Этиология и эпидемиология туберкулеза

многообразием клинических проявлений, поражением различных органов и систем. Это создает

своеобразие эпидемического процесса и отличает ее от других инфекционных болезней!

4 марта 1882 г. Публичный доклад Роберта Коха (R.Koch) на заседании Берлинского физиологического общества «Die Aetiologie der Tuberkulose»

Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882г. Р.Кохом, относится к : классу Schizomycetes,
порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium

tuberculosis humanus – человеческий тип, вызывает 80-85% всех заболеваний туберкулезом

у людей
M. bovis – бычий тип, вызывает 10-15% всех заболеваний туберкулезом у людей
M. bovis BCG – вакцинный штамм
M. africanus – африканский тип, вызывает до 90% заболеваний туберкулезом у населения Южной Африки
M. microti – мышиный тип, вызывает заболевания у мышей, редко у человека
M. сanettii – тип, выделенный от собак
M. caprae – тип, выделенных от диких млекопитающих животных
M. pinnipedii – тип, выделенный от морских млекопитающих (тюленей)

А.С., 2001)
Форма МБТ подобна слегка изогнутой или прямой палочке с

закругленными концами. Обычно M.tuberculosis длинные и тонкие.

человека поражения туберкулезного характера
Вирулентность- является степенью патогенности (штаммы МБТ, убивающие

морских свинок в срок до 1,5 мес. -высоковирулентные, от 1,5 до 3 мес.- средне вирулентные, от 3 до 5 мес. - маловирулентные, позже 5 мес.- очень слабо вирулентные)
Кислото- и спиртоустойчивые. Кислотоустойчивость связана с миколевой кислотой (С88 Н176 О4)

до 0,7 мкм
Аэробы
Размножение поперечным делением, в неблагоприятных условиях возможно спорообразование,

реже почкование и «половое»
Период деления быстро размножающихся МБТ от 12 до 60 часов
Период деления медленно размножающихся МБТ от 6 до 12 дней

нагревание при 70 градусах С в течение 7 часов, устойчивы

к действию ионизирующей радиации)
Высокий уровень клеточного полиморфизма от типичных форм до зернистых, фильтрующихся и L-форм
Высокий уровень генетического полиморфизма
Способность быстро формировать и генетически закреплять лекарственную резистентность при моно- и дитерапии и не оптимальной дозировке противотуберкулезных препаратов

через 3-5 минут
Облученная солнечным светом культура МБТ погибает в течении

1,5 часов
Кипячение: влажная мокрота – 5 минут, высушенная – 25 минут
Ультразвуковые волны разрушают клетки МБТ
Электромагнитные волны частотой колебаний 2000 к Гц останавливают размножение МБТ
Дезинфицирующие средства, выделяющие свободный активный хлор ( 3-5% р-р хлорамина в течение 5 часов,
10-20% хлорная известь в течение 2,5 часов, ди-хлор, хлорамин-Б, бианол, вапусан и др.)

и затем полное исчезновение МБТ)
Абацилирование методом бактериоскопии на

2 месяце терапии
Абацилирование методом посева на 4 месяце терапии
Качественные
Изменение морфологии (колбообразные формы, ветвящиеся, зернистые и т.д.)
Изменение биохимических свойств (потеря спирто- и кислотоустойчивости и т.д.)
Переход в L – формы (персистирующие, потенциально способные к реверсии)
Развитие лекарственной устойчивости

препаратам у в/в больных:
у больных не принимавших ПТП
нераспознанная приобретенная

устойчивость – у больных, которые не помнят о приеме ПТП
Приобретенная (вторичная) – ЛУ, развившаяся во время лечения (через 1 месяц и более с начала лечения).
Природа лекарственной резистентности:
Лекарственная резистентность хромосомной природы, обусловленная изменениями рибосомно - матричной системы МБТ
Внехромосомная (плазмидная – связанная с одним из видов эписом-R-фактором)

“диких” штаммах и идет отбор во время химиотерапии
Адаптации –

изменение свойств МБТ, адекватное изменению окружающей среды, т.е. постепенное привыкание под воздействием неадекватной дозы ПТП (возможен возврат чувствительности)
Мутации – изменение генома МБТ под действием ПТП (необратимая). ПТП являются мутагенами

1 препарату
Полирезистентные – устойчивые к 2 препаратам и более, но

не к сочетанию изониазида и рифампицина
Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) – устойчивость как минимум к сочетанию изониазида и рифампицина
Широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ) – устойчивость к сочетанию изониазида, рифампицина, фторхинолона и одного инъекционного ПТП (Аm,Кm,Cap)
Перекрестная ЛУ – возникновение устойчивости к одному препарату ведет за собой устойчивость к другим препаратам

туберкулеза среди людей
Источник инфекции:
Человек, больной туберкулезом легких, особенно выделяющий с

мокротой МБТ (бактериовыделитель):
Массивные
Скудные
Крупный и мелкий рогатый скот, больной туберкулезом различной локализации

Больной человек в день выделяет до15-20 млн. МБТ!

