Фолиевая кислота

кровеносной и иммунной систем. Наряду с фолиевой кислотой к витаминам

относятся и её производные, в том числе ди-, три-, полиглутаматы и другие. Все такие производные вместе с фолиевой кислотой объединяются под названием фолаты. 
Недостаток фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию у взрослых, а приём фолиевой кислоты во время беременности снижает риск развития дефектов нервной трубки плода. 
В то же время избыток фолиевой кислоты (высокое потребление в качестве витаминной добавки) может снижать активность натуральных киллеров, которые участвуют в противовирусном и противоопухолевом иммунитете.

микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота в значимых количествах содержится в зелёных

овощах с листьями, в некоторых цитрусовых, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав мёда. Во многих странах законодательство обязывает производителей мучных продуктов обогащать зёрна фолиевой кислотой. В ходе приготовления пищи часть фолатов разрушается. 

новых клеток, поэтому её наличие особенно важно в периоды быстрого

развития организма — на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве. Процесс репликации ДНК требует участия фолиевой кислоты, и нарушение этого процесса увеличивает опасность развития раковых опухолей. В первую очередь от нехватки фолиевой кислоты страдает костный мозг, в котором происходит активное деление клеток. Клетки-предшественницы красных кровяных телец (эритроцитов), образующиеся в костном мозге, при недостатке фолиевой кислоты увеличиваются в размере, образуя так называемые мегалобласты , и приводят к мегалобластной анемии. Фолиевая кислота необходима беременным женщинам, особенно на ранних сроках беременности, а также мужчинам для нормальной выработки сперматозоидов.

присоединяются к атомам N5 или N10:
формила – в составе N5-формил-ТГФК

и N10-формил-ТГФК,
метенила – в качестве N5,N10-метенил-ТГФК,
метилена – в виде N5,N10-метилен-ТГФК,
метила – в форме N5-метил-ТГФК,
формимина – в составе N5-формимино-ТГФК.
Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты, витамин:
в виде N10-формил-ТГФК и N5,N10-метенил-ТГФК участвует в синтезе пуриновых нуклеотидов,
в виде N5,N10-метилен-ТГФК участвует в образовании тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК,
участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина,
N5-метил-ТГФК взаимодействует с витамином В12, являясь донором метильной группы при превращении гомоцистеина в метионин.

(барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат), алкоголизм

и беременность.
Клиническая картина
Дефицит фолиевой кислоты в организме тормозит синтез тимидилтрифосфата, что приводит к снижению синтеза ДНК в быстроделящихся клетках – костного мозга, эпителиальных тканей.
В первую очередь затрагиваются органы кроветворения: так как клетки не теряют способности расти, но в них происходит нарушение синтеза ДНК с остановкой деления, то это приводит к образованию мегалобластов (крупных незрелых клеток) и мегалобластической анемии. По той же причине наблюдается лейкопения.
Аналогично развивается поражение слизистых желудка и кишечного тракта (гастриты, энтериты), глоссит. Отмечается замедление роста, конъюнктивит, ухудшение заживления ран, иммунодефициты, оживление хронических инфекций и субфебрилитет.

с компонентом фолиевой кислоты - парааминобензойной кислотой (ПАБК). В бактериальной

клетке происходит конкуренция  за активный центр фермента и нарушается использование ПАБК для синтеза фолиевой кислоты, что ведет к прекращению синтеза тимидилового нуклеотида, подавлению синтеза ДНК и размножения бактерии.