Энтеротоксический эширихиоз

и взрослых любого возраста. В настоящее время установлена принадлежность выделенных

ЭТЭ к 48 серогруппам и 61 ссровару, из них наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 06:К15:Н16, 015:Н11, 027:Н7 (Н20), 078:Н12, 0112ав, 0114:Н21,0148:Н28, 0159Н4, реже встречаются серовары 07Л18, 08.К47.Н (К40Л9), 09-К35.Н (К103:Н), 020:КН (К101:Н), 025:К98:Н, 063:Н12, 079:Н45, 0101:К28, 0115:Н5К 0128:Н21 (Н12), 0138:Н14, 0139: К82:Н, 0141:Н4, 0149:Н10, 0153:Н10, 0157:Н19 и др.

вырабатывают экзоэн- теротоксины. Энтеротоксигенность эшерихий связывают с термолабильным и термостабильным

токсинами. Большинство ЭТЭ (до 70%), вызывающих заболевание у человека, вырабатывают оба токсина, остальные только термолабильный или термостабильный. В экспериментальных исследованиях показано, что эти токсины различаются по своим биохимическим свойствам и механизму воздействия на слизистую оболочку тонкой кишки. Установлено, что термолабильный экзотоксин — белок, активный пептид которого соответствует холерному пептиду А, инактивация его наступает через 30 мин при температуре 60 °С и при рН среды 4,0—5,0. Продолжительность его латентной фазы составляет 30 мин, время действия от 8 до 12 ч, а по механизму действия на слизистую оболочку тонкой кишки он подобен холерному токсину (холерогену).

в странах Аши, Африки и Латинской Америки — как среди

местных жителей, так и среди приезжих («диарея путешественников»). В последние годы этот эшерихиоз стал регистрироваться и в нашей стране. Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Такие серотипьт ЭТЭ, как 06, 078, 0119 и 0159, вырабатывающие преимущественно термостабильный экзотоксин, вызывают вспышки тяжелых гастроэнтеритов среди новорожденных и детей грудного возраста в медицинских учреждениях. Основной путь инфицирования — пищевой. Возможна также передача инфекции через воду и контактным путем. В пищевых продуктах происходит накопление возбудителя и его энтеротоксинов. Иногда заболевание может вызывать только экзотоксин без присутствия возбудителя. Обычно это бывает тогда, когда в продукте накопилось много экзоэнтеротоксина, а продукт не подвергли тщательной термической обработке. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью.

заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, а по клиническим

проявлениям напоминает холеру. ЭТЭ не обладают инвазивностью (как и холерный вибрион), а размножаются на повер-хности микроворсинок без развития воспалительного процесса. В ходе колонизации поверхности микроворсинок тонкой кишки ЭТЭ начинается и прогрессирует гиперсекреция эпителия, нарушается всасывание воды и электролитов из просвета кишечника, что обусловлено цито- тоническим (стимулирующим) действием экзотоксинов, выделяемых возбудителем. Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно холе- рогену, активирует аденилатциютазу клеточных мембран энтероцитов, что приводит к усиленному образованию циклического 3—5-аденозин- монофосфата (цАМФ) из аденозин-3-фосфата. Увеличение концентрации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое усиление секреции воды и электролитов в просвет кишечника, что и становится основной причиной развития «водянистой» диареи.

Клинические проявления энтеротоксигенно- го эшерихиоза варьируют от легких форм с

умеренной диареей до тяжелого холерой од обного заболевания с возможностью летального исхода уже на 1—2-е сутки от начата. Начинается болезнь, как правило, остро, с пов-торной рвоты, неприятных ощущений в животе и «водянистой» диареи. Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Температура тела чаще всего субфебрильная или нормальная, что сближает заболевание с холерой. При пальпации живота можно отметить урчание по ходу тонкой кишки (по всему животу). Сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут, явлений сфинктерита нет. Испражнения лишены специфического талового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15—20 раз в сутки и более. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях отсутствуют. Частая рвота и обильный водянистый стул быстро приводят к обезвоживанию и утяжелению состояния больного. Обшая продолжительность заболевания обычно не превышает 5—10 дней и в большинстве случаев наступает выздоровление даже без лечения. Однако у детей первых лет жизни с эксикозом II—III степени возможен легальный исход. По данным ВОЗ, в эндемичных районах летальность от энтеротокси- генного эшерихиоза не превышает 0,5%. Следовательно, в отличие от холеры болезнь имеет доброкачественное течение. Заболевание может сопровождаться только проявлениями энтерита, без рвоты.

методов исследования: выделение ЭТЭ при условии их роста 106 микробных

тел и выше в 1 г испражнений и способности к продукции экзоэнтеротоксина. Обычное серотипирование эшерихий, проводимое в рядовых бактериологических лабораториях, может быть с успехом использовано для диагностики и эн- теротоксиген ного эшерихиоза. Лечение проводится в соответствии с тяжестью состояния больного и включает диетотерапию, оральную, а при тяжелых формах — парентеральную регидратацию. Применение антибактериальных препаратов считается нецелесообразным, но при тяжелых формах назначают ах короткий курс (3—5 дней). Из антибиотиков при этом эшерихиозе более эффективны неомииин, колистин, полимиксин, невифамон. Как и при других ОКИ, проводится посиндромная, патогенетическая и симптоматическая терапия, в том числе показаны энтеросорбенты (фильтрум, смскта, энтеродез, неоинтестопан и др.) и симптоматические антидиарейные препараты (имо- диум, энтерол, энтеробене, таннакомп и др.), полибактерин и др.