ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия Кафедра офтальмологии

офтальмологии ДП клиники ЧГМА заведующая отделением Л.А. Голубина ассистент кафедры, к.м.н.

Л.А.Голуб Этиопатогенез глаукомы Чита

функций

(высокое) прикрепление радужки

(ЗУГ с интермиттирующим течением - острые и подострые приступы)
Предрасполагающие особенности:
Короткий

ПЗО (<21мм) – гиперметропы
Мелкая передняя камера (<3мм)
Крупный хрусталик (>4.5мм)

постепенная прогрессирующая синехиальная блокада УПК в результате переднего положения цилиарных

отростков или плоского строения радужки
Трабекулопатия в сочетании с узким УПК

вмешательства

Резкое смещение витреохрусталиковой диафрагмы вперед

↓
Хрусталик вклинивается в корону цилиарного тела
↓
ВГЖ проникает в СТ

цилиарной мышцы
Увеличение ПОЛ
Гипоксия переднего отрезка глаза

Симптомокомплекс трабекулопатии
Уменьшение качества и количества

клеток трабекулярного фильтра
Дегенерация трабекулярных пластинок
Сужение межтрабекулярных щелей →коллапс
Наличие в УПК эксфолиаций, пигмента, продуктов их распада

межтрабекулярных щелей →коллапс
Наличие в УПК эксфолиаций, пигмента, продуктов их распада


Трабекула

при глаукоме

Трабекула в норме

рт.ст.
Толерантное ВГД:
75% - 18-23 мм рт.ст.
10% - < 18 мм

рт.ст.
15% - 24-26 мм рт.ст.
На показатели ВГД влияет структура роговицы - зависит от
Возраста (увеличение ригидности)
Перенесенных рефракционных операций

экскавация
Атрофия развивается в отдельно взятых пучках
Погибшие волокна не восстанавливаются
На ДЗН

появляются геморрагии и микротромбозы
Развивается перипапиллярная атрофия – galo glaucomatosa – ß-зона

глутамина
Феномен эксайтотоксичности
Апоптоз
Снижение периферического сопротивления
Недостаточность ауторегуляции
Вазоспазм
Механические
факторы
Ишемия
Сосудистые
факторы

пластинки склеры с формированием первичной экскавации ДЗН (обратимая)
Сдвиг и деформация

микротубул пластинки
Компрессия части аксональных пучков с задержкой аксоплазматического тока
Атрофия сдавленных волокон (вторичная необратимая деформация ДЗН)

превышает 10 мм рт.ст. (разница между ВГД и ВЧД)
Артериальная гипотония,

атеросклесклероз внутренней сонной и затылочной артерии, патология парахиазмальной области → снижение ликворного (9.2 при контроле 13 мм.рт.ст) и тканевого давления в ЗН → увеличение градиента давления на уровне решетчатой пластинки → прогибание решетчатой пластинки

ОБРАТИМАЯ ЭКСКАВАЦИЯ




Выводы: С.Burgoyne и соавт. о том, что при развитии
ГОН в наибольшей мере страдают не мягкие, в т.ч.
нервные , а жесткие опорные структуры (склера и РМ)




НЕОБРАТИМАЯ ЭКСКАВАЦИЯ

В.В. Волков. Вестник офтальмологии, №4, 2007

stress\strain
H. Qugley et al, 2004

При повышении офтальмотонуса на 10 мм.рт.ст. РМ прогибается на 20-30 мкм, при стойком и длительном повышении развивается глаукоматозная деформация РМ, хотя все капиляры в ДНЗ остаются открытыми
В.В. Волков. Вестник офтальмологии, №10, 2010

архитектоники
Трабекула
Решетчатая пластинка
Сеть межкапиллярных перегородок хориоидеи
Трабекула
Решетчатая мембрана
Межкапиллярные перегородки хориоидеи
←
→

патологическая ригидность склеральной ткани:
Передняя трабекулопатия → нарушение оттока ВГЖ
Увеальная трабекулопатия

→ нарушение капиллярного кровотока в хориоидее
Задняя трабекулопатия → прогибание решетчатой мембраны → ГОН

решетчатая части ДЗН:
ЗКЦА
Круг Цинна-Галлера
Артериолы хориоидеи
Ретроламинарный отдел:
Задние цилиарные артерии
Ветви пиальных артерий
ЦАС

аденозин
Гипоксия и гиперкапния → дилатация сосудов ДЗН, более чувствительны мелкие

сосуды
Эндотелий сосудов продуцирует субстанции с вазоконстриктивными (эндотелины, ангиотензин II, тромбоксан А2) и вазодилатирующими (простагландин Н2, нитрорадикал NO, простациклин) свойствами
Миогенный механизм:
Осуществляется благодаря наличию в сосудистой стенке 3 типов рецепторов:
Адренэргических
Холинэргических
Реагирующих на NO

офтальмотонуса;
-Системная артериальная гипотония (особенно ночные спады АД);
-Вариант первичного вазоспастического синдрома

Фламмер считает «мигрени, немые формы ИБС, ОНК в ЦАС, НПИНОП…и глаукому»

тканях ДЗН исетчатки. Образующийся в гибнущих аксонах высокотоксичный пероксинитрит, который

диффундирует в сетчатку, и в структуры мозга, губительно действует на ганглиозные клетки

в том, что возбуждающие нейрон медиаторы в высоких концентрациях обладают

цитотоксичностью

и аспартата)→ перевозбуждение глутаматных NMDA- рецепторов → нарушается ионный транспорт:

пассивный отток К+ из ГКС и приток ионов Са2+ по кальциевым каналам
Амплификация.
Нарастание внутриклеточной концентрации ионов Са2+→ увеличивается чувствительность нейронов к возбуждающим сигналам, захватывающим соседние нейроны
Экспрессия
Избыточное накопление Са2+ →активация внутриклеточных энзимов → запуск каскадного механизма ферментативных реакций → катаболическое повреждение нейрона

главных факторов клеточной сигнализации и межклеточного взаимодействия в биологических системах
Источник

эндогенного NO – роговица, конъюнктива, эпителий хрусталика, эндотелий сосудов
NO играет важную роль в ауторегуляции кровообращения в ЗН
Глутаматная «эксайтотоксичность», оксидантный стресс сопровождаются повышением уровня NO
NO подавляет возбуждение NMDA- рецепторов , снижая токсическое действие глутамата
При избыточном синтезе NO: стимуляция апоптоза ГКС
Возможное усиление оттока ВГЖ под действием NO: расширение межтрабекулярных пространств, дилатация сосудов переднего отрезка глаза