взрослых и подростков старше 12 лет 150 мкг, для беременных и кормящих 200 мкг
Слайд 20Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб узловой/многоузловой
Лечение
Принципы и критерии эффективности терапии:
Узловой
зоб не является показанием для прерывания беременности
Вероятность развития тиреотоксикоза во
время беременности невеликаЦель лечения – предотвратить или замедлить дальнейший рост узлов
Если возникает необходимость в операции – во 2-м триместре
Слайд 21Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб узловой/многоузловой
Лечение
Лечение показано при:
Одиночном узловом коллоидном
зобе не более 3-х см паренхиматозного строения
На ранних стадиях многоузлового
зоба при небольшом числе узлов и умеренной пролиферации фолликулярных клетокПредпочтительна монотерапия:
левотироксин натрий 100-150 мкг 1р/с за 30 мин. до завтрака – 12 мес.
Контроль ТТГ и УЗИ ЩЖ каждые 3-4 мес.
Профилактика рецидива:
Физиологическая доза с пищей
Калия йодид внутрь 150-200 мкг 1р/с длительно
Слайд 22Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб узловой/многоузловой
Лечение
Лечение противопоказано при:
Длительно существующих узлах
Наличии
выраженного кистозного компонента в узлах
При размерах 1 узла более 3-х
смИБС, стенокардии
Недостаточности кровообращения (со IIb стадии)
Базальном уровне ТТГ менее 1 МЕ/л
Повышенной функциональной активности тиреоцитов при цитологическом исследовании пунктата ЩЖ
Наличии «горячих» узлов при сканировании
Слайд 23Патология ЩЖ и беременность
Эутиреоидный зоб диффузный
Лечение (уровень доказательности В)
Калия йодид
внутрь 200 мкг 1р/с 1,5-2 года
Оценка эффективности – через 6
мес.При уменьшении размеров ЩЖ – профилактическая доза (100 мкг Калия йодида или пищевая добавка)
При отсутствии улучшения длительно:
Калия йодид внутрь 200 мкг 1р/с +
левотироксин натрий 100-150 мкг 1р/с за 30 мин. до завтрака
Оценка эффективности – через 6 мес., корректировка доз (уровень ТТГ должен быть на нижней границе нормы – 0,5-1,0 МЕ/мл)
При достижении нужного эффекта – длительный прием профилактической дозы йода
Слайд 24ЩЖ и беременность
Гипотиреоз –
это симптомокомплекс, который возникает при значительном
недостатке в организме тиреоидных гормонов
Встречается у 2-2,5% беременных, в
90-95% случаев это первичный гипотиреоз Патология ЩЖ и беременность
Слайд 25ЩЖ и беременность
Классификация гшипотиреоза :
Первичный
Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ
(исход воспалений, опухолей, врожденная гипо- и аплазия ЩЖ)
Обусловленный нарушением синтеза
тиреоидных гормонов2. Центрального происхождения
Поражение гипофиза (вторичный)
Поражение гипоталамуса (третичный)
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 26ЩЖ и беременность
Гипотиреоз
Клиника
Основной причиной его является аутоиммунный тиреоидит (АИТ),
операции на ЩЖ и лечение радиоактивным йодом.
Рецепторы тиреоидных гормонов
присутствуют во всех органах и системах, поэтому клиника многообразна и обусловлена снижением активности обменных процессов:Бледность, сухость, гипотермия кожи
Отечность тканей
Замедленная речь, медлительные движения
Брадикардия, сосудистая гипотония
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 27ЩЖ и беременность
Гипотиреоз у беременных
Некомпенсированный гипотиреоз у беременной приводит
к тяжелой преклампсии, отслойке плаценты, прерыванию беременности на разных сроках
гестации, антенатальной гибели плода.Даже минимальное снижение функции ЩЖ у беременной обусловливает риск снижения интеллекта у будущего ребенка, формирование аномалий развития
Является причиной невынашивания беременности
Развивается железофолиеводефицитная (тиреопривная) анемия
В родах часто слабость родовой деятельности
Высокая частота перинатальных потерь (в 2 раза выше)
Аутоиммунный тиреоидит нередко обостряется в послеродовом периоде .
