ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ЦНС) : ТОРМОЖЕНИЕ

в подавлении другого возбуждения.

раздражение зрительных бугров лягушки тормозит простые спинномозговые безусловные рефлексы);

Начало 20-го

века - Экклс, Реншоу показали существование специальных вставочных тормозных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами.

осуществляемое с помощью тормозных нейронов и вторичное торможение, осуществляемое без

помощи тормозных нейронов.

Первичное торможение:
Постсинаптическое;
Пресинаптическое.

Вторичное торможение
1. Пессимальное;
2. Постактивационное.

и аксодендрических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, из пресинаптических

окончаний которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор (глицин, ГАМК).

Гиперполяризация (ТПСП)

Тормозной медиатор

Увеличение проницаемости К+ и Cl-
в постсинаптической мембране

Постсинаптическое торможение связано со снижением возбудимости постсинаптической мембраны.

Прекращение ПД в аксональном холмике

Уменьшение возбудимости мембраны постсинаптической клетки

распространение возбуждения по аксону.
Импульсы в пресинаптическом окончании аксоаксонального синапса

высвобождают медиатор (ГАМК), который вызывает длительную деполяризацию постсинаптической области за счет увеличения проницаемости их мембраны для Сl-.

Тормозной медиатор (ГАМК)

Импульс не передается на постсинаптическую мембрану нейрона

Снижение количества высвобождаемого медиатора

Уменьшение амплитуды пресинаптического потенциала

Изменяется критический уровень деполяризации за счет инактивации Na+каналов, что ведет к увеличению порога деполяризации и снижению возбудимости аксона на пресинаптическом уровне

Постсинаптическое торможение связано со снижением возбудимости пресинаптической мембраны.

частоте раздражения. Не требует специальных структур.
В основе лежит механизм

инактивации Na-каналов при длительной деполяризации и изменение свойств мембраны аналогично катодической депрессии. (Пример - лягушка, перевернутая на спину – мощная афферентация от вестибулярных рецепторов – явление оцепенения, гипноза).

Не требует специальных структур. Торможение обусловлено выраженной следовой гиперполяризацией постсинаптической мембраны в аксональном холмике после длительного возбуждения.

Постактивационное торможение

(сопряженное);
Латеральное.

с участием тормозного вставочного нейрона.

(Принцип отрицательной обратной связи)

двух функционально антагонистических мышц: (1) сгибателей и (2) разгибателей.

Сигнал

от афферентного звена через промежуточный нейрон вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель (и наоборот).

нервной клетки, активирует вставочные тормозные нейроны, которые тормозят активность соседних

нейронов, в которых возбуждение отсутствует или является более слабым.

Образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону.

Латеральное торможение по нейронному механизму действия может иметь форму как постсинаптического, так и пресинаптического торможения.

Играет важную роль при выделении признака в сенсорных системах, коре больших полушарий.

или по определенному пути, выключая те нейроны и пути, деятельность

которых в данный момент является несущественной. Результатом такой координации является определенная приспособительная реакция.
Ограничение иррадиации.
Охранительное. Предохраняет нервные клетки от перевозбуждения и истощения. Особенно при действии сверхсильных и длительно действующих раздражителей.

деятельности отдельных нервных клеток и нервных центров.
Координация –

морфофункциональное взаимодействие нервных центров, направленное на осуществление определенного рефлекса или регуляции функции.
Морфологическая основа координации: связь между нервными центрами (конвергенция, дивергенция, циркуляция).
Функциональная основа: возбуждение и торможение.

путь
Облегчение
Окклюзия
Доминанта
Субординация

вход системы по цепи обратной связи, действуют в том же

направлении, что и основные сигналы, что ведет к усилению рассогласования в системе. Отрицательная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в противоположном направлении и направлены на ликвидацию рассогласования, т.е. отклонений параметров от заданной программы (П.К. Анохин).
Общий конечный путь (принцип «воронки» Шеррингтона). Конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги определяет физиологический механизм принципа «общего конечного пути».

при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов выше суммы реакций

при изолированном раздражении этих рецептивных полей.

5. Окклюзия. Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов меньше, чем сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей.

(или доминантный центр) повышенной возбудимости в ЦНС. По А.А. Ухтомскому,

доминантный очаг характеризуется:
- повышенной возбудимостью,
- стойкостью и инертностью возбуждения,
- повышенной суммацией возбуждения.
Доминирующее значение такого очага определяет его угнетающее влияние на другие соседние очаги возбуждения.

Принцип доминанты определяет формирование главенствующего возбужденного нервного центра в тесном соответствии с ведущими мотивами, потребностями организма в конкретный момент времени.

угнетающий тормозной характер.

Эта схема согласуется с представлениями о росте

в процессе эволюции роли и значении тормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций.

Имеет регулирующий характер.

в пресинаптическом торможении?;
3. Какова роль торможения в координационной деятельности ЦНС?
4.

Перечислите свойства доминантного очага в ЦНС.