Физиология адаптивного иммунитета

Т-лимфоцитами.
Гуморальный иммунитет - иммуноглобулинами – антитела (Ig G, M,

A, E).

опухолевых клеток, поврежденных клеток, тканей трансплантата и т.д.

Гуморальный иммунитет направ-лен против токсинов и микроорга-низмов, располагающихся в гуморе, внеклеточно.

К ареактивным феноменам относится врожденная иммунологическая толерантность.

- тимус (там образуются Т-лимфоциты) и костный мозг (там образуются

В-лимфоциты).

В-лимфоцитов,

- обеспечивает «обучение» ИКК и обеспечивает процессы их антигеннезависимой дифференцировки.

естественные киллеры (до 15% лимфоцитов). N-киллеры – обеспечивают удаление опухолевых

и вирус-инфицированных клеток. В основе киллинга имеет место процесс апоптоза.

маркерам (кластерам дифференцировки) – СD-1+- это тимоциты, СD-3+- это Т-

лимфо-циты, СD-19-20-22 – это В-лимфоциты, СD-4 – это Т-хелперы, СD-8 цитотоксические Т-лимфо-циты, СD-38 плазматические клетки.

1 типа и Т-хелперы 2 типа.
Т-хелперы 1 типа – стимулируют

Т-клеточный иммунитет.
Т-хелперы 2 типа стимулируют гуморальный иммунитет.

антигеном: Т-лимфоциты имеют Т-клеточный рецептор (TCR)
В-лимфоциты имеют В-клеточный рецептор (ВСR)

чужеродными антигенами: теория двойного распознования (Цинкернагель). ВСR – иммуноглобулиновый рецептор,

распознает антиген.

его на своей мембране, транспортирует его в лимфоидные органы, где

в комплексе с АГГ пере-дает Т- и В- лимфоцитам.
Дендритические клетки лимфоузлов.
Макрофаги. В-лимфоциты.

приводит к накоплению продуктов ИР. Выделяют: Индуктивную фазу: включает процесс

кооперации ИКК между собой и с антигеном. Продуктивную фазу: характери-зуется накоплением продуктов ИР.

формируется в момент первого контакта с антигеном. Вторичный тип ИР

возникает при повторном контакте с антигеном, формируется быстрее и интенсивнее.

- Формируется на внеклеточный, например, бактериальный патоген - АПК представляет антиген в комплексе с АГГ Т хелперам 2 типа, которые выделяют ИЛ4, ИЛ5,ИЛ6, ИЛ10

и цитокинов дифференциру-ются в плазматические клетки, которые продуцируют иммуноглобулины: Ig

М, ? Ig G, ? Ig А.

с АГГ

? Тх1 ? ИЛ2, ИФН гамма
? Т СД8 ? зрелый цитотоксический Т-лимфоцит ? отторжение трансплантата.

«Выбираются» ИКК, которые способны узнавать собственные АГГ, но с умеренной

силой. Те ИКК, которые «сильно» или «слабо» взаимодействуют с АГГ подвергаются апоптозу.
При нарушении этого механизма – аутоиммунные заболевания.

– патология эритропоэза: дефи-цит Feили В12 и фолиевой кислоты – патология лейкопоэза: – лейкопения, нейтропения, лимфоцитопения.
Представленные сдвиги – повод для консультации врача иммуноло-га и выполнения иммунограммы.

ИС.

Лейкопоэз - количество лейкоцитов, лейкограмма. В-система ИС - количество В-лимфоци-тов, концентрация Ig, Т-система ИС - количество Т-хелперов, цито-токсических Т-лимфоцитов, Т-лимфоцитов. Врожденный иммунитет - нейтрофилы, фагоцитарная активность нейтрофилов, нормальные киллеры, комплемент.

статуса: микробиологические методы – кал на дисбактериоз; - исследование на

дисбиоз доступных слизистых.
Иммуноферментные методы и цепная полимеразная реакция определение инфицирования разли-чными условно-патогенными и патогенными микроорганизмами.

устранение дисбактериоза.
лечение хронических заболеваний

ВИН. Функциональное питание:

- комплексы ферментированных пищев-ых волокон с КЦЖК - витамины и мине-ралы, препраты йода, лакто- и бифидум-бактерина. - ЛС, включающие антимикробные (антибиотики и противовирусные препараты энтерально, парентерально, местно) и иммунотропные препараты.