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 28ЩЖ и беременность
Гипотиреоз
Особенности течения у беременных
(обусловлены компенсаторным увеличением активности ЩЖ
плода и поступлением гормонов от плода к матери)
Снижение выраженности симптомов
На
фоне терапии во 2-й половине беременности могут возникнуть симптомы гиперфункции ЩЖ (тахикардия)В поздние сроки возможно наступление ремиссии
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 29ЩЖ и беременность
Гипотиреоз
Лечение (уровень доказательности А)
Принцип: адекватная заместительная терапия тиреоидными
гормонами под контролем ТТГ и Т4 (2,3 мкг/кг масс тела,
начиная с полной заместительной дозы)Левотироксин натрий 150-200 мкг 1р/с за 30 мин. до завтрака до окончания беременности, затем – коррекция дозы
Примечание: постепенное увеличение дозы у беременных нецелесообразно, так как риск поражения ЦНС у плода из-за недостатка тиреоидных гормонов превышает риск преходящих побочных действий на сердечно-сосудистую систему у матери
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 30ЩЖ и беременность
Гипотиреоз
Тактика
Профилактика невынашивания, преэклапсии
Плановые операции отложить до компенсации
гипотиреоза
В родах профилактика слабости родовой деятельности
При врожденном гипотиреозе решение вопроса
о вынашивании беременности совместно с генетиками, так как велик риск хромосомных аберрацийПри своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 31Тиреотоксикоз (ТТ) –
наблюдается с частотой 0,1-0,2% или 1 на
500 -1500 беременностей.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев обусловлен диффузным
токсическим зобом (ДТЗ)Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин
Заболевание развивается после перенесенных воспалительных процессов
Аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела стимулируют рецептор тиреоидного гормона на поверхности тиреоцитов
Заболевание генетически детерминировано (расшифрованы соответствующие гены)
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 32Тиреотоксикоз (ТТ)
Классификация
ТТ, обусловленный гиперпродукцией гормонов ЩЖ
Диффузный токсический зоб (б-нь
Грейвса-Базедова)
Йодиндуцированный ТТ
Трофобластический ТТ (при пузырном заносе)
Гестационный транзиторный ТТ
2. ТТ, обусловленный
внетиреоидной продукцией гормонов:Опухоль яичника struma ovarii
Метастатические очаги рака ЩЖ
3. ТТ, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ
Медикаментозный (передозировка препаратов гормонов ЩЖ)
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 33
Тиреотоксикоз (ТТ)
Клиника
Легкое течение: повышенная нервная возбудимость, потливость, тахикардия до
100 уд. в 1 мин., потеря массы тела на 15%,
глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена2. Средняя тяжесть: выраженный тремор, гипергидроз, тахикардия до 120 уд. в 1 мин., > САД, <ДАД, потеря масс тела более 20%, снижение трудоспособности
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 34
Тиреотоксикоз (ТТ)
Клиника
3. Тяжелое течение: тахикардия до 140 уд. в
1 мин., может быть фибрилляция предсердий, кахексия (снижение массы тела
до 50%) нарушения функции печени и надпочечников, потеря трудоспособностиТиреотоксический криз: психомоторное возбуждение, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертония, остро возникший экзофтальм, аритмия, сердечная недостаточность
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 35ЩЖ и беременность
Тиреотоксикоз (ТТ) –
Особенности при беременности
При легкой степени
во 2-й половине беременности состояние улучшается, у 1/3 зоб спонтанно
становится эутиреоиднымПри среднем и тяжелом течении наоборот: может развиться сердечная недостаточность, тахикардия, мерцательная аритмия, во время родов может бть тиреотоксический криз.
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 36ЩЖ и беременность
Тиреотоксикоз (ТТ) –
Особенности при беременности
При тяжелом ТТ
беременность противопоказана.
Высокий риск невынашивания
У детей, матери которых страдали ТТ,
отмечается высокая частота зоба или дисфункция ЩЖ. Компенсация ТТ на любых сроках гестации является необходимым условием благоприятного исхода для матери и плода.
