Слайд 1Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра нормальной физиологии
Регуляция сердечной деятельности
Кудрин Р.А.
Слайд 2План
1. Регуляция сердечной деятельности.
2. Интракардиальная регуляция.
3. Внутриклеточные механизмы регуляции.
4. Регуляция
межклеточных взаимодействий.
5. Внутрисердечные периферические рефлексы.
6. Иннервация сердца.
7. Сердечно-сосудистый центр.
8. Экстракардиальная
регуляция.
9. Гуморальная регуляция сердечной деятельности.
Слайд 31. Регуляция сердечной деятельности
Приспособительная деятельность сердца определяется потребностями организма в
крови согласно метаболической активности и осуществляется при помощи ряда регуляторных
механизмов.
Часть из них находится в самом сердце – внутрисердечные механизмы (интракардиальная регуляция).
Часть имеют внесердечное расположение – внесердечные механизмы (экстракардиальная регуляция).
Слайд 42. Интракардиальная регуляция
К внутрисердечным регуляторным механизмам относятся:
1) внутриклеточные механизмы регуляции;
2)
регуляция межклеточных взаимодействий;
3) нервная регуляция, которая предусматривает внутрисердечные периферические рефлексы.
Слайд 53. Внутриклеточные механизмы регуляции
Внутриклеточные механизмы регуляции
1. Физиологическая или рабочая гипертрофия
миокарда (у спортсменов).
При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность)
возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность.
Слайд 63. Внутриклеточные механизмы регуляции
2. Основной закон сердца (закон Франка-Старлинга). Интенсивность
деятельности миокарда соответствует количеству притекающей к сердцу крови. При этом
сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда во время диастолы (длина саркомера 1,9-2,2 мкм) соответствует усиленному притоку крови к сердцу.
Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы (до известного предела), тем больше она сможет укоротиться во время систолы.
Слайд 73. Внутриклеточные механизмы регуляции
Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то
количество крови, которое притекает к нему из вен.
Современная формулировка основного
закона сердца (закона Франка-Старлинга):
чем больше до известного предела конечно-диастолический объём сердца, тем больше систолический объём.
Слайд 84. Регуляция межклеточных взаимодействий
Регуляция межклеточных взаимодействий основана на различной структуре
и функциях вставочных дисков, соединяющих клетки миокарда.
Одни их участки, соединяя
миофибриллы, выполняют механическую функцию.
Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ.
Слайд 94. Регуляция межклеточных взаимодействий
Третьи участки вставочных дисков (нексусы, или тесные
контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда
в функциональный синцитий.
Это позволяет сердцу работать по закону «всё или ничего».
Кроме того, соединительно-тканные клетки миокарда представляют не только механическую опорную структуру, но и поставляют для сократительного миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания функции сократительных белков.
Слайд 104. Регуляция межклеточных взаимодействий
Такой тип взаимодействий получил называние креаторных связей.
Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и
появлению сердечных аритмий.
Слайд 115. Внутрисердечные периферические рефлексы
Внутрисердечные периферические рефлексы характеризуются тем, что их
рефлекторная дуга замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях
миокарда.
Примером является рефлекс, когда усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью (правое предсердие), но и других отделов (левый желудочек), чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить её выброс в артериальную систему.
Слайд 125. Внутрисердечные периферические рефлексы
Однако подобные реакции наблюдаются только на фоне
низкого исходного кровенаполнения и незначительной величины давления крови в аорте
и коронарных сосудах.
Если камеры сердца переполнены кровью и давление в аорте и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приёмников в сердце угнетает сократительную активность миокарда.
При этом в аорту выбрасывается меньше крови, а приток крови из вен затрудняется.
Подобные реакции обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Слайд 136. Иннервация сердца
Иннервация различных отделов сердца осуществляется нервными волокнами вегетативной
нервной системы (симпатическими и парасимпатическими).
Тела первых нейронов парасимпатического отдела расположены
в ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга.
Отростки от них идут в составе блуждающего нерва, входят в грудную полость, и отдают веточки, образующие верхний средний и нижний сердечные нервы.
Слайд 146. Иннервация сердца
Войдя в сердце, они оканчиваются на нейронах, которые
образуют парасимпатические ганглии (здесь заложены тела вторых нейронов).
От них отходят
короткие постганглионарные парасимпатические волокна, которые иннервируют элементы проводящей системы и мышечные волокна.
Правый блуждающий нерв посылает свои главные ветви к сино-атриальному узлу, а левый – атрио-вентрикулярному.
Слайд 156. Иннервация сердца
Тела первых нейронов симпатического отдела расположены в боковых
рогах пяти верхних грудных сегментах спинного мозга (Th1-Th5).
Аксоны этих нейронов
заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях (здесь расположены тела вторых нейронов).
Их отростки образуют постганглионарные нервные волокна.
Входя в веточки сердечных нервов, они вступают в сердце и оканчиваются на разных структурах миокарда.
