Слайд 2Определение
Современное рабочее определение эпилептического статуса определяет данное состояние, как постоянную
или интермиттирующую приступную активность, которая длится 30 минут и более,
во время которой не восстанавливается сознание.
Слайд 3Определение
Длительный (более 30 минут) приступ или более трех генерализованных судорожных
приступа, возникающих в течение 24 часов являются состоянием, угрожаемым по
развитию эпилептического статуса.
Слайд 4Распространенность
Частота эпилептического статуса составляет 18 – 20:100000 населения в странах
Западной Европы и США. Считается, что около 5% взрослых, страдающих
эпилепсией и 20% детей, имели в анамнезе эпилептический статус.
Слайд 5Этиология.
Эпилептический статус не всегда является осложнением эпилепсии. Достаточно часто ЭС
является дебютом других заболеваний. Причиной ЭС могут являться как поражения
ЦНС, так и различная патология внутренних органов (патология почек, печени, сепсис, эндокринные нарушения, токсические и метаболические нарушения и т.д.)
Слайд 6Патогенез.
В механизме развития ЭС можно выделить две фазы:
- В первой
– отмечается усиление метаболической активности и увеличение мозгового кровотока с
обеспечением нейрона кислородом и глюкозой. Однако периодически компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными, что приводит к снижению мозгового кровотока, нарастанию ацидоза, приводящим в свою очередь, к изменениям в сердечно-сосудистой системе – повышению АД, увеличению сердечного выброса, тахикардии, гипертонусу симпатической нервной системы с увеличением выброса катехоламинов и развитием гипергликемии. Продолжительность этой фазы составляет 30 – 60 минут.
Слайд 7Патогенез.
Вторая фаза характеризуется полной несостоятельностью компенсаторных механизмов с нарастанием гипоксии
и со срывом ауторегуляции мозгового кровотока. Теперь церебральный кровоток становится
зависимым от системного АД.
Гипоксия усугубляет артериальную гипотензию, что в свою очередь приводит снижению мозгового кровотока, нарастанию отека мозга и метаболических нарушений.
Слайд 8Патогенез.
Другим повреждающим фактором является сердечная аритмия, возникающая вследствие вегетативных дисфункций
с преобладанием симпатического тонуса. Результатом этих нарушений являются нарастание гипоксии,
развитие очагов ишемического некроза. Позднее возникают полиорганные осложнения (системный ацидоз, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность, рабдомиолиз, ДВС-синдром), приводящие в конечном итоге к гибели больного
Слайд 9Классификация эпилептического статуса.
Эпилептический статус неонатального периода
- неонатальный статус;
- статус
при эпилептических синдромах новорожденных;
Слайд 10классификация
Эпилептический статус у детей раннего возраста
- инфантильные спазмы (синдром
Веста);
- фебрильный Эпилептический статус;
-статус при миоклонических эпилептических синдромах раннего детского
возраста;
-статус при доброкачественных парциальных эпилепсиях детского возраста;
-электрический эпилептический статус в фазу медленного сна;
- приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау-Клеффнера).
Слайд 11классификация
Эпилептический статус у детей старшего школьного возраста и взрослых
- тонико-клонический
статус;
- клонический статус;
- тонический статус;
- миоклонический статус;
- статус абсансов;
-статус простых
парциальных пароксизмов;
- статус сложных парциальных пароксизмов;
- специфические формы статуса при умственной отсталости.
Слайд 12классификация
Эпилептический статус взрослых
-ЭС абсансов, впервые возникший в позднем возрасте.
Слайд 13Классификация
По периодам Эпилептический статус классифицируют как:
- предстатус (0
– 9 минут с начала припадков);
- начальный ЭС (10 –
30 минут);
- развернутый ЭС (31 – 60 минут);
- рефрактерный ЭС (свыше 60 минут).
Слайд 14
Из всех видов Эпилептического статуса самым жизнеугрожающим является статус генерализованных
судорожных припадков. Смертность при судорожном ЭС составляет от 5 до
19 %.
Слайд 15Осложнения
Выраженность неврологических и когнитивных нарушений зависят от продолжительности статуса.