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 37ЩЖ и беременность
Тиреотоксикоз (ТТ) –
Осложнения беременности
Невынашивание беременности у 46%
Ранний
токсикоз с тяжелым течением, совпадает с обострением основного заболевания
Преэклампсия не
часто, обычно при тяжелой форме, проявляется преимущественно гипертензиейРоды обычно без осложнений, быстрые
Высокий риск послеродовых кровотечений, так как при тяжелых формах ТТ есть нарушения гемостаза
Частота ИВЗ после родов невелика
Гипогалактия у 40%
Может быть обострение ТТ после родов
У детей, матери которых страдали ТТ, отмечается высокая частота зоба или дисфункция ЩЖ
При декомпенсированном ТТ высокий риск аномалий развития – до 6%
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 38Тиреотоксикоз
Лечение (уровень доказательности А):
Для достижения эутиреоидного состояния:
Препаратом выбора для
лечения ТТ у беременных является пропилтиоурацил, который проникает через плацентарный
барьер в меньшей степени, чем мерказолил.Пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи 100мг 3-4 р/с 3-4 недели
(или) Тимазол внутрь независимо от приема пищи 15-20 мг 1р/с 3-4 недели
Для поддержания эутиреоидного состояния
Пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи 50-100 мг 1 р/с 12-18 месяцев
(или) Тимазол внутрь независимо от приема пищи 2,5-5 мг 1р/с 12-18 месяцев
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 39Тиреотоксикоз
Оперативное лечение (субтотальная резекция ЩЖ)
Условия:
Оптимально – в начале 2-го триместра
Медикаментозная
подготовка (преднизолон, витамины, сохраняющая терапия)
Показания:
Отсутствие эффекта от консервативной терапии
Необходимость использования
очень больших доз тиреостатиков для поддержания эутиреоидного состоянияПодозрение на малигнизацию
Зоб больших размеров
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 40ЩЖ и беременность
Тиреотоксикоз
Роды и послеродовый период
Роды вести преимущественно через естественные
родовые пути, тактика выжидательная
Контроль деятельности сердечно-сосудистой системы (аритмия, тахикардия)
Профилактика послеродового
кровотеченияВ послеродовом периоде возможен рецидив тиреотоксикоза
Ввиду проникновения препаратов для лечения ТТ в грудное молоко, их дозы должны быть минимальными.
Целесообразно грудное вскармливание на фоне терапии ТТ у матери проводить под контролем тиреоидного статуса ребенка
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 41ЩЖ и беременность
Рак щитовидной железы (РЩЖ) -
чаще встречается у
молодых женщин в возрасте до 25 лет.
Вопрос о планировании беременности
после оперативного и консервативного лечения этого заболевания решается индивидуально.При дифференцированных карциномах беременность можно разрешить при через 1 годпосле операции и отсутствии рецидивов заболевания через 1 год после лучевой терапии.
При недифференцированных карциномах наступление и пролонгирование беременности нежелательно. Оперативное лечение обязательно показано при обнаружении злокачественного процесса на любом сроке беременности и после родов.
Патология ЩЖ и беременность
Слайд 42ЩЖ и беременность
Послеродовый тиреоидит –
выявляется у каждой 3-й женщины
при наличии антител к ткани ЩЖ.
Через 8-12 недель после
родов развивается транзитрорный тиретоксикоз, на 18-19 неделе послеродового периода выявляется гипотиреоз, затем устанавливается эутиреоидное состояние. Патология ЩЖ и беременность
Слайд 43ЩЖ и беременность
Профилактика
Восполнение дефицита йода с ранних сроков беременности полностью
предупреждает развитие зоба у матери и плода. Йодная профилактика необходима
и для матерей, кормящих грудью.Наиболее оптимальным методом профилактики в период беременности и лактации является ежедневный прием 200 мкг йода в виде препаратов йодида калия
Наступление беременности и ее вынашивание не противопоказано женщинам с патологией ЩЖ в состоянии стойкого эутиреоза (компенсация гипотиреоза, ремиссии тиреотоксикоза).
Во время беременности терапия заболевания ЩЖ продолжается.
С профилактической целью при отсутствии тиреотоксикоза необходим ежедневный прием препаратов йода (йодомарин 200 мг/сут.).
Слайд 45Сахарный диабет (СД) и беременность
Углеводный обмен при беременности
Инсулинорезистентность – снижение
действия инсулина на 50% за счет уменьшения трансэндотелиального транспорта инсулина
между капиллярами и клетками-мишенямиКомпенсаторное усиление функции В-клеток на то же количество глюкозы до беременности
Слайд 46Сахарный диабет (СД) и беременность
Сахарный диабет (СД) – группа обменных
(метаболических) заболеваний, характеризующихся развитием стойкой гипергликемии вследствие дефекта секреции инсулина,
дефекта действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ,1999г.)
Слайд 47Сахарный диабет (СД) и беременность
Гестационный сахарный диабет (ГСД) О24.4 –
заболевание, характеризующееся гипергликемией, выявленной во время беременности, но не соответсвующее
критериям «манифестного» СД.
