ФИЗИОЛОГИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ. ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВОВ

безмиелиновым и миелиновым волокнам. Волокна типа A, B, C. Особенности

проведения возбуждения по нервным волокнам и в нервных стволах. Трофическая функция нервной системы (И.П. Павлов). Роль аксонального транспорта в реализации трофических влияний нейронов на иннервируемые ткани.

201

миофибриллы расположены беспорядочно, нет исчерченности, нет саркомеров. 2. Тонкие миофиламенты одним

своим концом прикрепляются к плотным тельцам (состоят из белка альфа-актинина), расположенным на внутренней поверхности сарколеммы или (большинство) в саркоплазме, а другим – к миозину. 3. Миозиновые миофибриллы прикрепляются к специальным местам в цитозоле клетки.

202

миозину 15:1 (в скелетных мышцах 2:1). 5. Головки миозина взаимодействуют с

тонкими нитями на большем расстоянии, чем в скелетных мышцах, поэтому гладкие мышцы при сокращении укорачиваются до 2/3 исходной длины (скелетные только до 1/3). 6. Важную роль в инициации сокращения играет внеклеточный кальций.

203

тонких филаментов, кроме актина, входят: кальдесмон, кальпонин, лейотонин. В гладкой

мышечной ткани нет тропонина. Важное значение в регуляции сокращения имеет актин-связанная регуляторная система: - лейотонин – комплекс двух белков: leiotonin A (регуляторная область) и leiotonin C (кальций-связывающая область). Во многом похож на тропонин, но существенно отличается от него тем, что не имеет сродства к тропомиозину. Соединяется с кальцием, вызывает фосфорилирование миозина. - кальдесмон и кальпонин – также участвуют в регуляции или в модуляции сократительной активности гладких мышц. 8. Напряжению гладких мышц, помимо перемещения сократительных белков, способствует переход некоторых растворимых белков, например тономиозина, из золя в гель.

204

– вызывающие фазную и тоническую активность мышц; сосудодвигательные; секреторные; трофические).
2.

По характеру влияния на функцию органа мишени (эфферентные нервы): пусковые, вызывающие переход клеток от состояния покоя в активное состояние; коррегирующие, контролирующие автоматическую деятельность клеток.
3. По строению: безмиелиновые (безмякотные) и миелиновые (мякотные). Миелиновые и безмиелиновые нервы отличаются друг от друга по скорости передачи возбуждения.

205

информации или контролирующих сигналов.


206

тока. Теория малых токов создана Германом в 1885 году, затем

подтверждена и развита Ращевским (1936), Ходжкиным (1939, 1964), Насоновым (1959). Раздражитель вызывает перезарядку мембраны. Возбужденный участок мембраны заряжается отрицательно по отношению к невозбужденному. Между ними появляется разность потенциалов, что приводит к замыканию силовой линии постоянного тока, которая выходит в соседнем, невозбужденном участке мембраны и деполяризует его. Если деполяризация достигает критического уровня, возникает потенциал действия.

е

е

Раздражитель

207

жидкостью, а не по аксоплазме, обладающей огромным сопротивлением!

208

снаружи волокна и ток является чисто мембранным током. Он протекает

перпендикулярно направлению распространения потенциала действия (ПД). На всем протяжении волокна ПД имеет одинаковую амплитуду. Т.е. в отличие от распространения электротона ПД распространяется бездекрементно (без затухания).

209

Потенциал действия

распространение электротона является важным механизмом клеточной сигнализации – осуществляет функциональную

связь между участками их мембран.

210

действия воспроизводится в каждом участке. В мякотном волокне – сальтаторно (скачкообразно).
Безмякотное

волокно

Мякотное волокно

211

шванновские клетки образуют миелиновую оболочку за счёт концентрического наслаивания собственной

плазматической мембраны. Миелин прерывается через регулярные промежутки (от 0,2 до 2 мм) концентрической щелью шириной около 1 мкм – это перехваты Ранвье.

Ранвье Луи (Ranvier L.) – французский патолог (1835 - 1922). Занимался изучением нервной ткани с применением азотнокислого серебра и хлорного золота. Его именем названы безмиелиновые участки (узловые перехваты) миелинового нервного волокна.