Осложнения включают
в себя как группу неврологических нарушений (гипоксические и метаболические нарушения,
очаги ишемических инфарктов, внутримозговые геморрагии и т. д.), так и осложнения со стороны внутренних органов (гипоксическую кардиопатию, почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром, дыхательную недостаточность и т.д.).
Слайд 16Требования к медикаментозной терапии
Медикаментозные препараты, используемые для купирования судорожного статуса
должны соответствовать следующим требованиям:
- быть быстродействующими;
- обладать низким кумулятивным
эффектом;
- быть максимально безопасными.
Слайд 17АЭП, традиционно используемые для купирования Э.С.
Бензодиазепины- являются высокоэффективными, но обладают
высокой способностью к кумуляции и могут вызвать угрожающие жизни нарушения
сердечной деятельности и дыхания.
барбитураты (фенобарбитал) и гидантоины (фенитоин) - препараты с низкой кумулятивной способностью, но с более медленным эффектом.
Слайд 18Тактика ведения Э.С.
На этапе предстатуса медицинская помощь оказывается на
догоспитальном этапе и включает следующие мероприятия:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
-
оксигенотерапию;
- введение диазепама 0,25 мг/кг внутривенно. Повторные инъекции возможны каждые 30 минут, но не более 40 мг в сутки. Основной побочный эффект – угнетение дыхания.
Слайд 19Тактика ведения Э.С.
Ранний статус
Медицинские мероприятия продолжаются в палате интенсивной
терапии и включают в себя:
- введение диазепама или лоразепама в/в
в дозе 0.05- 0.1 мг/кг массы медленно один или два раза с 20-минутным интервалом. При этом основными побочными эффектами являются угнетение дыхания (менее выраженное, чем при введении диазепама), развитие толерантности к препарату после второй инъекции и развитие артериальной гипотензии.
Использование инъекционной формы вальпроатов
Слайд 20
- введение фенитоина (дифантоина) внутривенно 15-20 мг/кг со скоростью 25
мг/мин. Каждые 6 часов по 5 мг/кг. При концентрации препарата
в крови не менее 25 мкг/мл. Побочные эффекты – остановка сердца флебосклероз, артериальная гипотензия. При отсутствии фенитоина – введение оксибутирата натрия внутривенно в дозе 100-150 мг/кг со скоростью 400 мг/мин. Побочный эффект – гипокалиемия и сердечные нарушения,
Слайд 21Тактика ведения Э.С.
На стадии развернутого статуса
- продолжается введение диазепама
или лоразепама;
- введение фенобарбитала внутривенно в дозе 15 мг/кг со
скоростью 100 мг/мин, при этом разовая доза не должна превышать возрастную или 1000 мг.
Повторное введение возможно через 8 часов в дозе 3-5 мг/кг в сутки перорально через зонд. Побочные эффекты – снижение сократительной способности миокарда, угнетение дыхания, угнетение сознания, артериальная гипотензия.
Слайд 22Тактика ведения Э.С.
Рефрактерный статус нуждается в проведении реанимационных мероприятий:
-
интубировании пациента и искусственной вентиляции легких;
- барбитуровом наркозе с введением
тиопентала натрия. Продолжительность барбитурового наркоза составляет 12 – 24 часа. Осложнениями являются снижение сократительной способности миокарда, токсический гепатит и панкреатит, артериальная гипотензия, анафилактический шок.
Слайд 23Использование инъекционной формы вальпроатов
Режим дозирования.
Препарат вводят в/венно струйно в
дозе 400-800 мг или в/в капельно из расчета 25мг./кг в
течение 24. 36. 48 часов. В европейских исследованиях показан контроль над ЭС в 80 – 83% случаев при использовании дозы 12 – 15 мг/кг. Однако были описаны случаи тяжелой гипотензии у детей. Поэтому при использовании в детской практике необходим контроль за артериальным давлением.
Слайд 24Использование инъекционной формы вальпроатов
При переходе на в/в введение
первая доза составляет 0,5-1 мг/кг через 4-6 часов после последнего
приема.
(В настоящее время препарат проходит перерегистрацию в РФ.)