Слайд 48Сахарный диабет (СД) и беременность
Дефицит инсулина абсолютный – ПЖ вырабатывает
мало гормона (1 тип)
Дефицит инсулина относительный – ПЖ вырабатывает достаточно
гормона, но ткани организма его не воспринимают (2 тип)
Слайд 49Сахарный диабет (СД) и беременность
Клиника СД
Жалобы: сухость во рту, полиурия,
слабость, повышенный аппетит, кожный зуд, зуд в промежности
Пиодермии, грибковые поражения
кожиГоловные боли, нарушения сна, раздражительность
Боли в области сердца, в икроножных мышцах
Развитие ретинопатии, нефропатии, полинейропатии
Слайд 50Сахарный диабет (СД) и беременность
Эпидемиология
Частота среди беременных 7% (1-20%):
У
20-50% женщин ГСД возникает при последующей беременности
У 25-75% через 15-20
лет после родов развивается манифестный СД
Слайд 51Сахарный диабет (СД) и беременность
Классификации
ВОЗ, 1999г.:
СД 1 типа – инсулинозависимый
(Е10)
СД 2 типа – инсулинонезависимый (Е11)
СД 3 типа - гестационный
Другие
специфические типы СД2. По степени тяжести:
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая
Слайд 52Сахарный диабет (СД) и беременность
Классификации
3. По этиологии и патогенезу:
СД 1
типа (аутоиммунный, идиопатический) с деструкцией В-клеток ПЖ и абсолютной инсулиновой
недостаточностьюСД 2 типа – с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
ГСД – связан с беременностью
Другие типы ( генетические дефекты В-клеток, лекарственные воздействия, инфекции и др.)
Слайд 53Сахарный диабет (СД) и беременность
Классификации
3. По степени компенсации:
Компенсированное течение
Декомпенсированное течение
Слайд 54Сахарный диабет (СД) и беременность
Классификации
5. По клиническому течению
Потенциальный СД:
Имеется предрасположенность
– фактор риска
2. Латентный СД:
Выявляется с помощью ГТТ
3. Явный СД:
Клинико-лабораторные
проявления
Слайд 55Сахарный диабет (СД) и беременность
Особенности СД при беременности
Может быть быстрое
прогрессирование заболевания с развитием кетоацидоза и комы
Высокая частота гипогликемических состояний
Ранее
развитие осложнений (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии)Различная потребность в инсулине: в 1-м триместре беременности потребность снижается до 50% ( за счет усиленного потребления глюкоз плодом), с 15-й недели развивается инсулинорезистентность за счет контринсулярного действия плацентарных гормонов и потребность возрастает, после 32-й недели потребность вновь снижается, так как снижается уровень гликемии за счет усиления потребления плодом
Во время родов значительные колебания глюкозы в крови от гипергликемии и ацидоза до гипогликемии
Сразу после родов и на 2-3 день после родов уровень глюкозы резко снижается
Слайд 56Сахарный диабет (СД) и беременность
Особенности течения беременности при СД
Часто развивается
многоводие за счет полиурии плода
Часто гестоз, как правило, тяжелый
Формирование аномалий
развития плодаСамопроизвольные аборты, преждевременные роды
Хроническая плацентарная недостаточность
Макросомия плода или СЗРП
Хроничекая гипоксия плода, антенатальная гибель
Слайд 57Сахарный диабет (СД) и беременность
Роды и послеродовый период при СД:
Прогрессирование
гипоксии плода
Слабость родовой деятельности
Дистоция плечиков плода
Гипогликемия, дистресс плода и новорожденного
Высокий
травматизм промежностиЧастота ИВЗ в послеродовом периоде в 5 раз выше
Гипогалактия, обусловленная снижением пролактина
Слайд 58Сахарный диабет (СД) и беременность
Терапия:
При СД 1 типа – продолжение
инсулинотерапии
При СД 2 типа – отмена пероральных сахароснижающих препаратов, диетотерапия
При
ГСД лечение начинается с диетотерапии. Пероральные противодиабетические препараты при беременности противопоказаны.