Цилю – Нильсену обнаруживает 100 тыс. бактериальных
клеток в 1

мл диагностического материала (мокроты, моча, СМЖ и т.д.)
Метод флотации – 10-15 тыс. МБТ в 1 мл
Метод люминесцентной микроскопии – 500-1000 МБТ в 1мл

Бактериологические методы исследования:
Посев на твердую среду Левенштейна-Йенсена – до 300 МБТ в 1 мл диагностического материала (оценка результата через 1,5-2 мес.) Посев на жидкую среду BACTEC (результат через 14-21 день)

слизистые
Внутриутробный (трансплацентарно или при заглатывании околоплодной жидкости, содержащей МБТ)
Контакты:

Внутрисемейный
Бытовой
Производственный

Постоянные
Периодические
Случайные

макрофагов (в легких – альвеолярных)
Фагоцитоз
Фаза соприкосновения (АМФ фиксируют МБТ)
Фаза проникновения

(инвагинация АМФ окутывание МБТ с образованием фагосом)
Фаза переваривания ( фагосомы + лизосомы фаголизосомы)

+
++
+++
+++++

Очень вероятно

Вероятно

Маловероятно

Крайне-
маловероятно

+
++
+++
++++

Число МБТ

Заболевание

Защитные силы

недель)

Инфицирование



Вторичный туберкулез

Относительный специфический иммунитет




Преимущественно органное поражение (чаще легкие, реже

другие органы)

Спонтанное
излечение
у 90%
инфицирован-
ных

Локальные
формы у 10%
инфицирован-
ных: ПТК, ТВГЛУ,
плеврит, диссеми-
нированный,
внелегочный

Экзогенная
суперинфекция

Эндогенная
реактивация

Спонтанное
излечение
только у 5-10%
больных

Локальные
проявления:
очаговый,
инфильтрат.,
диссеминиров.,
плеврит,
кавернозный
и т.д.

пути обострения туберкулеза вследствие широкого применения глюкокортикоидов (проблема "стероидного" туберкулеза),

цитостатиков, биологических препаратов
Множественная и широкая лекарственная устойчивость возбудителя туберкулеза
Сочетание с гепатитом В и, что очень неприятно, с гепатитом С
Сочетание с ВИЧ инфекцией и СПИДом!

лиц с положительной реакцией Манту с 2 ТЕ ППД-Л (за

исключением лиц с поствакцинальной аллергией) к общему числу обследованных
(ВОЗ – 1% у детей до 14 лет)

РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ: процент лиц, впервые инфицировавшихся в текущем году, установленный при 2-х кратной постановке пробы Манту 2 ТЕ ППД-Л в начале и конце текущего года (определяют у детей 6-7 лет) (ВОЗ – 0,05% у детей до 14 лет).
Риск инфицирования, равный 1%, соответствует заболеваемости 50 на 100 тыс. населения

текущем году на 100 тыс. населения - (ВОЗ – заболеваемость

детей до 14 лет – 2 на 100 тыс., заболеваемость взрослых – 10 на 100 тыс. населения)
Накануне исчезновения – менее 10 на 100 тыс.
Низкая – 10-20 на 100 тыс.
Умеренная – 20-40 на 100 тыс.
Большая – свыше 40 на 100 тыс.
Эпидемия – свыше 50 на 100 тыс.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ (БОЛЕЗНЕННОСТЬ) – общее число больных активным туберкулезом, состоящих на учете в ЛУ на конец года, в расчете на 100 тыс. населения

туберкулеза в текущем году на 100 тыс. населения - (ВОЗ

- 2 на 100 тыс. населения)
Непосредственные причины смерти больных туберкулезом:
Прогрессирование туберкулеза – 55%
Легочно-сердечная недостаточность – 33%
Легочное кровотечение – 8%
Другие причины – 4%:
спонтанный пневмоторакс
амилоидоз внутренних органов
прогрессирующая почечная недостаточность
сочетание туберкулеза с раком легких

птицы.
Особое значение имеет активная часть резервуара - выявленные и

невыявленные больные активным туберкулезом.

в расчете на 100 тысяч населения)
Ежегодный риск инфицирования
Процент детей, состоящих

в VI группе ДУ
Заболеваемость детей активными локальными формами туберкулеза (число взятых на учет в первую группу на 100 тысяч детского населения)

среди которых первое место занимает Индия, а за ней следуют

Индонезия, Китай, Нигерия, Пакистан и Южная Африка.
По оценкам, в 2015 году у 480 000 людей в мире развился туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ).
Наибольшим бременем проблема МЛУ-ТБ ложится на три страны — Китай, Индию и Российскую Федерацию, — на долю которых в совокупности приходится почти половина всех случаев в мире. В 2015 году примерно у 9,5% пациентов с МЛУ-ТБ был ШЛУ-ТБ.

области за 2017 год (форма 33)

и в Смоленской области в частности
Знания этиологии и эпидемиологии туберкулеза

необходимы каждому врачу-педиатру и врачу-специалисту для борьбы с данной инфекцией