Шванн Теодор (Schwann T.) – немецкий гистолог и физиолог (1810 - 1882). Вместе с М. Шульце создал клеточную теорию (1839).
В 1836 году открыл пепсин, в 1838 году опубликовал первую работу по строению миелиновой оболочки.

212

клетки
Перехват Ранвье
Аксон
213

Полностью окружая аксон в межузловых промежутках, он выступает в роли

электрического изолятора, а межклеточная жидкость в перехватах Ранвье  – проводник. Потенциал действия воспроизводится только в перехватах Ранвье. Установил Вериго в 1899 году.

Плотность потенциалозависимых Na+‑каналов аксолеммы в перехватах Ранвье до 2000 на 1 мкм2, в межузловых сегментах Na+‑каналы практически отсутствуют. В силу высокой плотности Na+‑каналов перехваты Ранвье характеризуются высокой возбудимостью, а локальные токи достаточно велики для возбуждения соседнего перехвата. Локальные токи текут от перехвата к перехвату с минимальными потерями.

214

к величине порога деполяризации ФН=ПД:Vt Vt – это порог деполяризации (Eо

- Eк) ФН=1 проведение ненадежно. ФН<1 проведения нет. В нервном волокне ФН= 120:(70-50)= 120:20=6, т.е. проведение надежно.

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

КРИТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ

ЛОКАЛЬНЫЙ

ОТВЕТ

ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ

ГИПЕРПОЛЯРИ-ЗАЦИЯ

мВ

216

ВОЗБУЖДЕНИЯ (впервые измерена в XIX веке Гельмгольцем) зависит от: 1) амплитуды

входящего натриевого тока – прямопропорционально; 2) сопротивления и емкости мембраны – но они практически одинаковы во всех возбудимых клетках; 3) от диаметра нервного волокна: в миелиновом волокне скорость прямо пропорциональна диаметру, в безмиелиновом – квадратному корню из диаметра.

м/с

217

не только механическая целостность нерва, но и физиологическая (при охлаждении

или нагревании, действии анестетика возбуждение не проводится).

219

нерву распространяется
в обе стороны. В естественных условиях возбуждение распространяется от

тела нейрона по аксону – ортодромно.
Передача возбуждения по аксону к телу нейрона носит название антидромного.

220

передается на соседние (миелин – диэлектрик).
Это позволяет целенаправленно передавать его

по смешанным нервам, состоящим из афферентных и эфферентных волокон.

221

и соединительнотканные оболочки. Обычно включает в себя волокна различного типа

и разного диаметра. На рисунке представлено поперечное сечение нерва (A. Guyton, J. Hall, 2000).

222

А (α, β, γ, Δ) В- и С-волокнами) и формирования

двухфазного потенциала действия: а, б – варианты однофазного отведения ПД при малой (а) и большой (б) дистанциях проведения; в, г – формы составных ПД при данных дистанциях и разных силах раздражения (при большой дистанции и сверхпороговом раздражении пик составного потенциала больше и разделен на ряд последовательных зубцов, порождаемых волокнами с разными скоростями проведения); д, е – схемы двухфазного отведения (д) и формирования асимметричной двухфазной кривой (е) из однофазных сигналов
двух отводимых точек (1 и 2).

а

б

в

д

г

е

Электрофизиология нервного ствола [Электронный ресурс].- Режим доступа: http://www.distedu.ru/edu4/p_5.- Дата достапу 29.12.2011.

223

СОСТАВНОЙ ХАРАКТЕР ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ НЕРВНОГО СТВОЛА обнаружили Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер (1937).

- 2

Постганглионарные волокна
224

ЦИФРЫ)
Типы нервных волокон и их функции [Электронный ресурс].- Режим доступа:

http://reabilitaciya.org/anatomiya-fiziologiya/385-potenczial-dejstviya-nervnoj-kletki.html?start=4.- Дата доступа 12.01.12.

225

регуляцию сердечной деятельности – открыл “усиливающий” симпатический нерв сердца, при

раздражении которого сила его сокращений увеличивалась. Профессор Райскина экспериментально установила, что это связано со стимуляцией обменных процессов в миокарде.