Слайд 59Сахарный диабет (СД) и беременность
Ведение беременности:
В первую явку – госпитализация
в эндокринологический стационар для оценки степени тяжести, подбора терапии, решение
вопроса о вынашивании беременностиНаблюдение в группе беременных высокого риска, желательно в Перинатальном центре
2-я госпитализация в 20-24 недели для коррекции инсулинотерапии, профилактики самопроизвольного прерывания и плацентраной недостаточности
3-я госпитализация – в 32 недели для решения вопроса о методе родоразрешения
4-я госпитализация – в 37-38 недель для родоразрешения
Слайд 60Сахарный диабет (СД) и беременность
Гестационный сахарный диабет (ГСД) О24.4 –
нарушение углеводного обмена, впервые возникшее во время беременности
Клинические рекомендации: «Гестационный
ахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение», Москва, 2014г.
Слайд 61Гестационный сахарный диабет
Группы риска ГСД
Низкий риск: все беременные, не имеющие
перечисленных ниже факторов
Средний риск:
Избыток массы тела
В анамнезе: крупный плод, многоводие,
невынашивание, мертворождение, пороки развития плода, гестоз3. Высокий риск:
Ожирение (ИМТ > 30 кг/м2 )
ГСД в анамнезе
СД у родственников первой степени родства
Нарушения углеводного обмена в анамнезе
Слайд 62Классификации
1. По клиническим особенностям:
Нарушение толерантности к глюкозе, существовавшее до беременности
, но не диагностированное. Сохраняется после родов, может перейти в
СД 2 типа.Вызванная беременностью непереносимость глюкозы. После родов пройдёт, но в следующую беременность проявится вновь
Ранняя фаза СД 1 типа
Гестационный сахарный диабет
Слайд 63Классификации
2. По виду компенсации:
Компенсируемый диетотерапией
Компенсируемый диетотерапией и инсулинотерапией
Гестационный сахарный диабет
Слайд 64Классификации
МКБ 10
Сахарный диабет при беременности О24.0
Существовавший ранее сахарный диабет инсулин-зависимый
О24.1
Существовавший ранее сахарный диабет инсулин-независимый О24.2
Существовавший ранее сахарный
диабет, связанный с недостаточностью питания О24.3Существовавший ранее сахарный диабет неуточненный О24.4
Сахарный диабет, возникший во время беременности О24.9
Сахарный диабет при беременности неуточненный
Гестационный сахарный диабет
Слайд 65
.
Гестационный сахарный диабет: диагностика
Пороговые значения глюкозы венозной плазмы
для диагностики
ГСД
Слайд 66Диагностика нарушений углеводного обмена во время беременности
1 фаза – при
1-м обращении к врачу
До 24-х нед. бязательно
глюкоза венозной плазмы
натощакHbA1c
Глюкоза венозной крови в любое время дня вне зависимости от приёма пищи
Фаза – 24-28 недель:
Если не было выявлено нарушений УВО ранее, в 24-26 недель – ПГТТ с 75 г глюкозы, иногда до 32 недели
-
Гестационный сахарный диабет
Слайд 67
.
Гестационный сахарный диабет: диагностика
Пороговые значения глюкозы венозной плазмы
для диагностики
манифестного (впервые выявленного) СД
во время беременности
Слайд 68Ведение беременности
Диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничение жиров
Дозированные
аэробные физические нагрузки (ходьба 150 минут в неделю)
Самоконтроль (гликемия, кетонурия,
АД, масса тела, тест шевелений плода, дневник самоконтроля и пищевой дневникИнсулинотерапия по показаниям
.
Гестационный сахарный диабет
Приказ №572-т от 2012г., поправки 2014г.
Слайд 69Ведение беременности
1. УЗИ-контроль за признаками присоединения и нарастания диабетической фетопатии,
динамикой роста
плода и его ж изнеспособностью.
2. В I I I
триместре УЗИ + допплерометрия в 25 недель и 30 недель и КТГ плода в динамике.3. УЗИ для определения объема околоплодных вод.
4. Клиническийана лиз крови, мочи.
5. Гемостазиограмма.
6. Гликемический проф иль.
7. Гликированный гемоглобин 1 раз в триместр.
8. Самоконтроль гл икемии натощ ак, перед основными приемами пищи и через 1 час после них.
9. Контроль кетонов в моче (крови) ежедневно натощак.
Гестационный сахарный диабет
Слайд 70Ведение беременности
10. При отсутствии протеинурии - контроль суточной микроальбуминурии 1
раз в триместр.
11. Проба Реберга при первой явке и по
показаниям.12. Суточная протеинурия и глюкозурия по назначению врача-эндокринолога.
