Фармакология витамина Е

являются токоферолы и токотриенолы. Жирорастворим. Имеет множество функций, например, участие

в процессах размножения млекопитающих, является хорошим иммуномодулятором и антиоксидантом

диета, содержащая также и витамины А, B, C и D,

поддерживает рост.Однако, открытие самого витамина Е произошло в 1922 году Гербертом Эвансом и Кэтрин Скотт Бишоп. В своих экспериментах они показали, что крысы, которые питались лишь смесью казеина, сала, молочного жира, соли и дрожжей были бесплодными. Репродуктивную функцию можно было восстановить добавив листья салата или масло из зародышей пшеницы. Добавление рыбьего жира или муки не приводило ни к каким улучшениям. Из этого был сделан вывод, что «фактор X», содержащийся в определённых растительных маслах, был очень важным составляющим пищи.В 1931 году Маттилл и Олкотт описали антиоксидантную функцию витамина Е. В том же году было выяснено, что недостаток витамина Е вызывает мышечную недостаточность и энцефаломаляцию

масел, гидролиз которых липазой и эстеразой приводит к высвобождению витамина.

Затем он всасывается и в составе хиломикронов поступает в лимфатическую систему, а затем в кровь. В печени витамин связывается с токоферолсвязывающими белками, причем наибольшим сродством обладает RRR-α-токоферол. Другие токоферолы выделяются из печени с желчными кислотами. Эти белки доставляют витамин в кровь в составе ЛПОНП. В плазме крови происходит обмен токоферолом между ЛПОНП и другими липопротеинами крови. Обмен между фракциями липопротеинов (особенно между ЛПНП и ЛПВП) и эритроцитами обеспечивает равновесие концентраций токоферола в крови[1].Витамин поступает в экстрапеченочные ткани в составе ЛПНП, которые захватываются соответствующими рецепторами.

от активности липопротеинлипазы: фермент высвобождает токоферол из хиломикронов и ЛПОНП,

после чего витамин поступает в ткани путем пассивной диффузии. Благодаря пассивной диффузии через клеточную мембрану концентрация RRR-a-токоферола увеличивается во всех тканях организма, особенно в мозге. Структурная организация фосфолипидов в клеточных мембранах способна узнавать хиральную форму RRR-a-токоферола, благодаря чему витамин задерживается в мембране, где и выполняет свою функцию (синтетические токоферолы в составе мембраны обеспечивают меньшую её защиту от оксидативного стресса).Не всосавшиеся в кишечнике токоферолы выводятся с калом. Продукты метаболизма витамина — токофериновая кислота и её водорастворимые глюкурониды — выводятся с мочой

окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует

контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов). Это защищает биомембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (О2·, НО·, НО2·), свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот (RO·, RO2·) и перекисями жирных кислот.

его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками.

Следует отметить, что из всех клеточных органелл митохондрии наиболее чувствительны к повреждению, так как в них содержится больше всего легко окисляющихся ненасыщенных липидов. Вследствие мембраностабилизируюшего эффекта витамина Е в митохондриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона — компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий

Микромолярные количества токотриенолов уменьшают активность 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы, отвечающей за

синтез холестерина, таким образом снижая его уровень в организме

Q, миозиновой АТФ-азы (необходимой для сокращения) кальциевой АТФ-азы (необходимой для

захвата кальция в саркоплазматический ретикулум при расслаблении), каталазы и пероксидазы (участвующих в ликвидации перекисей), а также гема (таким образом увеличивая эритропоэз), входящего в состав цитохромов (P-450, цитохром-С-редуктазы), гемоглобина и миоглобина. Под его влиянием происходит синтез следующих белков: коллагена в подкожной клетчатке и костях, сократительных белков в скелетных, гладких мышцах и миокарде, белков слизистых оболочек и плаценты, ферментов печени, креатинфосфокиназы, вазопрессиназы и гонадотропных гормонов

200 МЕ
Раствор масляный оральный 50 мг/мл
Показания:
Лечение мышечных дистрофий различного характера и генеза,

суставных и сухожильно-мышечных контрактур, боковойамиотрофический склероз, системные заболевания соединительной ткани (ревматоидныйартрит, дерматомиозит, ревматизм и фиброзит), нарушений функций мужских половых желез и менструального цикла, угроза прерывания беременности. 

детей, гипотрофии, рахита, нарушений развития, системных заболеванийсоединительной ткани (склеродермии, ювенильный ревматоидный артрит), гипохромнойанемии.
В комплексной терапии при поражениях периферических сосудов, атеросклерозе

сосудов, миокардиодистрофии, гипертонической болезни, аллергических и язвенных поражениях кожи, псориазе, эндокринных заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, пародонтозе, патологиях, требующих антиоксидантной терапии, саркоидозе

ведёт к остеопорозу.
Ситуация осложняется тем, что подобные препараты часто

содержат также витамин A, гипервитаминоз которого также вызывает патологии у человека