Слайд 166. Иннервация сердца
Несмотря на то, что формирование импульсов в сино-атриальном
узле является автоматическим процессом, он находится под постоянным регулирующим контролем
центральной и вегетативной нервной системы.
Сино-атриальный и атрио-вентрикулярный узлы находятся под влиянием блуждающего нерва и в меньшей степени – симпатического нерва.
Желудочки контролируются только симпатическим нервом.
Слайд 176. Иннервация сердца
В 1845 году братья Вебер установили, что достаточно
сильное раздражение блуждающего нерва вызывают остановку сердца, а более слабое
– замедление сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект).
Одновременно уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект).
При этом понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и замедляется проводимость (отрицательный дромотропный эффект).
Слайд 186. Иннервация сердца
При продолжительном раздражении блуждающего нерва, прекратившиеся вначале сокращения
восстанавливаются, но в более редком ритме. Это явление называют «ускользание
сердца» из-под влияния блуждающего нерва.
Слайд 196. Иннервация сердца
Возбуждение симпатических нервов вызывает обратные эффекты:
1) увеличение частоты
сокращений (положительный хронотропный эффект);
2) увеличение силы сокращений (положительный инотропный эффект);
3)
повышение возбудимости (положительный батмотропный эффект);
4) повышение проводимости (положительный дромотропный эффект).
Слайд 206. Иннервация сердца
Особенность симпатических влияний заключается в том, что симпатические
эффекты наблюдаются после относительно большого скрытого или латентного периода и
продолжаются длительное время после прекращения раздражения нерва.
Слайд 216. Иннервация сердца
Особенности вегетативных влияний объясняются тем, что их нервные
окончания выделяют различные химические вещества (медиаторы), которые, воздействуя на сердце,
вызывают определённые эффекты.
При возбуждении блуждающего нерва выделяется ацетилхолин.
Он быстро разрушается холинэстеразой, находящейся в клетках тканей, межклеточной жидкости и крови.
Слайд 226. Иннервация сердца
Поэтому ацетилхолин оказывает только местное действие, а парасимпатические
эффекты непродолжительны.
При возбуждении симпатического нерва выделяется норадреналин.
Он разрушается моноаминооксидазой, но
более медленно.
Поэтому его действие длительнее и распространённее.
Слайд 237. Сердечно-сосудистый центр
Вегетативная нервная система находится под влиянием ЦНС и
служит связующим звеном между сердечно-сосудистой системой и нервным центром.
В продолговатом
мозге находится вагусное ядро, в котором расположен парасимпатический центр, замедляющий сердечную деятельность.
Проксимальнее его, в ретикулярной формации продолговатого мозга находится симпатический центр, ускоряющий сердечную деятельность.
Третий подобный центр также находится в ретикулярной формации.
Слайд 247. Сердечно-сосудистый центр
Он отвечает за тонус сосудов и артериальное давление.
Это
симпатический сосудосуживающий центр.
Все три центра составляют единую регулирующую систему, которые
объединены общим названием сердечно-сосудистый центр.
В обычных условиях эти центры находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое поддерживается афферентными импульсами, идущими с периферии.
Состояние непрерывного возбуждения нервного центра носит название центрального тонуса.
Слайд 257. Сердечно-сосудистый центр
Благодаря тонической активности нейронов ядра блуждающего нерва, к
сердцу поступают постоянные тормозящие влияния.
Поэтому перерезка обоих блуждающих нервов приводит
к увеличению частоты сердечных сокращений.
Прекращение поступления импульсов по симпатическим нервам не приводит к стойкому замедлению ритма, так как тоническая активность симпатических центров выражена слабо.
Слайд 267. Сердечно-сосудистый центр
Центры продолговатого мозга находятся под контролем коры головного
мозга, которой также подчиняются высшие вегетативные центры гипоталамуса.
На роль коры
указывают изменения сердечной деятельности при эмоциональных состояниях и условно-рефлекторные влияния на сердце.
От многочисленных экстерорецепторов (зрительных, слуховых, болевых), а также от интерорецепторов в соответствующие центры поступают возбуждающие их импульсы.
Слайд 277. Сердечно-сосудистый центр
Из центров по эфферентным волокнам импульсы идут к
сердцу и изменяют его деятельность в зависимости от необходимости приспособления
сердечной деятельности к конкретным условиям существования.
Например:
при воздействии холода или болевых раздражений повышается тонус парасимпатических центров. В результате сила и ритм сердечных сокращений уменьшаются. При воздействии тепла повышается тонус симпатических центров, и ритм сердечных сокращений увеличивается.
Слайд 287. Сердечно-сосудистый центр
Существенное влияние на работу сердца оказывает раздражение интерорецепторов
сосудов, расположенных в рефлексогенных зонах.
Наибольшее значение имеют баро- и хеморецепторы
дуги аорты, каротидного синуса, лёгочной артерии и лёгочных вен.
Все афферентные импульсы конвергируют (сходятся) на нейронах сердечного и сосудодвигательного центров спинного и продолговатого мозга.