13. Бактериологическое исследование мочи в 16 недель и по показаниям.
Гестационный сахарный диабет
Слайд 71Целевые показатели самоконтроля:
Глюкоза натощак менее 5,1 ммоль/л
Перед едой менее 5,1
ммоль/л
Перед сном менее 5,1 ммоль/л
В 03.00 менее 5,1 ммоль/л
Через 1
час после еды менее 7,0 ммоль/лГипогликемия - нет
Кетоновые тела в моче - нет
АД менее 130/80 мм рт.ст.
Гестационный сахарный диабет
Слайд 72При ГСД при неэффективности диетотерапии, проводимой в течение 2 недель
показана инсулинотерапия
Режим инсулинотерапии в зависимости от показателей
Инсулинотерапия показана при наличии
диабетической фетопатии и/или макросомии плода, а также нарастающем многоводии, по данным УЗИ.Приказ №572-т от 2012г., поправки 2014г.
Гестационный сахарный диабет
Слайд 73Критерии неэффективности диетотерапии: глюкоза плазмы капиллярной крови по дневнику самоконтроля:
натощак и перед основными приемами пиши более или равной 5,1
ммоль/л и (или) через 1 час после основных приемов пищи более или равной 7,0 ммоль/л),.Используются человеческие генно-инженерные инсулины короткой и средней продолжительности действия, а также биоподобные аналоги инсулина, разрешенные при беременности.
Приказ №572-т от 2012г., поправки 2014г.
Гестационный сахарный диабет
Слайд 74Инсулинотерапия:
Принципы:
Многократные инъекции в течение суток (не менее двух)
Использование только генно-инженерных
инсулинов человека
Ежедневный самоконтроль уровня гликемии с помощью тест-полоски или глюкометра
Через
1-2 месяца определить уровень гликированного гемоглобина (должно быть менее 6,5%Коррекция дозы инсулина по уровню гликемии натощак ( должно быть 3,5-5,3 ммоль/л)
Контроль гликемии после приема пищи и коррекция дозы инсулина позволяет предотвратить макросомию плода (должно быть 5,0-7,8 ммоль/л)
Гестационный сахарный диабет
Слайд 75Госпитализация
1. При первой госпитализации до 10-12 недель -для решения вопроса
о целесообразности пролонгирования беременности до 10-11 недель –уточнения диагноза, подбора
терапии, компенсации диабета –прерывания беременности.2. Вторая госпитализация в 21 -24 недели для компенсации углеводного обмена.
3. В сроке 32 недели для дальнейшего мониторинга течения беременности и сахарного диабета.
4. Декомпенсация сахарного диабета при любом сроке беременности.
5. Ухудшение состояния плода.
6. Присоединение преэклампсии
7. Угроза
Гестационный сахарный диабет
Слайд 76Сахарный диабет (СД) и беременность
Родоразрешение:
В 62% случаев – кесарево сечение
Показания:
Прогрессирование
ретинопатии
Лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу
Нарастание симптомов нефропатии с
развитием почечной недостаточностиПрогрессирующая гипоксия плода
Акушерские осложнения родового акта
Слайд 77Сахарный диабет (СД) и беременность
Родоразрешение:
Досрочное родоразрешение при декомпенсации сахарного диабета
независимо от срока беременности и неэффективности медикаментозного лечения, присоединении тяжелой
преэклампсии и других осложнений течения беременности, ухудшении состояния плода и новорожденного, обусловленного другими состояниями матери.Приказ №572-т от 2012г., поправки 2014г.
Слайд 78Сахарный диабет (СД) и беременность
Контрацепция:
Лактационная аменорея
ЧПК пероральные
ЧПК внутриматочные
ЧПК инъекционные
КОК при
СД менее 20 лет несложненном
ДХС во время КС, или в
течение 48 часов после родовДХС в интервальном периоде ( при тяжелом течении)
Слайд 79Список литературы
Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. –
М., «Триада», 1999. – 816 с.
Рациональная фармакотерапия в акушерстве и
гинекологии: Рук. для практикующих врачей / под ред.В.И.Кулакова, В.Н.Серова.- М.:Литерра, 2005.- 1152с.Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / под ред.В.И.Кулакова, В.Н.Прилепской, В.Е.Радзинского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 1056с.
Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г., Панова О.Б., Курцер М.А. Акушерство: учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 656с.
С.В.Апресян (под ред В.Е Радзинского) Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 536с.