Проявляется в усилении либо подавлении обмена веществ в тканях.

Орбели и Генецинский показали увеличение обмена веществ в скелетных мышцах при стимуляции симпатических волокон: мышцу раздражали до полного утомления, затем раздражали симпатические волокна и вновь наблюдали сокращение мышцы. На этом основано учение об адаптационно-трофической функции симпатического отдела нервной системы.

226

при длительном раздражении тройничного нерва, иннервирующего роговицу глаза, нарушалось питание

роговицы и развивалось ее изъязвление. Трофические язвы обнаруживались на конечностях собак при длительном раздражении седалищного нерва.

Исследования Григорьевой – после денервации скелетных мышц в них развиваются процессы, напоминающие асептическое воспаление: сократительные элементы замещаются соединительно-тканными, исчезает поперечная исчерченность, ослабевает сократительная активность, появляются фибрилляции, изменяется чувствительность сократительных элементов к действию некоторых лекарственных препаратов.

227

сосредоточены высшие обменные центры (углеводного, жирового и белкового обменов). Доказательства

особой роли гипоталамуса:

А.Д. Сперанский вживлял в область турецкого седла животных стеклянную бусинку величиной с горошину. Она вызывала хроническое раздражение ядер гипоталамуса и через 1 - 2 месяца развивались длительные незаживающие язвы кожи и внутренних органов.

У больных людей с поражением гипоталамуса наблюдаются расстройства тканевого обмена веществ.

228

долго вырабатывали условные рефлексы, появляются трофические язвы.

В РЕГУЛЯЦИИ ТРОФИКИ УЧАСТВУЕТ

И КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

229

и нейрофиламенты имеют тонкие выросты, над которыми со скоростью до

400 мм/день скользят транспортные нити. При этом происходит дефосфорилирование АТФ. С транспортными нитями связаны митохондрии (а), молекулы белка (б) и пузырьки (в).

В аксоне и нервных окончаниях практически нет рибосом. Поэтому необходимые для деятельности нервной клетки белки синтезируются в перикарионе, а затем транспортируются по аксону. Аксонный транспорт – это перемещение по аксону нервной клетки биологического материала.

230

Физиология человека / Под ред. Р.Шмидта и М. Тевса.- М.: Мир, 1986.

элементов. В неё входят:
груз
белки-моторы, осуществляющие транспорт
филаменты цитоскелета или «рельсы», вдоль которых

«моторы» способны передвигаться

белки-линкеры, связывающие белки-моторы с их грузом или другими клеточными структурами

вспомогательные молекулы, запускающие и регулирующие транспорт

231

в сутки. Так переносятся нецитозольные материалы, которые необходимы в синапсе

(секретируемые белки и мембраносвязанные молекулы) – из места их синтеза, эндоплазматического ретикулума, к аппарату Гольджи, который часто располагается у основания аксона. Затем эти молекулы, упакованные в мембранные пузырьки, переносятся вдоль микротрубочек. Таким образом по аксону транспортируются митохондрии, различные белки, включая нейропептиды (нейромедиаторы пептидной природы), непептидные нейромедиаторы.

Медленный – осуществляется со скоростью от 1 до 5 мм в сутки. Так переносятся многие ферменты и белки цитоскелета и цитозоля.

232

от тела нейрона к синапсу.


233

нейронов.
Продуцируются мышцами или другими структурами, которые иннервируются нейронами.


234

и ретроградно транспортируются в тело нервной клетки, где стимулируют образование

белковых молекул, играющих роль в:

235

роста I
Трансформирующий рост фактор
Фактор роста фибробластов
Тромбоцитарный фактор роста
237

раньше, чем выявляются признаки патологии в теле клетки. Такие нарушения,

по крайней мере частично, обусловлены изменениями аксонного транспорта. Их могут вызывать промышленные токсины, в частности акриламид.

Вторая группа факторов, нарушающих аксонный транспорт – вещества, затрудняющие энергетический метаболизм в аксонах. Подобный механизм обьясняет патогенез бери-бери и алкогольного полиневрита.

1

2

238