Слайд 297. Сердечно-сосудистый центр
Следствием является изменение симпатических и парасимпатических влияний, в
результате чего поддерживаются на нормальном уровне важные показатели кровообращения, такие
как минутный объём кровообращения, сосудистый тонус, артериальное давление.
Слайд 308. Экстракардиальная регуляция
Экстракардиальная регуляция включает в себя внесердечные механизмы и
предусматривает участие в них ЦНС.
К внесердечным механизмам относятся:
1) сердечно-сосудистые рефлексы;
2)
сопряжённые рефлексы.
Слайд 318. Экстракардиальная регуляция
Сердечно-сосудистые рефлексы.
1. Прессорецепторный рефлекс. При повышении артериального давления
раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса.
Импульсы от них поступают
в вагусный центр, угнетающий деятельность сердца и одновременно сосудосуживающий центр.
Следствием является брадикардия и расширение сосудов.
При снижении артериального давления реакция имеет противоположную направленность.
Слайд 328. Экстракардиальная регуляция
2. Рефлекс Парина. При повышении давления в малом
круге кровообращения раздражаются рецепторы лёгочной артерии. Это приводит к замедлению
работы сердца.
3. Рефлекс Бейнбриджа. При повышении давления в полых венах и правом предсердии рефлекторно повышается тонус симпатического нерва, что стимулирует деятельность сердца.
Слайд 338. Экстракардиальная регуляция
4. Рефлекс Геринга-Брейера заключается влиянием фаз дыхания на
сердечную деятельность.
Так, вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и стимулирует сердечную
деятельность – увеличивает частоту сердечных сокращений.
А выдох вызывает обратную реакцию – уменьшает частоту сердечных сокращений.
Слайд 348. Экстракардиальная регуляция
Сопряжённые рефлексы.
1. Рефлекс Гольца – раздражение рецепторов органов
брюшной полости приводит к активации вагуса, ядер блуждающего нерва и,
как следствие, возникает вагусное торможение сердечной деятельности.
2. Глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера – надавливание на глазные яблоки через тройничный нерв приводит к активации ядер блуждающего нерва и угнетению сердечной деятельности.
Слайд 358. Экстракардиальная регуляция
3. Рефлексы с проприорецепторов скелетных мышц и суставов
– при повышении физической нагрузки происходит усиление сердечной деятельности.
4. Рефлексы
раздражения ноцицепторов (рецепторов боли) сопровождаются болевой афферентацией через спиноталамический и спиноретикулярный тракты, возбуждением ретикулярной формации продолговатого мозга, сосудо-двигательного центра, активацией симпатических центров и увеличением частоты сердечных сокращений.
Слайд 368. Экстракардиальная регуляция
При чрезмерных болевых воздействиях может наступить перевозбуждение сосудо-двигательного
центра и угнетение сердечной деятельности.
5. Рефлексы раздражения ирритантных рецепторов дыхательных
путей едкими газами сопровождаются активацией ядер блуждающего нерва через вагус и проявляются торможением деятельности сердца.
6. Рефлексы раздражения механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей (в частности, слизистой носовых ходов).
Слайд 378. Экстракардиальная регуляция
Через тройничный нерв (языкоглоточный, верхнегортанный) активируется ретикулярная формация
ствола мозга.
Следствием является возбуждение сосудо-двигательного центра, активация симпатических центров и
активация деятельности сердца.
Следующими ступенями иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца, являются центры гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий головного мозга.
Слайд 389. Гуморальная регуляция сердечной деятельности
Изменение сердечной деятельности осуществляется не только
при помощи нервных, но и за счёт гуморальных влияний.
1. Ряд
веществ, поступающих в кровь из желез внутренней секреции (гормоны).
Например, гормон адреналин поступает в кровь из надпочечников и действует на сердце так же, как возбуждение симпатической нервной системы (стимулирует сердечную деятельность). Однако, вследствие гипертензии адреналин одновременно может повышать тонус центра блуждающего нерва.
Слайд 399. Гуморальная регуляция сердечной деятельности
Поэтому при введении адреналина в кровь
часто возникает урежение сокращений сердца.
При действии глюкагона (гормона поджелудочной железы)
возникает положительный инотропный эффект.
Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы тироксин увеличивает ЧСС.
2. Некоторые электролиты. Так изменение концентрации солей K+ и Ca2+ оказывают влияние на автоматию, возбудимость и сократимость сердечной мышцы.
Слайд 409. Гуморальная регуляция сердечной деятельности
Увеличение калия в крови угнетает деятельность
сердца. Избыток кальция увеличивает силу сердечных сокращений.
3. Напряжение СО2, О2
и H+ ионов в крови через хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.
Так, повышение pСО2 и снижение pH крови, с одной стороны, прямо влияя на сердечно-сосудистый центр, вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость, а с другой стороны, активирует хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса.
Слайд 419. Гуморальная регуляция сердечной деятельности
Их возбуждение через сосудо-двигательный центр продолговатого
мозга вызывает симпатические эффекты на ритм и проводимость.
